Urogenitaltrakt Flashcards
Harnwegsinfekt
hämatogen vs aszendierend,
Erreger: SEEK PP -> Staphylokokken, E. Coli, Enterokokken, Klebsiellen, Proteus und Pseudomonas.
Klinik: je kleiner das Kind desto unspezifischer, Neugeboreneninfektion (mit Symptomen), wenn älter: sekundäre Enuresis, Pollakisurie, Dysurie, abdominale Schmerzen, Fieber, Klopfschmerzen im Nierenlager.
Diagnostik: Urinuntersuchung! Teststreifen -> Leukozyturie, Mikrohämaturie, Nitrit positiv? Signifikant: 10/µl verdächtig, 50/µl HAW.
Kass-Zahl für Mittelstrahl-Urin im Uricult: nach 24h bebrütung auf Agar-Platte 10hoch5/ml verdächtig, 10hoch6/ml beweisend.
Möglichkeiten: Urinbeutel, Mittelstrahlurin, Einmalkatheter, suprapubische Punktion.
Therapie: Neugeborene -> Ampicillin oder Cephalosporine, ggf + Aminoglykosid iv oder oral wenn älter, Dauer 7-14 d.
Wann spricht man von einer komplizierten HWI?
- > anatomische Anomalien,
- > funktionelle Störungen, bsp neurogen,
- > Immunsuppression.
Diagnostik: Sonografie, Miktionszystosonografie, Miktionszystourethrografie, Ausscheidungsurografie.
Vesikourethraler Reflux
Einteilung nach Parkkulaine
Grad 1 - Reflux in den Harnleiter, jedoch nicht bis in das Nierenbecken,
Grad 2 - Reflux bis in das Nierenbecken ohne Dilatation,
Grad 3 - Reflux bis in das Nierenbecken mit leichter Dilatation des Hohlsystems und leichtgradiger Verplumpung der Kelche (Kelche noch spitz),
Grad 4 - Reflux mit Dilatation des Hohlsystems mit leichtem Ureterkinking und Verplumpung der Kelche mit noch sichtbaren Papillen (Kelche stumpf).
Grad 5 - Reflux mit starker Dilatation des Hohlsystems und Ureterkinking sowie verplumpten Nierenkelchen mit größtenteils nicht mehr sichtbaren Papillen (Parenchym gänzlich verdrängt).
Klinik: Symptomatik je nach Schweregrad ->
Rezidivierende Infekte (Zystitis, Pyelonephritis),
Flankenschmerzen bei der Miktion,
Gedeihstörung im Kindesalter,
Urämie,
Renale Hypertonie.
Untersuchungen: Standarduntersuchungen: Sonographie der Niere, Miktionsurethrogramm, Statische DMSA-Nierenszintigraphie, MAG3-Funktionsszintigraphie der Niere.
Folgeuntersuchungen:
Zystoskopie,
Urodynamik.
Therapie:
meist konservativ, da hohe Spontanheilungsrate! Dauerhafte antibiotische Therapie bei Bakteriurie und rezidivierenden Infekten
Dreizeitige Miktion zur Entleerung des refluxiven Ureters
Feste Miktionsfrequenz
Engmaschige Verlaufskontrollen.
operativ: wenn Grad über 4, schlechte Nierenfunktion, rezidivierende, nicht kontrollierbare Infekte.
Durchführung:
Endoskopisch mittels Unterspritzung des Harnleiterostiums mit Silikon,
Offen operativ:
Verschiedene Methoden der anti-refluxiven Harnleiterneuimplantation,
Ureter-Ureterostomie,
Nephroureterektomie bei szintigraphischer Nierenfunktion unter 20%.
Megaureter mit Reflux
Angeborene Erweiterung des Harnleiters.
Megaureter ursächlich für ca. 20% der pränatalen Hydronephrosen.
Ätiologie:
Primäre Obstruktion aufgrund eines Entwicklungsfehlers des Ureters mit Aperistaltik.
Sekundäre Obstruktion:
Neurogene Harnblasenentleerungsstörung,
Urethralklappen,
Erhöhung vesikaler Drücke verschiedener Genese (z.B. bei subvesikaler Obstruktion).
Therapie:
Bei primärer Obstruktion:
Exzision der Stenose bei relevanter Enge im Szintigramm und Nierenfunktionsverlust
Ansonsten konservative Therapie mit regelmäßiger Verlaufskontrolle
Bei sekundärer Obstruktion:
Therapie des Grundleidens.
Nephrotisches Syndrom
Klinik:
Hypalbuminämie -> Ödeme, meist orbital, dann an den Extremitäten, Aszites etc.! <25g/l,
Hypercholesterinämie (reaktiv) -> >250mg/dl,
Proteinurie-> Infektanfälligkeit (Hypogammaglobulinämie), Thromboseneigung (AT3 geht verloren)! >1000mg/m2 KOF/24h.
Minimal-Change-Glomerulonephritis -> Podozytenverschmelzung, meist nur geringe mesangiale Proliferation, häufigste Form des idiopathischen Syndroms im Kindesalter, über 12 J. selten. Gutes Ansprechen auf Steroide -> Kortikosteroide über 3 Monate (Prednison 60mg/m2 KOF d über 6 Wochen, dann runterfahren).
Weitere: membranoproliferative GN, fokal-segmenta-sklerosierende GN, membranöse GN, selten Systemerkrankung wie SLE, Amyloidose.
Nephritisches Syndrom
Klinik:
Mikro- bis Makrohämaturie -> Erythrozyturie,
Proteinurie,
arterielle Hypertonie.
Post-Streptokokken-Glomerulonephritis -> Immunreaktion mit Bildung von Antigen-Antikörper-Komplexen nach vorangegangenem Streptokokkeninfekt, circa 7-14 Tage nach Infekt. -> subepitheliale Ablagerung im Glomerulum.
-> Mikrohämaturie, arterielle Hypertonie durch Hypervolämie, aber auch Aktivierung des RAAS aufgrund von Verminderung der GFR.-> Herzinsuffizienz möglich.
90% heilen aus, aber 10% akutes Nierenversagen oder chronische Glomerulonephritis. Therapie: Penicillin V 10d oral 100.000IE pro kgKG, Bettruhe, Bilanzierung des Flüssigkeitshaushalts, keine Steroide! Labor: Streptokokkenantikörper (Anti-Streptolysin-Titer, Anti-Streptokinase, Anti-DNAse-B), meist Komplement-Faktor-3 ernierdigt, Urin: Mikro-Makrohämaturie, leicht-bis mittelgradige Proteinurie, Erythrozytenzylinder.
Weitere: IgA-Nephritis, rapid-progressive Glomerulonephritis, mesangioproliferative GN, Purpura-Schönlein-Henoch-Nephritis, Systemerkrankungen DM, SLE.
Proteinurie
selektiv (kleiner membranöser Schaden): kleinmolekulare Proteine -> Albumin, Transferrin, IgG.
unselektiv (großer membranöser Schaden): auch großmolekulare Proteine -> a2-Makroglobulin, IgM.
Hämolytisch-Urämisches-Syndrom
va Säuglinge und Kleinkinder -> häufigster Grund für akutes Nierenversagen!
Was ist das HUS? Eine thrombotische Mikroangiopathie!, Synonym Gasser-Syndrom.
Klinik? Meist vorangegangener gastrointestinaler Infekt mit EHEC oder Shigellen, seltener durch Pneumokokkeninfektion (Neuraminidaseaktivität) -> Shigatoxin!
Pathogenese: Toxinwirkung -> toxische oder immunvermittelte Endothelschädigung -> Bildung von thrombozytenreichen Mikrothromben -> Mikroangiopathie (v.a. Niere und Gehirn) sowie Thrombozytopenie, Hämolyse mit Bildung von Fragmentozyten aufgrund der mechanischen Erythrozytenschädigung → akutes Nierenversagen, ZNS-Symptomatik.
Klinik: Allgemeine Symptome: Abgeschlagenheit, Fieber,
Spezifische Symptome: Thrombozytopenie, Störung der Thrombozytenaggregation: Petechiale Blutungen,
Akutes Nierenversagen: Insbesondere in der anurischen Phase kann es zu folgenden Symptomen kommen:
Oligurie/Anurie (GFR sinkt), Arterielle Hypertonie, Periphere Ödeme.
Zerebrale Beeinträchtigung.
Kurz und knackig: Oligurie/Anurie, Anämie, Hämoglobinurie, arterielle Hypertonie.
Diagnostik: Ausgeprägte Thrombozytopenie,
Hämolytische Anämie: Hämolysezeichen,
Nierenschädigung: Erhöhte Retentionsparameter: Kreatinin↑, Hämaturie, Proteinurie.
Speziell: Nachweis von Fragmentozyten im Ausstrich.
Therapie: gestaltet sich supportiv! Flüssigkeitsrestriktion, Elektrolytausgleich, Antihypertensiva. In schweren Fälle Dialyse oder Hämofiltration (Eliminierung des Shiga-Toxins) -> Hyperkaliämie -> kardiale Komplikationen!
Bereits Verdacht meldepflichtig!
Thrombotisch-Thrombozytopenische-Purpura
Synonym: Moschcowitz-Syndrom
Ursache: Mangel an Metalloprotease ADAMTS 13!
Erworben durch Auto-Antikörper-Bildung,
im Rahmen rheumatischer Erkrankungen,
induziert durch Medikamente (u.a. einige Zytostatika),
während der Schwangerschaft (Östrogene),
angeboren.
Rest wie bei HUS, außer, dass man die Aktivität der ADAMTS-Metalloprotease 13 diagnostisch messen kann sowie Auto-Antikörper!
Diabetes insipidus renalis
Wie fallen die Kinder auf? Extreme Trinkmengen und extreme Urinausscheidung -> 15-20l/d! DD: Diabetes mellitus 4-5l/d. Eventuell habituelle Polydipsie?
Wenn Kinder nachts durchschlafen -> Diabetes insipidus ausgeschlossen!
Ätiologie: angeboren (X-chromosomal rezessiv) oder erworben -> Tubulopathie (Sammelrohre sprechen nicht auf ADH an), aber auch Hyperkalzämie und Hypokaliämie können einen Diabetes insipidus renalis induzieren!!!
Urin: Hypoosmolal, Blut: Hyperosmolal. Desmopressin-Test.
Therapie: Hydrochlorothiazid bei salzarmer Ernährung.
Maldescensus testis
ANAMNESE!
- > hat der Hoden sich schon einmal im Skrotum befunden?
- > Vorsorgeheft studieren,
- > Hoden bei entspannten Bedingungen (bsp beim Baden) im Skrotum?
Dann erst Untersuchung -> Entlang des Leistenkanals palpieren, lässt er sich in das Skrotum deszendieren? Wenn nein -> Schneidersitz um Kremasterreflex aufzuheben, erneute Untersuchung.
Gründe:
Kryptorchismus: Palpatorisch nicht nachweisbarer Hoden (inkl. Hodenfehllage, -atrophie und -aplasie) oder
Maldescensus testis: Alle Formen nicht deszendierter Hoden
-> Pendelhoden -> zu starker Kremasterzug, liegt meist am äußeren Leistenring, lässt sich ohne Spannung in den Hoden deszendieren und bleibt da auch liegen.
-> Hodenektopie: außerhalb des Retentio testis, bsp subkutan.
-> Gleithoden: Hoden liegt am Skrotaleingang, lässt sich nur unter starkem Zug ins Skrotalfach verlegen und gleitet sofort wieder raus.
Therapie: Leitlinie 2008, Abwarten bis zum 6. LM, da Descensus häufig. Zwischen 6. -12. LM sollte interveniert werden, damit der Hoden bis zum 1. Geburtstag im Skrotum liegt.
Möglichkeiten Therapie mit LHRH (4 Wochen) und dann b-HCG (3 W im) -> Induktion des Descensus testis,
sonst operative Orchidopexie, ektope Hoden sofort operativ. BUCH GnRH!
OP: Ziel und Vorgehen:
Lösen des Samenstranges (Funikulolyse) und des Hodens (Orchidolyse) aus der Leistenposition
Verlagerung des Hodens ins Skrotum
Fixierung des Hodens im Skrotalfach (Orchidopexie).
Vorgehen bei bds Kryptorchismus:
bHCG Stimulationstest -> Testosteronanstieg?
Inhibin-B-Messung bei Blutentnahme, dann explorative Laparoskopie wenn MRT nicht hilfreich, sonst offene inguinale Exploration.
Inhibin-B wird in den Sertolizellen (Testes) des Mannes produziert!
