Infektionskrankheiten Flashcards
Herpes-simplex-Infektion
Typ 1: Kopf- und Gesichtsbereich (HHV-1),
Typ 2: Genitalbereich (HHV-2).
Erstmanifestation beim Kind:
“Mundfäule”: Stomatitis aphthosa mit schmerzhaften Bläschen die platzen und Ulzera machen, Fieberanstieg, fauliger Föter, Vergrößerung der regionalen Lymphknoten.
Akute Phase etwa 1 Woche, dann eine Woche bis zur Erscheinungsfreiheit.
DD: Herpangina: Coxsackie-Virus Typ 1, weniger ausgeprägt und nur vereinzelt Aphthen.
ACHTUNG! Zerebrale Manifestation möglich! Hämorrhagisch-nekrotisierende Enzephalitis: Beidseits temporal, Nekrosen der basalen Schläfenrinde (ab Tag 2,3 im MRT sichtbar), Antikörper-Anstieg im Liquor (beweisend), EEG -> ACICLOVIR i.v.!
Eczema herpeticatum:
Superinfektion eines bereits bestehenden Ekzems (bsp. Neurodermitis) mit Herpes-Simplex-Viren.
Varizella-Zoster-Infektion
Varizella-Zoster-Virus (HHV-3).
Windpocken vor allem zwischen dem 3.-10. LJ, Inkubationszeit 14-16 Tage, Infektiosität 1-2 d vor Exanthemausbruch bis 7 Tage nach Exanthembeginn.
Fieber mit ausgeprägt wechselnden Allgemeinsymptomen. Effluoreszenzen: Rote Makulae -> Papeln -> Bläschen, diese trüben dann ein -> Verkrustung.
Sternenhimmel oder Heubner Sternkarte.
Auch an Mund- und Genitalschleimhaut, sowie an der behaarten Kopfhaut!
Therapie:
Symptomatisch gegen Juckreiz Antihistaminika lokal, Zinkschüttelmixtur oder andere Tinkturen (synthetische Gerbstoffe), gegen Fieber (meist leichtes Fieber) Antipyretika.
ACHTUNG nicht ASS und NICHT Ibuprofen! Schwere Verläufe und Superinfektionen.
Wenn konnatale Varizellen oder Immunsuppression: Aciclovir iv.
Seit 2004 alle Kinder geimpft, wenn Risikokinder nach Kontakt bis zu 72 h passiv mit Hyperimmunglobulin.
Wenn Reaktivierung: Herpes Zoster! Vor allem Kinder mit Erstinfektion im 1. LJ.
Herpes Zoster:
Effluoreszenzen bandförmig gruppiert im Bereich des Dermatoms, streng einseitig, meist thorakal, starke neuralgische Schmerzen. Generalisierung möglich bei Immunsuppression.
Nach § 6 IfSG: Namentliche Meldepflicht bei Verdachts-, Krankheits- oder Todesfällen -> Arztmeldepflicht. Labormeldepflicht bei Erregernachweis, oder die Leiter von Gemeinschaftseinrichtungen.
Infektiöse Mononukleose, Pfeifferisches Drüsenfieber
Epstein-Barr-Virus (HHV-4).
Inkubationszeit 1-7 Wochen! Fieberhafte (hohes Fieber) Angina tonsillaris (gerötete, vergrößerte Tonsillen mit weiß-gräulichen konfluierenden Belägen) oder Pharyngitis, generalisierte Lymphknotenschwellungen,
im Kleinkindesalter verläuft die Infektion dagegen meist asymptomatisch.
Danach meist Fatigue!
ACHTUNG! Splenomegalie: Milzruptur, daher Sonokontrolle, Thrombozytopenie, aplastische und hämolytische Anämie!
Ggf. Hepatomegalie und Hepatitis mit Entwicklung eines Ikterus,
ggf. exanthematische Form (ca. 3% der Fälle),
petechiales Enanthem am harten Gaumen, zusätzliches Exanthem (feinfleckig-makulopapulös) am Stamm möglich.
Blutbild:
Zunächst Leukopenie mit Linksverschiebung, dann Leukozytose mit Vermehrung der Lymphozyten: “Pfeiffer-Zellen”, Leberwerte erhöht.
Diagnostik:
EBV-Antikörper: IgM zeigt frische Infektion. Sonst Paul-Bunnell-Test (Serum des Patienten agglutiniert an Hammelerythrozyten).
Therapie:
Symptomatisch! Niemals Amoxicillin, da zum Großteil masernähnlicher Ausschlag.
Exanthema subitum
HHV-6/HHV-7: Dreitagefieber
Klinik:
Drei Tage Fieber, am vierten Tag Rückgang, geringe katarrhalische Erscheinungen,
nach Fieber stammbetontes Exanthem.
ACHTUNG 75% verlaufen inapparent! In der Literatur 5-10% Fieberkrampf: Virus ist neurotrop (v.a. HHV-7).
Masern
Typische Effluoreszenzen:
Beginn des Exanthems hinter den Ohren: Klein- mittelfleckig, hellrot, dann Stamm und Extremitäten. Effluoreszenzen werden papulös und konfluieren und werden dann braun. Verschwindet in gleicher Reihenfolge des Auftretens.
Inkubationszeit 10-14 Tage, einige Tage vor Prodromalstadium (Lichtscheu, Halsschmerzen, Rhinitis, Konjunktivitis, Bronchitis) bereits infektiös, dann erster Fieberschub (Virämie, zuvor Viren im RES). Mit Exanthemausbruch (15. Tag) beginnt die zweite Fieberphase. Ab Tag 22 etwa erblasst das Exanthem und die Infektiosität lässt auch nach.
Virus setzt sich an Deckzellen ab, daher Konjunktivitis, Rhinitis, Schleimhautbefall: Koplik-Flecken.
Diagnosesicherung:
Anamnese und Verlauf, spezifischer IgM-Antikörper, Leukopenie mit Lymphozytose, Fehlen der Eosinophilen.
Schon bei Verdacht meldepflichtig! WHO-Ziel: Maserneradikulation: 90% der Bevölkerung sollen zweite Impfung erhalten haben, nicht mehr als 1 Erkrankung auf 1 Millionen Einwohner!
Komplikationen:
Masernpneumonie, Otitis media, Masernkrupp, Masernenzephalitis akut oder subaktu (circa 1-7 Tage nach Auftreten des Exanthems) und -appendizitis.
Masernenzephalitis: Kopfschmerzen, ggf. Fieber, epileptische Anfälle, motorische Auffälligkeiten Verhaltensauffälligkeiten, Bewusstseinsstörungen bis zum Koma, Lethargie, Schwäche.
Seltene Spätfolge SSPE: Subakute sklerosierende Panenzephalitis (6-8 Jahre danach): Progredienten, demyelinisierenden, generalisierten Entzündung des Gehirns mit Verhaltensauffälligkeiten und Schulversagen zu rechnen, im Verlauf kommt es zu stereotypen Bewegungen, Krampfanfällen, einem zunehmenden geistigen Abbau und Bewusstseinsstörungen, letztlich Koma.
Riesenzellpneumonie (Masernpneumonie):
Häufig tritt die Riesenzellpneumonie bei Patienten mit T-Zelldefekten auf, erschwerend fehlt häufig das typische Exanthem. In diesen Fällen wird von den sog. weißen Masern gesprochen. Die Sterblichkeit beträgt 30%.
Mumps
Mumpsvirus aus der Familie der Paramyxoviridae.
Infektiosität: 7d vor bis 9d nach Symptombeginn (Parotisschwellung). Inkubationszeit 14-24d.
Eintritt über Nasen-Rachenraum → Virusvermehrung in den Schleimhäuten und Lymphknoten → Virämie und sekundäre Infektion von Speicheldrüsen (v.a. Parotis) → weitere Ausbreitung (Tränen-, Schild- und Brustdrüsen, Pankreas, Testes, Ovarien, Nervensystem) möglich.
Klassische Klinik:
Prodromi gering, Sialadenitits, Fieber, reduzierter AZ, Lymphknotenschwelling, weitere Drüsen können auch betroffen sein. Nach zwei Wochen i.d.R. beschwerdefrei.
Komplikationen:
Pankreatitis: Erbrechen, Übelkeit, Oberbauchschmerzen
Lipase↑.
Orchitis („Mumpsorchitis“): Etwa 20–30% der Fälle bei Erkrankung in der Pubertät, sonst seltener.
Seröse Meningitis: Häufigkeit: 5–10%, meist blander Verlauf.
Meningoenzephalitis (selten): Bewusstseinsstörung, Krampfanfälle, neurologische Ausfälle: Hirnnervenlähmung, Hemiplegien, sehr selten Innenohrschwerhörigkeit.
PEP: Einmalige aktive Immunisierung, möglichst 3 (max. 5) Tage nach Kontakt, optimalerweise mit dem MMR-Impfstoff. Im ersten Trimenon Tod des Embryos.
Therapie:
Bettruhe, antiphlogistische Therapie, Hoden hoch lagern.
Röteln
Rötelnvirus, RNA-Virus der Gattung Togaviridae.
Infektiosität: 7 Tage vor bis 7 Tage nach Exanthem (Ausnahme: Kinder mit konnatalen Röteln sind bis zu einem Jahr infektiös!), Inkubationszeit 10-21 d.
Klinik:
Geringe Beeinträchtigung des Allgemeinzustandes mit milden Prodromalsymptomen: Temperaturerhöhung bis 38 °C, Rhinokonjunktivitis, Kopf- und Gliederschmerzen.
Nuchale und retroaurikuläre Lymphadenopathie sind typisch, tlw. auch Splenomegalie.
Effloreszenzen:
Makulopapulöses hellrotes Exanthem, eher nicht konfluierend, fein- bis mittelfleckig.
Beginn am Kopf, oft hinter den Ohren → Übergang auf Rumpf und Extremitäten.
Flüchtig, Rückbildung meist innerhalb von drei Tagen!
Komplikationen:
Arthralgien, Arthritis (insbesondere bei älteren Kindern), seltener Rötelnenzephalitis, Bronchitis, Otitis, Myo- und Perikarditis, postinfektiöse thrombozytopenische Purpura.
Coxsackie-Virus-Infektionen
Herpangina: Coxsackievirus Typ A (Echovirus), vor allem in den Sommermonaten, Inkubationszeit 3-6 d, Dauer 5 d.
Symptome:
Fieber, Hals- und Kopfschmerzen, am Gaumen kleine Bläschen mit hyperämischem Randsaum, Schluckbeschwerden.
Hand-Mund-Fuß-Krankheit:
Komplikation: Onychomadese: Unterbrechung des Nagelwachstums mit Ablösung, nach 1-4 Monaten vollständige Ausheilung.
Ebenso durch Coxsackie-A-Viren: Abakterielle Meningoenzephalitis (häufigster Erreger der viralen Meningitis), Sommergrippe.
Coxsackie-Virus B:
Bornholm-Krankheit: Pleurodynie/Myalgia epidemica: Anfallsweise auftretende Schmerzen im Brust und Bauchbereich + Fieber, Kopfschmerzen und Erbrechen. Komplikation:
Pleuritis, Peri- und Myokarditis, seröse Meningitis. Wenn komplikationslos, dann Dauer nur 2-3 d, analgetische Therapie.
Coxsackie-Virus B: Häufigster Erreger der Myokarditis!
Frühsommer-Meningoenzephalitis
FSME-Virus übetragen von Ixodes ricinus vor allem J/J, S/O, Inkubationszeit: 7–14(–28) Tage.
Bei etwa 10% der Infizierten biphasischer Verlauf mit
grippeähnlichen Symptomen und (nach fieberfreiem Intervall) Temperaturanstieg und Zeichen einer Meningoenzephalitis (cerebelläre Ataxie, Paresen).
- Krankheitsphase: Direkter Erregernachweis im Blut mittels PCR, ab 2. Krankheitsphase
FSME-Virus-spezifischer Antikörper-Nachweis (IgM- und IgG‑) in Serum oder Liquor oder Antikörperanstieg zwischen 2 Proben (im Abstand von 2–4 Wochen) mittels ELISA oder Immunfluoreszenz.
Therapie:
Analgetisch, Impfung möglich (3 Impfungen G, nach 3 Jahren A, dann alle 5 bzw 3 Jahre A).
Borreliose/Lyme-Disease
Erreger Borrelia Burgdorferi sensu lato, ebenfalls Ixodes ricinus.
Verschiedene Stadien, keine obligate Abfolge:
1: Lokale Frühmanifestation d-W:
Erythema chronicum migrans, Arthralgien, Carditis, Myositis, Augenaffektion.
2: Frühe disseminierte Infektion W-M:
Multiple Erythemata, Lymphoadenosis cutis benigna (rot-bläulich solitärer Knoten), Facialisparese, Meningitis (aktue Neuroborreliose), Meningoradikulitis (Bannwarth-Syndrom): Hirnnervenausfälle, asymmetrische Paresen der Extremitäten, Arthralgien, Myokarditis (AV-Blöcke), Myositis, Augenaffektion.
3: Späte disseminierte Infektion M-J:
Akrodermatitis chronica atrophians (Herxheimer), chronische Neuroborreliose, akute episodische Oligoarthritis, chron-rez. Arthritis.
Lässt sich antibiotisch behandeln! Mit Amoxicillin oder Cefuroxim, 2. Wahl Makrolide. Alle generalisierten Erkrankungen müssen mit Cephalosporinen i.v. behandelt werden. Ältere (> 9 J.) Doxycyclin 2 Wochen.
Nachweis:
Klinischer Verdacht und positive Serologie (Nachweis Borrelien-spezifischer Antikörper), direkter Erregernachweis: PCR aus Liquor, Haut oder Gelenkpunktat, Kultur aus Liquor, Haut.
Liquor:
Lymphozytäre Pleozytose (100–500 Zellen/μL),
Gesamtprotein deutlich erhöht (> 600 mg/L),
Positiver Antikörperindex (Liquor/Serum ≥ 1,5): Nachweis einer intrathekalen spezifischen Antikörperproduktion.
Erythema infectiosum (Ringelröteln)
Erreger: Humanes Parvovirus B19.
Inkubationszeit 1-2 Wochen, Infektiosität vor Erythemausbruch, meist Kinder zwischen dem 4.-10. LJ.
Verlauf:
Im Kindesalter häufig asymptomatisch, bei Erwachsenen häufig schwerer Verlauf.
Fakultative Symptome:
Wenig eingeschränktes Allgemeinbefinden,
ggf. grippeartige Beschwerden,
leichtes Fieber, Exanthem (nur 15–20%): Zuerst Wangenerythem unter Aussparung von Mund und Nase.
Exanthem auf Extremitäten und Rumpf,
milder Juckreiz in 50% der Fälle.
Abblassen nach ca. 5–8 Tagen, girlandenförmiges Exanthem, Rekurrieren über Monate möglich.
ACHTUNG Parvovirus B19 setzt sich an Erythroblasten fest -> hämolytische Anämie -> geringe Retikulozyten!
Diagnostik:
I.d.R. klinische Diagnose, Labor:
Häufig passagere Anämie,
spezifische IgM-Antikörper.
Komplikationen:
Parvovirus-B19-Arthritis, aplastische Krise, insb. bei Patienten mit Immunsuppression oder chronisch hämolytischen Anämien.
Therapie:
Bluttransfusion, ggf. Immunglobulingabe.
Selten bei Kindern: Leichte Hepatitis, Myokarditis, aseptische Meningitis/Enzephalitis.
Parvovirus-B19-Infektion während der Schwangerschaft:
1. Trimenon oft Spontanabort.
2. Trimenon Hydrolps fetalis.
3. Trimenon aplastische Phasen.
Therapie: Symptomatisch.
Kawasaki-Syndrom
Akute hochinflammatorische Arteriitis!
Klinische Diagnose bei Nachweis von 5 der folgenden spezifischen Symptome oder 4 spezifische Symptome + Koronaraneurysma:
- Hohes Fieber > 5 Tage ohne Ansprechen auf Antibiotika.
- Nicht-eitrige Konjunktivitis (oft beidseits).
- Stomatitis mit hochroten (Lack‑)Lippen und Erdbeerzunge.
- Erythem und Ödem von Händen und/oder Füßen, im Verlauf Schuppung.
- Stammbetontes Exanthem (Beginn häufig perianal).
- Zervikale Lymphknotenschwellung (oft einseitig).
„Kawasaki: Konjunktivitis, Ausschlag, Wärme (bzw. Fieber), (Lymph‑)Adenopathie, Stomatitis, Acetylsalicylsäure, Keine Steroide, Immunglobuline.“
3 Stadien:
- Stadium alle Auffälligkeiten.
- Stadium Schuppung an Händen und Füßen nach circa 2 Wochen, Thrombozytose, Aneurysmata!
- Stadium Rückbildung der Krankheitszeichen.
Labor:
Erhöhte BSG, CRP und Thrombozyten, Leukozytose mit Linksverschiebung, Anämie, Endothelzell-Antikörper (AECA).
Therapie:
Hochdosierte Gabe von Immunglobulinen i.v.,
Acetylsalicylsäure (ASS) oral!
Pertussis (Keuchhusten)
Erreger: Bordetella pertussis, gramnegatives obligat aerobes Stäbchen, Inkubationszeit 5-20 d.
Kontagiosität: Unbehandelt 4–6 Wochen, bei antibiotischer Therapie nach etwa 5 Tagen aufgehoben. Beginnt zum Ende der Inkubationszeit, im Stadium catarrhale sehr hoch, im Stadium convulsivum allmählich abklingend.
Stadium catarrhale (1–2 Wochen): Unspezifische Erkältungssymptomatik: Konjunktivitis, kein oder nur leichtes Fieber.
Stadium convulsivum (4–6 Wochen):
Markante, häufig nächtliche Hustenanfälle (Stakkatohusten) mit einer darauffolgenden tiefen und lauten Inspiration („whoop“), typischerweise vorgestreckte Zunge beim Husten.
Anschließendes Auswürgen von Schleim oder Erbrechen.
Bei Säuglingen: Gefahr von Apnoephasen, daher zwingend stationäre Aufnahme mit Monitorüberwachung!
Stadium decrementi (10–12 Wochen): Allmähliches Abklingen der Symptomatik, Hustenanfälle können über Wochen und Monate bestehen bleiben.
Blutbild:
Leukozytose (bis >30.000/μl) mit Lymphozytose!
Erste 2–3 Wochen: PCR oder Kultur aus tiefen Nasopharynx-Abstrichen oder Sekret aus tiefen Absaugungen, ab 3 Wochen nach Erkrankungsbeginn: Serologie möglich.
Therapie:
Symptomatisch Salbutamol,
Antibiotika-Therapiedauer: 7–14 Tage.
1. Wahl: Makrolide (z.B. Azithromycin, Clarithromycin oder Erythromycin), 2. Wahl Cotrimoxazol.
Komplikationen:
Pneumonie, meist durch Superinfektionen mit Pneumokokken oder Hib.
Otitis media oder Sinusitis.
Inkontinenz, Hernien, Rippenfrakturen sowie subkonjunktivale oder zerebrale Blutungen, bedingt durch den starken Husten.
Insb. bei Säuglingen:
Zerebrale Krampfanfälle und Enzephalopathien mit möglichen bleibenden Schäden (selten).
Tod durch schwere Hypoxämie und pulmonale Hypertension infolge einer massiven Hyperleukozytose.
Schon bei Verdacht Meldepflicht!
Scharlach
B-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A: Verschiedene Exotoxine, deswegen auch mehrmals Erkrankung möglich!
Inkubationszeit: 2-6 d.
Infektiosität: Beginn der Symptome bis 24h nach Antibiotikagabe.
Klinik:
Plötzlich hohes Fieber, Halsschmerzen und gelegentlich Erbrechen, charakteristisches Enanthem am weichen Gaumen, Zunge weißlich belegt, im Verlauf Himbeerzunge, hochrote Tonsillen, submandibulre LK-Schwellung, Schüttelfrost, Tachykardie.
Scharlachexanthem nach 2-3 Tagen:
Feinfleckig, stecknadelkopfgroß, Leistenbeuge zum Hals aufsteigend. Gesicht mit Aussparung des Mund-Kinn-Dreiecks intensiv gerötet, fühlt sich wie Sandpapier an, leicht erhaben, weißer Dermographismus, kein Juckreiz.
Abblassen des Examthems nach etwa 4-7 Tagen
Nach 1-3 Wochen groblamelläre Hautschuppung an Handtellern und Fußsohlen.
Diagnostik:
Streptokokken-A-Schnelltest, Anamnese.
Komplikationen:
Toxischer Verlauf (Krämpfe, Hautblutungen, Delir, Kreislaufversagen durch Myokardbeteiligung), septischer Scharlach: Metastatische Streptokokkenabsiedlungen (ulzerierende Tonsillitis, eitrige Sinusitis, Sinusvenenthrombose, Meningitis, Pneumonie).
Peritonsillarabszess, Meningitis etc.
Folgeerkrankungen sind immunpathologische Vorgänge wie rheumatisches Fieber oder poststreptokokken Glomerulonephritis!
DD: Scharlachfrührheumatoid: Nur flüchtige Synovitis,
DD: Interstitielle Frühnephritis: Harmlos, nur Mikrohämaturie.
Therapie:
Penicillin V oral über 7-10d.
Bei Allergie Erythromycin oder ein Cephalosporin.
Diphtherie
Corynebakterium diphtheriae: Grampositives Stäbchen, Toxinbildner.
Infektiosität: unbehandelt 2-4 Wochen, behandelt 2-4 Tage, Inkubationszeit 2-5 Tage.
Allgemeinsymptome:
Fieber, Abgeschlagenheit.
Lokale Symptome bei Diphtherie: „Cäsarenhals“: Stark geschwollene, schmerzhafte Halslymphknoten, die zu einem Anschwellen des gesamten Halses führen.
Kehlkopfdiphtherie:
„Echter Krupp“, bellender Husten, zunehmende Heiserkeit, Aphonie, Anschwellen des Kehlkopfes mit inspiratorischem Stridor (Erstickungsgefahr) und Dysphagie.
Rachendiphtherie:
Angina tonsillaris mit Pseudomembranen, Foetor ex ore: Faulig-süßlicher Mundgeruch.
Nasendiphtherie:
Blutiger Schnupfen, beidseitige Nasensekretion.
Hautdiphtherie:
Hautbefall durch direkte Übertragung mit Erythem, Impetigo oder tiefen Ulzerationen, häufig Mischinfektion mit Staphylokokken und Streptokokken.
Systemische Ausbreitung/Komplikationen:
Auftreten 4–5 Tage nach Lokalinfektion, Herz: Myokarditis und Herzrhythmusstörungen, Endokarditis. Nervensystem: Polyneuropathie, Paresen (Gaumensegellähmung), Enzephalitis. Niere: Akutes Nierenversagen. Lunge: Lungenembolie, ggf. Multiorganversagen.
Therapie:
Immer stationär und in Isolation! Diphtherie-Antitoxin (Antitoxin als Immunserum vom Pferd): Das noch nicht gebundene Toxin soll neutralisiert werden.
+ Penicillin G i.v., bei Allergie Erythromycin.
Bereits der Verdacht ist meldepflichtig!
