Frühgeburtlichkeit Flashcards
Atemnotsyndrom
Frühgeborene (< 28. Schwangerschaftswoche) entwickeln in 60–80 % der Fälle ein Atemnotsyndrom!
Grund:
Frühgeburtlichkeit, familiäre Disposition, primäre Sectio (Kaiserschnitt), maternaler Diabetes mellitus, Hydrops fetalis.
Pathophysiologie:
Surfactant-Mangel → keine/geringe Herabsetzung der Oberflächenspannung der Alveolen → verminderte Entfaltung der Lunge → Atelektasenbildung → geringere Oxygenierung des Blutes → intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt → CO2-Gehalt im Blut↑ → Vasokonstriktion der Lungengefäße (Euler-Liljestrand-Mechanismus) und azidotische Stoffwechsellage → Surfactant-Produktion↓ / Verstärkung der Hypoxie → Permeabilitätserhöhung durch Schäden an Alveolarepithelien → fibrinöse Exsudation in die Alveolen → Entwicklung hyaliner Membranen.
PLUS
Hypoxie und Azidose verschlechtern die Bedingungen für die Surfactantneusynthese.
Atemnotsyndrom - Diagnostik
Auskultation: Abgeschwächtes Atemgeräusch.
Blutgasanalyse: pO2 erniedrigt, pCO2 erniedrigt, Azidose.
Röntgen-Thorax:
Stadium 1: Feingranuläre Verschattung als Kennzeichen der Mikroatelektasen.
Stadium 2: Zusätzlich positives Aerobronchogramm.
Stadium 3: Zusätzliche Verdichtung des Lungengewebes, Verschwinden der Herz- und Zwerchfellkonturen.
Stadium 4: „Weiße Lunge“.
Was ist ein Bronchopneumogramm:
Liegt eine alleinige alveoläre Verdichtung vor, sind innerhalb verschatteter Lungenareale die luftgefüllten Bronchien weiter strahlentransparent und daher dunkel/schwarz abgebildet.
Fruchtwasseruntersuchung (pränatal):
Lecithin-Sphingomyelin-Quotient.
Atemnotsyndrom - Therapie
Beatmung:
CPAP mit einem PEEP von 3–8 cmH2O → Verhinderung eines Kollaps der terminalen Sakkuli!
Bei anhaltender respiratorischer Insuffizienz O2-Gabe über einen Mischer mit einem Ziel-SpO2 von 90%,
ggf. endotracheale Gabe von Surfactant erwägen.
Bei ausbleibender Besserung Intubation und künstliche Beatmung erwägen.
BGA-Verlaufskontrollen.
Prävention: Vermeidung einer Frühgeburt.
Zweimalige intramuskuläre Gabe von Betamethason an die Mutter 24–48 Stunden vor der Geburt zur Unterstützung der Lungenreife (Lungenreifeinduktion).
Bronchopulmonale Dysplasie („Beatmungslunge“)
Frühgeborene <32. SSW:
> 28 Tage Bedarf einer Sauerstoffsupplementation.
Charakteristische radiologische Zeichen (streifig-retikuläre Verschattungen, überblähte und atelektatische Bereiche)
Ätiologie:
Unreife Lunge, die unter Beatmung mit Sauerstoff steht → Barotrauma, toxische Sauerstoffwirkung, Entzündungsreaktion.
Histologie:
Interstitielles Ödem, Atelektasen, Fibrose, emphysemartige Alveolarveränderung.
Der Schweregrad hängt von der nötigen prozentualen Sauerstoffsupplementation ab → schwere BPD = FiO2 > 0,3 (30% O2 in der Atemluft).
Therapie:
Kontrollierte Oxygenierung, hochkalorische Ernährung, diuretische Therapie, ggf. Glucocorticoide.
Der persistierende Ductus Arteriosus Botalli
90% des Blutes im fetalen Kreislauf werden an der Lunge über den Ductus vorbeigeschleust.
Wann wird der Ductus persistierend genannt? Laut Literatur nach 3 Wochen bis 6 Wochen.
Physologischer Weise verschließt er sich postnatal aufgrund des
fehlenden Prostaglandins, da Abnabelung von der Plazenta,
mehr O2 im Blut, Lunge sezerniert Mediatoren,
und Erhöhung des Druckes im Körperkreislauf.
Das Ligamentum fibrosiert, es verbleibt das Ligamentum arteriosus.
Was wenn nicht?
Volumenbelastung linkes Herz durch L-R-S, vermehrte Durchblutung der Lunge führt zu Infektanfälligkeit, ebenso erhöhter systolischer Wert bei größerem Schlagvolumen aufgrund von Mehrbelastung (Vorlast) -> exzentrische Hypertrophie, durch Shunt am Ductus erniedrigte Diastile, da Volumen im Windkessel verloren geht! Daher Wasserhammerpuls “Celer et altus” durch erhöhte Amplitude, Windkesselfunktion gibt es nicht mehr! Lunge bekommt mehr, Kreislauf weniger Blut!
Zuletzt Eisenmengerreaktion -> Shuntumkehr -> Zyanose der unteren Extremität (da Ductus nach dem Abgang der linken A. subclavia)!
Klinische Untersuchung: Systolisch-diastolisches Herzgeräusch (sog. „Maschinengeräusch“) mit p.m. über dem 2. ICR links parasternal, verstärkter Herzspitzenstoß (5. ICR leicht medial der Medioklavikularlinie)
-> Prostaglandine halten auf, Prostaglandin-Synthesehemmer (Indometacin) machen zu!
Therapie:
Indometacin oder Ligatur.
Frühgeborenen-Retinopathie
Bei Frühgeborenen kann es insbesondere unter erhöhten und schwankenden O2-Partialdrücken zu einer Störung der Netzhautvaskularisation und der Ausbildung von pathologischen extraretinalen Gefäßen kommen. Dies kann zu Blutungen und der Ausbildung fibrovaskulärer Membranen bis hin zur Netzhautablösung führen.
Risikofaktoren: Unreife des Neugeborenen, Beatmung/Sauerstoffgabe, Geburtsgewicht < 1500 g, Transfusionsbedarf.
Wer? Gestationsalter < 32 Wochen bzw. bei unbekanntem Gestationsalter und Geburtsgewicht ≤ 1500 g (unabhängig von Sauerstoffgabe).
Gestationsalter zwischen 32 und 36 Wochen, sofern nach der Geburt mehr als 3 Tage Sauerstoffgabe erfolgt ist.
Abschluss der Screeninguntersuchungen:
Bei vollständiger peripherer Vaskularisation der Netzhaut.
Deutlicher Rückgang von bestehenden peripheren Netzhautveränderungen (allerdings erst nach dem errechneten Geburtstermin).
In Anfangsstadien: Keine Therapie, sondern regelmäßig Untersuchungen,
In fortgeschrittenen Stadien: Ggf. Laserkoagulation.
Bei beginnender Netzhautablösung: Ggf. Vitrektomie.
In Studien: VEGF-Inhibitoren.
Nekrotisierende Enterokolitis - Definition und Klinik
Definition:
Hämorrhagisch-nekrotisierende Entzündung der Darmwand.
Häufigste Ursache eines akuten Abdomens beim Frühgeborenen, Gipfel in der 2.-4. Lebenswoche bei Frühgeborenen, selten bei Reifgeborenen, aber möglich.
Risikofaktoren:
Störungen der Darmwandperfusion/-motilität,
Schwächung der intestinalen Abwehrfunktion,
bakterielle Darmüberwucherung.
Früher Nahrungsaufbau mit Muttermilch ist protektiv, zu rasche Nahrungssteigerung ungünstig.
Was zeigt sich?
Allgemein septisches Krankheitsbild,
geblähtes Abdomen, durch die Bauchdecke sichtbare erweiterte Darmschlingen mit fehlender Peristaltik,
abdominelle Abwehrspannung, gespannte glänzende Bauchdecke, Palpationsschmerzen, Rötung der Flanken.
Stadien nach Bell:
Stadium 1: Geblähtes Abdomen, vermehrte Magenreste, Subileus, wenig Blut im Stuhl, Bradykardie, Apnoe, Lethargie, in der Bildgebung: Dilettierte Darmschlingen.
Stadium 2: Aufgetriebenes Abdomen, galliges Erbrechen, Bleus, sichtbar blutige Stühle, gerötete Bauchhaut, metabolische Azidose, Bradykardie, Apnoe, in der Bildgebung: Dilatierte und stehende Darmschlingen, verdickte Darmwände, Pneumatosis intestinalis.
Stadium 3: Aufgetriebenes Abdomen, gespannte, glänzende und livide verfärbte Bauchhaut, sichtbare Darmschlingen, Darmperforation, Sepsis, gemischte Azidose, Thrombopenie, Neutropenie, in der Bildgebung: Freie Luft und Aszites.
Nekrotisierende Enterokolitis - Diagnostik und Therapie
Diagnostik:
Überwachung: Blutbild, Entzündungswerte, Gerinnung,
Blutgasanalyse, Blutkultur.
Abdomensonographie: Darmwandverdickung.
Röntgen Abdomen: Dilatation der Darmschlingen, Verdickung der Darmwand, Spiegelbildung, Pneumatosis intestinalis, Pneumatosis hepatis, bei Perforation freie Luft im Abdomen.
Therapie:
Sofortige Nahrungskarenz bei Verdacht, Magensonde,
Umstellung auf parenterale Ernährung und Flüssigkeitssubstitution, Antibiotikagabe wie bei Sepsis (z.B. Ampicillin und Tobramycin) + Antibiotikum mit anaerobem Wirkspektrum (z.B. Metronidazol).
Operatives Einschreiten bei zunehmender Pneumatosis intestinalis oder Peritonitiszeichen, evtl. zweizeitiges Vorgehen mit Anus-Praeter-Anlage.
Prognose:
Letalität 10-30%,
10% erneute Strikturen,
10% Kurzdarmsyndrom.
Was ist eine Pneumatosis intestinalis?
Gasansammlung in der Darmwand (intramural), die im Röntgen in der Abdomenübersichtsaufnahme perlschnurartig oder blasenförmig erscheinen kann. Diese Luftansammlung entsteht aufgrund der Nekrose der Zellen und des Übertritts der Luft und Gase der Bakterien aus dem Darmraum. Extremform wenn Pneumatosis hepatis (dann ist das Blut bereits im Pfortadersystem).
Periventrikuläre Leukomalazie
Definition:
Ischämische, meist beidseitige Läsionen im Bereich der periventrikulären weißen Substanz (deszendierende Fasern des Motorkortex) v.a. < 28 SSW.
Epidemiologie: PVL 5/100 < 1,5 kg.
Treten insbesondere bei Frühgeborenen mit Asphyxie auf,
im Verlauf kommt es zur Zystenbildung (∅ bis 3 cm) in dieser Region etwa drei Wochen danach.
Bei milder Schädigung:
Meist Fasern der unteren Extremität betroffen (spastische Diplegie),
bei schwere Schädigung: Alle Fasern betroffen (spastische Tetraplegie).
Therapie:
Keine kausale Therapie möglich → langjährige Physiotherapie zur frühen Förderung der motorischen Fähigkeiten!
Hirnblutungen
Häufig bei Frühgeborenen < 32. SSW oder < 1000 g,
90% innerhalb der ersten 3 Tage -> IVH: Intraventrikuläre Hämorrhagie.
Weitere Gründe einer Hirnblutung: Frühgeburtlichkeit, Asphyxie, ITP, Vitamin-K-Mangel.
Marklagerblutungen:
1: Subependymal.
2: Periventrikulär (intraventikulär < 50 %).
3: Intraventrikulär > 50 % des Ventrikelvolumens.
4: Infarktblutung.
Neue Klassifikation der DEGUM (Deutsche Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin):
1: Subependymale Blutung.
2: Leichte-mäßige Ventrikelblutung < 50 %.
3: Schwere Ventrikeleinbruchsblutung > 50 %.
ACHTUNG Gefahr eines posthämorrhagischen Hydrocephalus!
Zerebralparese
Ätiologie:
Gefäßverschlüsse, Hirnblutung, Infektionen.
Risikofaktor: Frühgeburt.
Klinik:
Spastische Erhöhung des Muskeltonus -> da sowohl der Muskeltonus der Agonisten als auch der Antagonisten erhöht ist, die Kraft der Beugemuskulatur aber i.d.R. überwiegt, kommt es zu charakteristischen Körperhaltungen, z.B. zu
einer Spitzfußstellung (Überwiegen des M. triceps surae), einem Scherengang (durch spastische Paraparese der Hüftadduktoren),
extrapyramidalen Störungen (Dystonie, Chorea),
gesteigerte Muskeleigenreflexe,
positive Pyramidenbahnzeichen (Babinski-Reflex).
Peripartale Asphyxie
Asphyxie heißt übersetzt Pulslosigkeit.
Definition: Hypoxie, Hyperkapnie, Azidose (< 7,2 pH)!
Blaue Asphyxie:
Insuffiziente Atmung, Bradykardie und Zyanose.
Weiße Asphyxie:
Fehlende Atmung, muskuläre Hypotonie, Bradykardie, Schock, Blässe.
Innerhalb von 72 Stunden hypoxisch-ischämische Enzephalopathie:
- Lethargie bei muskulärer Übererregbarkeit.
- Gesteigerte Muskelreflexe, evtl. Hirnödem, Krämpfe.
- Stupor bis Koma, überstreckte Körperhaltung, erloschene Reflexe.
Erstversorgung nach APGAR!
Prognose bei 10 min-Apgar < 4: 70 % Letalität.
Überblick Probleme Frühgeburtlichkeit
Atmung:
Apnoen cerebrale Unreife, Atemnotsyndrom (Surfactantmangel), bronchopulmonale Dysplasie (Beatmung).
Herz/Kreislauf:
PFC (persistierende fetale Zirkulation), PDA.
Neurologie:
Hirnblutungen, PVL.
Augen:
Retinopathia praematuorum.
Gastrointestinaltrakt:
Nekrotisierende Enterokolitis.
Infektion:
Bakterien, Viren, Pilze.
Versorgung der leichten Asphyxie
Versorgung auf vorgewärmtem Reanimationstisch: Stimulation durch Bestreichen des Rückens und der Fußsohle bis Kind schreit.
Versorgung der mäßigen-schweren Asphyxie
Apgar-Index von 4 mit Bradykardie zwischen 50 und 100 Schlägen/min, Atmung unregelmäßig bis fehlend.
Vorgewärmter Reanimationstisch und mit vorgewärmten Handtüchern trocknen. Fußsohle und Rücken stimulieren um Eigenatmung anzuregen. Wenn keine Besserung Beatmung mit Maske bei Raumluft 40-60/min.
Wenn weiterhin bradykard (< 60/min) Herzmassage und endotracheale Intubation + Beatmung wenn Apnoen. ACHTUNG! Blutgase kontrollieren! Atem- und Kreislaufzentrum wird gehemmt!
Nach zügiger Evaluation der Asphyxie ist eine sofortige Kühlung der Patienten über 72 Stunden einzuleiten, um den neurologischen Schaden so gering wie möglich zu halten.
