HNO und Atemorgane Flashcards
Fremdkörperaspiration
Meist im rechten Hauptbronchus, da steilerer Abgang.
-> plötzlicher Husten, Atemnot, Zyanose, in- und exspiratorischer Stridor, abgeschwächtes Atemgeräusch und hypersonorer Klopfschall.
- > RöThx: Überblähung, dadurch Transparenzminderung, Ventilmechanismus, Mediastinalverlagerung;
- > Starre Bronchoskopie und endoskopische Extraktion.
Komplikationen: rezidivierende Fieberschübe, eitriger Auswurf, Zyanose, Rö -> bronchitische, infiltrative Zeichen; rezidivierende Bronchopneumonien, Atelektasen und Lungenabszesse.
Pharyngitis
60-80% dF sind Viren ursächlich!
wenn bakteriell: überwiegend b-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A -> hochrotes Enanthem, aber auch H influenzae, Moraxella catharralis, Staphylokokkus aureus.
Klinik:
bakteriell: reduzierter AZ, hohes Fieber, starke Schluckschmerzen, Nahrungsverweigerung und Vergrößerung der im Kieferwinkel liegenden Lymphknoten.
viral: Beeinflussung mehrerer Organe -> Rhinitis, Bronchitis, Konjunktivitis, Diarrhö.
DD: rein deskriptiv!!
Angina lacunaris -> entzündete Mandeln mit länglichen gelben Streifen;
Angina follikularis -> punktförmige Stippchen.
Therapie: orle Penicillingabe 7-10d (3-4/d mit 70.000-100.000 IE/kg d), alternativ 5d Erythromycin, Cefuroxim oder Amoxi/Clav. Laut Leitlinie Streptokokkenangina nur noch wenn Kinder “relevant krank sind”. Folgeerkrankungen sind extrem selten -> Vermutung: Streptokokkenstämme sind weniger immunreaktiv.
Tonsillektomie: wenn häufig rezidivierend -> 7/J oder mind 5 pro Jahr in zwei aufeinander folgenden Jahren. Retro- oder Peritonsillarabszess, oder Hyperplasie und Behinderung der Atmung -> OSAS.
Adenoide “Polypen”
Gaumenmandel -> Tonsillae palatinae,
Rachenmandel -> Tinsilla pharyngea -> adenoide Vegetation.
-> Wucherungen durch aktiviertes Immunsystem besonders bei rezidivierenden Entzündungen.
Klinik: behinderte Nasenatmung (OSAS) + Tubenbelüftungsstörung -> seröser Erguss im Mittelohr -> chronische Entzündungsreaktion -> muköser Erguss im Mittelohr -> Schallleitungsschwerhörigkeit.
Therapie: Adenotomie + häufig Parazentese oder Einlage eines Paukenröhrchens.
Akute Otitis media
meist Mischinfektion:
bakterielle Erreger -> Pneumokokken, H influenzae, Moraxella catarrhalis;
virale Erreger-> RS-Virus, Parainfluenzavirus, Influenzavirus.
Klinik: Starke Ohrenschmerzen (Kinder fassen sich gerne ans Ohr), Fieber, Tragusdruckschmerz (Otitis externa!), reduzierter AZ.
Otoskopie: Trommelfell mit deutlicher Gefäßzeichnung, Lichtreflex fehlt, wenn fortgeschritten TF hochrot oder TF perforiert.
Diagnosestellung wenn: akuter Beginn, Nachweis durch auffälligen Trommelfellbefund und Nachweis eines Paukenergusses (Tympanogramm -> flacher oder fehlender Kurvenverlauf).
Aktuelle Empfehlung: Kinder werden analgetisch behandelt, da 70-90% Selbstheilungsrate, nach 24-72 h Reevaluation. Sofort antibiotisch wenn stark reduzierter AZ, Fieber mit 39,5°C oder starke Otalgien, TF-Perforation, bds OMA, Risikofaktoren -> 1. Wahl: Amoxicillin.
Ausschluss einer otogenen Komplikation
Inspektion und Palpation des Mastoids
Beurteilung des N. facialis (Grimassieren)
Ggf. Parazentese zum Erregernachweis
Komplikationen:
Mastoiditis, Labyrinthitis, Zygomatizitis: Entzündung der Zellen des Jochbogens, auch als Komplikation der Mastoiditis möglich, Fazialisparese, Sinusvenenthrombose,
Epiduralabszess.
Stridor congenitus
Tracheomalazie, Laryngomalazie -> inspiratorischer Kollaps des Kehlkopfes.
DD: Sono der Schulddrüse! und Echokardiografie, Röntgen-Breischluck (Impressionen der Trachea), diagnostische Bronchoskopie -> mediastinale Gefäßfehlbildungen -> Kompression der Trachea, Pulsationen der Trachealwand.
Choanalatresie
0,04% der Neugeborenen, meist einseitig, beidseitig auch möglich -> membranöser oder knöcherner Nasenverschluss durch fehlende Resorption der Membrana bucconasalis. Häufig in Kombination mit anderen Fehlbildungen (siehe CHARGE-Syndrom).
Auffällig sind die rezidivierende Rhinitis und die Zyanoseattacken beim Stillen. Wenn das Kind schreit wieder OK.
Einseitige Choanalatresie:
Beobachtung und anschließende Operation innerhalb des zweiten und dritten Lebensjahres.
Beidseitige Choanalatresie:
Guedel-Tubus (ggf. sogar Intubation) zur Sicherung der Atemwege bis zur OP, operative, meist transnasale Perforation des knöchernen (90%) bzw. membranösen (10%) Anteils, offenhalten durch Röhrcheneinlage.
Wenn bds keine orale Fütterung da Aspirationsgefahr!
RSV-Infektion
Respiratory-Syncitial-Virus
-> Spektrum von einer einfachen Atemwegsinfektion bis zu schwerer beatmungspflichtigen Erkrankung der unteren Atemwege mit hochgradiger obstruktiver Ventilationsstörung bei anfänglicher Erkrankung der oberen Atemwege (Schnupfen, Husten)
RS-Bronchiolitis -> AZ-Verschlechterung, Schwirigkeiten bei Nahrungsaufnahme, Tachydyspnoe und exspiratorischer Stridor. Wenn bereits Überblähung vorliegt, dann leises Atemgeräusch -> silent chest.
Intubation -> wenn Zyanose ud Apnoeanfälle.
Therapie: Überwachung mit HF, 02, Wasser und Elektrolytausgleich, Freihalten des Nasopharynx mit Spülungen. Wenn schwere Atemnot -> Adrenalininhalation, oder 02-Gabe mit Atemhilfe (CPAP).
Winterliche RSV-Prophylaxe bei Risikopatienten -> Pavilizumab (monoklonaler AK gegen F-Protein des Virus) im/M.
Diagnostik: Nasen-Rachenabstrich mit Antigen-Schnelltest zur Erregerdiagnostik; bei Erregernachweis kann bei stationärer Aufnahme eine Isolation vorgenommen werden, ggf. auch als Kohortenisolierung;
Auskultation: Mittel- bis grobblasige, nicht klingende Rasselgeräusche, bei Obstruktion: Brummen und Giemen (trockene Atemgeräusche).
Vorkommen meist im Januar/Februar, Inkubationszeit 2-8 Tage.
Pierre-Robin-Sequenz
Ausgang: mediane Gaumenspalte -> reponierter hypoplastischer Unterkiefer -> Glossoptose! Erstickungsgefahr -> Zunge verlegt Nasen-Rachen-Raum!
Therapie:
Bei schwach ausgeprägter Dyspnoe:
Symptomatische Therapie: Aufsicht und Unterstützung bei Nahrungsaufnahme, nicht-invasive Beatmung.
Bei nicht beherrschbarer Dyspnoe: operative Korrektur,
bei akut lebensbedrohlicher Atemnot → Tracheotomie
Spezialeingriffe zur langfristigen Korrektur.
weiterhin: Bauchlagerung damit Zunge nicht zurückfällt, Monitoring, Magensonde zur Ernährung, in den ersten Tagen Tübinger-Platte, dann in den ersten Monaten korrekte OP, wenn Schlap-Apnoen, dann Intubation und Beatmung, bei älteren Kindern Tracheostoma.
Pneumothorax
Pneumothorax vs Spannungspneumothorax (Ventilmechanismus).
-> geschlossen (Rippenfraktur, Druckerhöhung in den Alveolen durch Beatmung, Asthmaanfall, Einreißen von Emphysemblasen) vs offen (perforierende Verletzungen der Thoraxwand bsp. iatrogen durch V. subclavia).
Klinik: plötzlicher intrathorakaler atemabhängiger Schmerz, trockener Husten, Tachypoe evtl Zyanose und Jugularvenenstauung, kontinuierlich zunehmende Atemnot.
Fehlendes oder abgeschwächtes Atemgeräusch,
Hypersonorer Klopfschall,
Kein Stimmfremitus,
Auskultatorisch pulssynchrones Klicken.
Bildgebung: Röntgenthorax in Inspirationsstellung, Durchleuchtung (Mediastinalflattern).
Standard-/Initialdiagnostik: Thorax p.a. im Stehen (Luft sammelt sich apikal) und in Inspiration [1]
Zusatzdiagnostik bei sekundärem Spontanpneumothorax: Seitliche Aufnahme im Stehen
Typische Befunde
Abbruch der Gefäßzeichnung
Vermehrte Strahlentransparenz bzw. Transparenzsprung
„Pneulinie“
Therapie: Sofortige O2-Gabe (4–6 L/min) über eine Nasensonde bzw. eine Maske mit Reservoir
Oberkörperhochlagerung zur Verbesserung des pulmonalen Gasaustausches, Mantelpneumothorax (<2-3cm) konservativ unter Überwachung;
Bülau-Drainage: 4. ICR (auf Höhe der Mamille) zwischen vorderer und mittlerer Axillarlinie (im sog. „Safe Triangle“ )
Monaldi-Drainage: 2. ICR Medioklavikularlinie, vordere Axillarlinie im 5. oder 6. ICR.
Chirurgische Maßnahmen
Versorgen der Undichtigkeit der viszeralen Pleura
Resektion blasentragender bzw. veränderter Lungenareale
Rezidivprophylaxe mittels Pleurodese
Mechanisch/operativ: Pleuraabrasio, partielle (apikale) parietale Pleurektomie
Chemisch/medikamentös (Instillation in den Pleuraspalt) : Bspw. mit Talkum , Bleomycin, Tetrazyklin oder Eigenblut.
Notfallmäßige Entlastung: Dringliche Notentlastung durch Pleurapunktion (bereits außerhalb der Klinik)
Durchführung: 2.–3. ICR, Medioklavikularlinie, Rippenoberrand
Verwendung einer großlumigen Kanüle mit Ventilmechanismus.
Pneumonien
Ambulant erworbene Pneumonie: Pneumokokken (häufigster Erreger bei jungen Erwachsenen) , Haemophilus influenzae (seit Einführung der Impfung in den entwickelten Ländern nur noch selten), Mycoplasma pneumoniae und Chlamydia pneumoniae (die beiden letztgenannten häufig bei Schulkindern und Jugendlichen) u.a.
Nosokomial erworbene Pneumonie: Vor allem gramnegative Erreger (wie Pseudomonas aeruginosa und Enterobacteriaceae) und Staphylokokken.
Neugeborenenpneumonie: Escherichia coli, Streptokokken der Serogruppe B (Streptococcus agalactiae), Pneumokokken, Haemophilus influenzae u.a.
Typische Pneumonie: Lungenentzündung mit klassischen Symptomen (Fieber, Schüttelfrost, Husten, eitrige Schleimbildung) und typischen Untersuchungsbefunden (auskultatorisch und perkutorisch)
Atypische Pneumonie: Lungenentzündung mit schwächeren klassischen Symptomen und unauffälligen klinischen Untersuchungsbefunden (auskultatorisch und perkutorisch).
Lobärpneumonie (klassische Lappenpneumonie): Vor allem Pneumokokken,
Lobuläre Pneumonie (Bronchopneumonie): Meist deszendierende Infektion mit Beteiligung der Bronchien insb. durch Pneumokokken und/oder andere Streptokokken,
Interstitielle Pneumonie: Entzündung des Interstitiums insb. durch Viren und Mykoplasmen,
Miliarpneumonie: Durch hämatogene Aussaat (z.B. bei Tuberkulose) verursacht; mit vielen kleinen Infiltraten.
Sicherung der Diagnose Pneumonie
1 Haupt- und 2 Nebenkriterien
Hauptkriterium: Neu aufgetretenes Infiltrat im konventionellen Röntgen-Thorax in zwei Ebenen
Nebenkriterien
Fieber (≥38,5 °C) oder Hypothermie (≤36,5 °C)
Leukozytose (>10.000/μL) oder Leukopenie (<4.000/μL)
Eitriger Auswurf (gelblich-grün)
Für Infiltration sprechende physikalische Zeichen (Bronchophonie, Stimmfremitus u.a.): Nur geringe Sensitivität und Spezifität
Nachweis eines Erregers (Blutkultur, Sputum, Bronchialsekret oder Pleuraflüssigkeit).
Leichte Pneumonie: Amoxicillin evt. Amoxi+Clav bei RF, wenn atypischer Erreger + Makrolid.
Mittelschwere Pneumonie: Mittel der Wahl: Aminopenicillin + Betalaktamaseinhibitor intravenös (z.B. Ampicillin/Sulbactam ) oder Cephalosporine der 2. oder 3. Generation (z.B. Cefuroxim oder Ceftriaxon ),
V.a. atypischer Erreger: Kombination mit einem Makrolid.
Schwere Pneumonie: Mittel der Wahl: Piperacillin/Tazobactam oder Cephalosporine der 3. Generation (z.B. Ceftriaxon ) und immer zusätzlich ein Makrolid (z.B. Clarithromycin).
Komplikationen:
Begleitpleuritis, Begleiterguss, Peuraempyem, Lungenabszess, Sepsis, respiratorische Insuffizienz.
Legionellen-Pneumonie -> Legionella pneumophilia.
Pontiac-Fieber 90%:
Inkubationszeit: 1–3 Tage,
Leichter Verlauf einer Legionellose ohne Pneumonie,
Symptome sind nur schwer von einem grippalen Infekt mit Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen zu unterscheiden.
Legionärskrankheit (Legionellen-Pneumonie) 10%:
Inkubationszeit: 2–10 Tage,
Symptome einer atypischen Pneumonie: Grippeähnliche Beschwerden, trockener Husten, Diarrhö.
Nachweis: Legionellen-Antigentest im Urin,
Legionellen-PCR aus Sputum, Erregernachweis aus Sputum- und Bakterienkultur: Ergebnis erst nach 4–7 Tagen.
Antibiotische Therapie: Bei Legionellen-Nachweis erfolgt eine wirksame antibiotische Therapie über 5–10 Tage, bei Immunsuppression über 21 Tage:
1. Wahl: Levofloxacin,
Alternative: Makrolide (z.B. Clarithromycin).
Thermische Desinfektion: Bei der thermischen Desinfektion wird das gesamte Wasserleitungsnetz inklusive der Entnahmearmaturen für mindestens drei Minuten auf mehr als 71°C erwärmt.
Pneumocystis Pneumonie
Erreger: Pneumocystis jirovecii (früher Pneumocystis carinii), Schlauchpilz, ubiquitäres Vorkommen.
Infektionsweg: Aerogen, stets opportunistische Infektion bei Immunsupprimierten.
Klink: Prodromalphase über Wochen: Subfebrile Temperaturen und subjektives Krankheitsgefühl,
Leitsymptome sind die schleichend einsetzende Dyspnoe und ein trockener (nicht produktiver!) Husten,
im Verlauf plötzliche Zunahme der Dyspnoe,
Belastungsdyspnoe,
Subfebrile Temperaturen.
ofr unauffälliger Auskultationsbefund!! Dafür LDH-Erhöhung, Erregernachweis im BAL oder Sputum.
Apparativ:
Lungenfunktion: pO2↓↓, Vitalkapazität↓, Diffusionskapazität↓,
Röntgen-Thorax: Interstitielle Zeichnungsvermehrung, später flächige Infiltrate (symmetrisch, milchglasartig, schmetterlingsartig).
CT: Hilär betonte milchglasartige Trübungen, verdickte Septen und noduläre Veränderungen, teilweise Granulome und Zysten , Pleuraergüsse sind eher untypisch.
Therapie: Cotrimoxazol 3 Wochen, bei schwerer respiratorischer Insuffizienz zusätzlich Glucocorticoide
Alternativ oder bei Allergie: Trimethoprim + Dapson (Kombination) oder Pentamidin (Monotherapie).
Infektkrupp, Pseudo-Krupp
Synonym stenosierende Laryngotracheitis -> akute Schwellung des subglottischen Raums.
Durch anatomische Enge va Kinder des 1.-3.LJ betroffen.
Typisch: nachts bei banalem Infekt, bellender Husten, Heiserkeit und Stridor, keine Schluckbeschwerden!
Stadien/Behandlung:
1 - bellender Husten, leichter inspiratrischer Stridor bei Erregnung -> Beruhigung, Kaltlufttherapie
Ggf. inhalative oder systemische Glucocorticoide.
2 - Stridor in Ruhe, Einziehungen im Jugulum und Epigastrium -> Beruhigung, Kaltlufttherapie, immer systemische Glucocorticoide (Prednisolon-Suppositorium 100mg),
Ggf. inhalatives Adrenalin (Epinephrin-Racemat oder Adrenalin) und/oder inhalative Glucocorticoide,
Ggf. stationäre Aufnahme.
3 - Atemnot, Tachykardie, Hautblässe, Unruhe, Angst -> Beruhigung, Kaltlufttherapie, ggf. O2-Vorlage, immer stationäre Aufnahme mit BGA und Monitoring von Herzfrequenz und Blutdruck, immer systemische Glucocorticoide und inhalatives Adrenalin (Epinephrin).
4 - Stridor, maximale Einziehungen, höchste Atemnot, flacher und rascher Puls, Zyanose, Sopor -> Ggf. Sedierung, Intubation bzw. Tracheotomiebereitschaft, immer stationäre Aufnahme mit intensivmedizinischem Monitoring, venösem Zugang, BGA, immer O2-Vorlage, systemische Glucocorticoide und inhalatives Adrenalin (Epinephrin).
“echter” Krupp-Anfall
Bakteriell: Corynebacterium diphtheriae, jedes Alter möglich. Emil Behring Nobelpreis.
Inkubationszeit 2-5 d, Infektiosität unbehandelt 2–4 Wochen, behandelt 2–4 Tage.
Klinik: wie Pseudo-Krupp + Schluckbeschwerden.
„Cäsarenhals“ : Stark geschwollene, schmerzhafte Halslymphknoten, die zu einem Anschwellen des gesamten Halses führen,
Kehlkopfdiphtherie: „Echter Krupp“, bellender Husten,
zunehmende Heiserkeit, Aphonie, Anschwellen des Kehlkopfes mit inspiratorischem Stridor (Erstickungsgefahr) und Dysphagie.
Rachendiphtherie: Angina tonsillaris mit Pseudomembranen, Foetor ex ore: Faulig-süßlicher Mundgeruch.
Dann systemische Ausbreitung (nach 4-5 d)! Herz: Myokarditis und Herzrhythmusstörungen, Endokarditis,
Nervensystem: Polyneuropathie, Paresen (Gaumensegellähmung), Enzephalitis,
Niere: Akutes Nierenversagen,
Lunge: Lungenembolie,
Ggf. Multiorganversagen.
Therapie: Intensivmedizinisch und Isolierung! Diphtherie-Antitoxin Pferde-Serum), Antibiotikatherapie: Penicillin G i.v.
Epiglottitis
Supraglottische Laryngitis -> Haemophilus Influenzae (seit 1991 Impfung!), aktuell auch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A, Pneumokokken, Staphylokokken, Klebsiella pneumoniae.
plötzlich fulminanter Krankheitsbeginn, kein Husten, dafür kloßige Sprache, inspiratorischer Stridor, reduzierter AZ, Schluckbeschwerden.
Therapie: Antibiotika systemisch, symptomatische Therapie (insb. der Dyspnoe): Glucocorticoide systemisch, Adrenalin inhalativ, ggf. Intubation.
