Neurologie Flashcards

1
Q

Neugeborenenkrämpfe

A

Faustregel: Je kleiner das Kind desto unspezifischer die Klinik. Was man willkürlich durch Anfassen, Berühren oder Wachmachen unterbrechen kann, ist primär kein Krampfäquivalent.

Klinik:
Meist fokaler Anfall.
Apnoephasen, plötzliche Tonusverluste, Veränderung des Hautkolorits, Hypersalivation, Störung der okulären Motorik, wechselnd lokalisierte Muskelkloni.

Gründe:
Stoffwechsel- und Elektrolytentgleisungen: V.a. Hypoglykämie und Hypokalzämie.
Angeborene Stoffwechselerkrankungen.
Entzündliche Ursachen: Meningoenzephalitis, ToRCHeLL.
Angeborene Fehlbildungen, Geburtskomplikationen.
Vorgeburtlicher Schaden wie Alkoholismus, Medikamente etc. Kind mit Entzugssymptomatik.

Diagnostik:
Anamnese (alles!),
körperliche Untersuchung: Prellmarken, Fehlbildungen, syndromale Zeichen?
Erhebung des neurologischen Status,
Schädelsonografie und EEG,
Laborbestimmung: Elektrolyte, Blutgase, Glucose, Bilirubin.

Therapie:
Je nach Grunderkrankung: Glucosegabe, Magnesiumgabe, Calciumgabe.
Vitamin-B6-abh. Krampfleiden -> Pyridoxingabe i.v.
Antiepileptische Therapie.

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2
Q

Fieberkrampf - Gelegenheitskrampf

A

Zwischen dem 6. LM. - 5 LJ., meist jedoch zwischen dem 12.-18 Lebensmonat.
Meist über 38°C, familiäre und somit genetische Komponente vermutet. Je schneller das Fieber ansteigt, desto höher das Risiko eines Krampfes.

Gründe:
Erhöhte Temperatur steigert die Exzitabilität der Neurone;
Hyperventilation führt zu respiratorischer Alkalose -> Blut pH steigt -> Übererregbarkeit steigt.
Ausgeschüttete Zytokine wie das Interleukin-1b wirken auf den NMDA-Kanal (Calciumkanal).

Klinik:
Meist plötzlich auftretender generalisierter tonisch-klonischer Anfall für 1-3 min. Postiktal Dämmerungszustand.

Kriterien für einen komplizierten Fieberkrampf:
Anfälle vor dem 6. LM und nach dem 5. LJ.,
mehr als zwei Anfälle innerhalb von 24h,
Dauer > 15 min,
fokaler Krampfanfall,
auffälliges EEG im Intervall (nach Infektausheilung).

Liquorpunktion:
V.a. bei Kindern im ersten Lebensjahr, da Memingismus nicht sicher ausgeschlossen werden kann. Bei jedem ersten Fieberkrampf.
Bei älteren Kindern oder bei vorbekannter Anamnese nur bei V.a. Meningitis.

Therapie:
Diazepam-Rektiole 5mg wenn <15kg, sonst 10mg. Alternativ Lorazepam oder Midazolam bukkal.
Fiebersenkung mit Paracetamol, Ibuprofen oder Metamizol.

Nach dem ersten Fieberkrampf 30% Risiko für einen zweiten. Risiko für manifeste Epilepsie 3%.

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3
Q

Infantile Zerebralparese

A

Definition:
Gruppe von Krankheitsbildern mit Störung der Bewegung, Haltung und motorischen Funktion. Die Ursache liegt in der Schädigung des sich entwickelnden Gehirns und kann prä-, peri- und postnatal auftreten. Die Erkrankung ist nicht progredient, kann also mit physiotherapeutischen Maßnahmen positiv modifiziert werden.
Häuftig kommen kognitive Beeinträchtigungen hinzu wie Behinderung, Sehstörung und Epilepsien.

Klinik:
Motorische Entwicklung bereits im 1. LJ verzögert.
Ab dem 2.-3. LJ. bestimmt die spastische Lähmung mit Gelenkversteifung das klinische Bild.
Hüfte: angewinkelt gebeugt und nach innen gedreht.
Ellenbogen, Handgelenk, Finger und Kniegelenke in Flexion. Unterarme sind gebeugt, Füße stehen in Spitzfußstellung. Oft Skoliose der Wirbelsäule.

Hohes Risiko der mentalen Behinderung + Hör-, Sprach- und Sehstörungen, häufig Strabismus divergens.
1/3 haben epileptische Krampfanfälle.

Gründe:
Risikokinder sind Frühgeborene, Mehrlingsschwangerschaften, peripartale Asphyxie mit/ohne Blutung.

Pathologie:
Periventrikuläre Blutungen und Infarkte,
posthämorrhagische Verklebungen der Meningen induzieren einen Hydrocephalus occlusus.
Substanzdefekte führen zu Porenzephalie (äußere und innere Liquorräume kommunizieren). Fehlen große Anteile: Hydrocephalus e vacuo.

Bei Schädigung des ventrikelumgebenden Marklagers -> periventrikuläre Leukomalazie. Weiße Substanz geht unter -> beinbetonte spastische Parese.
Glianarben im Bereich der Stammganglien -> Status marmoratus.

Therapie:
Krankengymnastische Maßnahmen,
heilpädagogische Frühfördermaßnahmen,
logopädische Betreuung,
Hilfsmittel wie Brille, Hörgeräte etc.,
orthopädische Interventionen,
Botulinustoxin.
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4
Q

Meningitis

A

Welche Erreger?
Neugeborene: B-Streptokokken und gramnegative Erreger.
Kleinkinder: Meningokokken B und C, Pneumokokken. Früher Haemophilus influenzae.
Erwachsene: Staphylokokken, Meningokokken, Pneumokokken.

Körperliche Untersuchung:
Nackensteifigkeit und Reizüberempfindlichkeit gegen Licht, Geräusche und Berührung.
+ Vigilanztrübung.

Meningismus:
Brudzinski-Zeichen (passive Nackenbeugung),
Lasègue-Zeichen (gestrecktes Bein passiv beugen),
Kernig-Zeichen (bei gebeugtem Hüftgelenk passive Streckung des Kniegelenks).
+
Blutentnahme, Blutkulturen, Lumbalpunktion (3./4. bzw. 4./5. Lendenwirbelfortsatz).

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5
Q

Liquorbefund

A

Normaler Liquorbefund:
Farbe: wasserklar.
Zellzahl: <5/mikroliter,
Eiweißgehalt: 20/45mg/dl,
Glukosekonzentration: 50-70% des BZ-Wertes, 40-75mg/dl,
Laktat: v.a. bei bakterieller Meningitis hoch.

Bei bakterieller Meningitis:
Trüb-eitriger Liquor, hohe Zellzahl an Granulozyten, Eiweiß und Laktat erhöht, Glukose erniedrigt.

Bei viraler Meningitis:
Klarer Liquor, erhöhte Zellzahl mit Lymphozyten, normales Eiweiß, normaler Zucker, normales Laktat.

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6
Q

Meningitis - Therapie

A

Anbehandlung mit Cephalosporin der 3. Generation -> Cefotaxim oder Ceftriaxon.

Vor der ersten Antibiotikagabe Dexamethason, um die Reaktion auf den Initialen Erregerzerfall zu vermindern.

Wenn Meningokokken oder Pneumokokken gesichert -> Penicillin G.

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7
Q

Meningitis - Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom

A

Durch Meningokokkensepsis -> Schocksymptomatik, Gerinnungsstörung, Bewusstseinseintrübung.

Klinik:
Schwere Verbrauchskoagulopathie mit petechialen Hautblutungen und Nekrosen. „Intravitale Totenflecken“ als Ausdruck schwerster Mikrozirkulationsstörung.

Labor:
Schneller zeitlicher Impact, sodass die Immunantwort ausbleibt. Meist keine Leukozytose oder Linksverschiebung.
DIC: Thrombozytopenie, Erniedrigung des Quick, PTT-Verlängerung.

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8
Q

Meningitis - Komplikationen

A

Bei Neugeborenen erhöhte Letalität,
Augenmuskelparesen (v.a. Abduzensparese),
Hydrocephalus internus occlusus (Aquäduktverschluss),
Hörverlust (Pneumokokken),
epileptische Anfälle.

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