Tumeur et photobiologie Flashcards
Quelles sont les sources d’UV qu’on recoit ici?
La photobiologie est l’effet des rayons UV sur organismes
- Soleil = large spectre électromagnétique
- Infra-rouges, lumière visible, spectre UV
- Ozone bloque UVC (++ carcinogène)
- UVA vs UVB
- Sources artificielles:
- Salons de bronzage
- Agriculture
- Imprimerie
- Concept de chromophores: ADN, mélanine, porphyrines
- Il y a 6 différents types de mélanine, qui protègent différemment la peau. Ex: les roux = mal protégés, les noirs = bien protégés
Quels sont les principaux dommages des UVB et des UVA?
UVB
- Coups de soleil
- Dommages à l’ADN (photoproduits 6-4, dimères de thymidine)
- Diminution des cellules de Langerhans, immunomodulation+
- Photocarcinogénèse
UVA
- Dommages oxydatifs++: production de radicaux libres
- Photo-immunosuppression+++
- Photoallergie
- Photovieillissement
- SCC chez la souris, mélanome?
- UVA sont moins bien filtrés par les vêtements et le verre
- il y a les UVA courts et UVA long
Quels sont les effets positifs du soleil?
- Nous éclairer
- Photosynthèse
- Vitamine D
- “C’est bon pour le moral!!…”
- Photothérapie contre dépression: lumière visible
- Améliore souvent psoriasis et dermite atopique
Qu’est-ce que la mélanogénèse?
C’est la synthétisation de la mélanine par les mélanocytes, qu’on trouve dans la peau, dans les follicules, dans les yeux. Les mélanocytes sont des cellules situées dans l’épiderme qui vont, par une succession de réactions chimiques très complexes, élaborer la mélanine (substance responsable de la coloration de la peau et des cheveux).
La mélanine est élaborée par une succession de réactions chimiques. Cette synthétisation nécessite 2 “ingrédients” :
- La tyrosine (aa)
- La tyrosinase (enzyme) qui permet la transformation de la tyrosine.
La réaction est donc la suivante :
Tyrosine → Dopa → Dopaquinone → Mélanine
On appelle le “Epidermal melanin unit”, le groupe de cellules qui créent la mélanine. C’est ça qui est atteint dans des maladies comme l’albinisme et tout. La mélanine offre une protection naturelle contre les rayons UV et une couleur à la peau. Elle est modifiée selon différents facteurs:
- génétique,
- UV,
- MSH et autres hormones
Quel est le lien entre la vitamine D et le soleil?
La vit. D sert au métabolisme phospho-calcique et à la minéralisation osseuse
- Importance des rayons UV + chaleur dans la production de vitamine D à la peau
- Les précurseurs de vitamine D doivent être transformé en vitamine D active
- On fait ca par 2 hydroxylation successives :
- Vit. D
- Foie
- 25-OH-vitamine D
- Rein
- 1-25-OH-vitamineD
Quels sont les effets nocifs des rayons UV?
Effets aigus
- Coup de soleil: dommage à l’ADN (UVB>UVA)
- Déshydratation
- Phototoxicité et photoallergie
- Photodermatoses
Effets chroniques
- Cancers de peau: carcinomes et mélanomes
- Photovieillissement (dermatohéliose)
Quels sont les différents cancers de la peau?
- Mélanome (5 %) (zones exposée de façon intermittente)
- Carcinomes basocellulaires (70%) (zone exposées de façon chronique)
- Carcinomes spinocellulaires (25%)
- Kératoses actiniques
Quels sont les facteurs de risque de souffrir d’un cancer de la peau?
- Blonds ou roux, yeux bleus
- Histoire personnelle et familiale de cancers cut.
- Coups de soleil en bas âge-expositon violente intermittente (mélanome) vs chronique (carcinomes)
- Aussi, exposition à l’âge adulte
- Multiples grains de beauté
- Immunosuppression: greffés
- Activités et loisirs
- Salon de bronzage
Quel est l’acronyme utilisé pour faire un dépistage précoce du cancer de la peau?
A: asymétrie
B: bordures irrégulières
C: couleurs variables, noire
D: diamètre > 6 mm
E: évolution (couleur, forme, diamètre)
Quels sont les outils du dermatologiste pour pouvoir évaluer la lésion?
- Dermatoscopie
- Photographie numérique
- Routine photographique
- Enseignement et auto-examen
Le dermatologiste aime voir la “LÉSION” et souvent l’histologie
- Communication avec pathologiste+++
- Principales différences:
- Naevus atypique vs mélanome
- Breslow
- Lésions difficiles
Quelles sont les indications pour aller explorer un ganglion sentinelle?
Conditions préalables
- pas de ganglion palpable
- pré-excision non-faite
- Breslow = ou > 0,8 mm
- Ulcération
- Index mitotique = ou > 1/mm2
- Invasion vasculaire
- Micro-satellitose
Quelle est la présentation clinique du carcinome basocellulaire?
- Papule perlée qui ulcère et devient croûtée
- Plaie qui ne guérit pas, au même site depuis des mois
- Visage +++: nez #1
- Personnes âgées+++, jeunes+
- Pas de métastases mais cicatrices
Plus commun chez les H que chez les Fs; principalement chez les adultes d’âge moyen à plus âgés qui ont la peau claire. Cependant, l’incidence augmente, surtout chez les jeunes femmes.
Habituellement à croissance lente; sans traitement adéquat, les CBC augmenteront graduellement en taille et ils peuvent s’ulcérer et causer une destruction locale des tissus environnants; les métastases sont extrêmement rares (ganglions lymphatiques régionaux> poumon).
Quels sont les facteurs de risque d’avoir un carcinome basocellulaire?
L’exposition aux UV est le facteur de risque le plus important. Les épisodes intenses de brûlure sont plus importants que l’exposition chronique à long terme. De plus, les BCC peuvent également apparaître dans des zones relativement non exposées au soleil, par ex. pli rétroauriculaire et canthus interne.
Qu’est-ce que le syndrome de carcinome baso-cellulaire névoïde?
C’est un syndrome rare, autosomique dominant, causé par des mutations dans le gène PTCH humain. Il est caractérisé par de multiples carcinomes basocellulaires, des fosses palmo-plantaires, des kératokystes odontogènes de la mâchoire, des anomalies squelettiques, une macrocéphalie et une calcification du Cerebri falx.
Les patients peuvent développer des médulloblastomes durant l’enfance ou des fibromes ovariens.
Quel est le tx d’un carcinome basocellulaire?
- Exérèse par curetage + cryochirurgie
- Exérèse par curetage + électrodessication
- Exérèse elliptique
- Rarement, radiothérapie
- Exérèse par technique de Mohs
Qu’est-ce?
Spectre clinique du carcinome basocellulaire nodulaire (BCC).
A) Papulonodule translucide avec des télangiectasies proéminentes sur la joue sous-orbitaire. B) Présentation classique avec une bordure laminée nacrée et une croûte hémorragique centrale.
C) Plaque plus grande avec des bords roulés et de multiples télangiectasies.
D) Tumeur nodulo-ulcéreuse de la région pré-auriculaire avec des bords laminés translucides, plus évidente à midi. E Dermoscopie d’une BCC nodulaire avec des vaisseaux arborescents frappants.
F) Dermoscopie d’un BCC pigmenté démontrant les télangiectasies arboricoles classiques et de multiples globules ovoïdes gris-bleu, indiquant le diagnostic d’un petit BCC nodulaire; la grande structure bleu-brun ressemble, mais ne répond pas à tous les critères, à un grand nid ovoïde gris-bleu.
Qu’est-ce?
Carcinome basocellulaire superficiel (BCC).
A) De nombreuses plaques érythémateuses et de fines plaques sur le dos d’un homme ayant des antécédents d’exposition à l’arsenic des décennies auparavant.
B) Une grande plaque solitaire, rose foncé et mince. Il y a des zones dispersées d’écaillage fin et de petits foyers de pigment brun à l’intérieur de la bordure laminée. En règle générale, ces lésions ne sont ni prurigineuses ni douloureuses.
Qu’est-ce?
Carcinome basocellulaire pigmenté (BCC).
A) En plus du mélange d’écailles et de croûtes hémorragiques au centre, il y a un bord roulé translucide et noir supérieurement.
B) Le diagnostic différentiel clinique de cette petite BCC pigmentée nodulaire comprend mélanome nodulaire. Cependant, la translucidité vitreuse, de concert avec les caractéristiques dermoscopiques caractéristiques, indiquera le diagnostic de BCC pigmentée.
Qu’est-ce?
Carcinome basocellulaire morphologique (BCC).
A) Tumeur récidivante 2 ans après chirurgie microscopique contrôlée; noter l’aspect cicatriciel avec des papules vitreuses roses et brunes superposées.
B) Un exemple classique avec des bordures indistinctes et une apparence de cicatrice.
Qu’est-ce que la kératose actinique?
Également appelées kératoses solaires, les kératoses actiniques sont considérées comme des lésions «précancéreuses» ayant le potentiel de progresser vers un SCC invasif; les estimations de la progression varient d’un taux de 0,075-0,1% par lésion par an à ~ 10% sur 10 ans.
Quelle est la présentation clinique de la kératose actinique?
Se produit principalement dans les sites qui ont reçu la plus grande quantité d’exposition cumulée au soleil (par exemple, le cuir chevelu chez les individus chauves, le visage, les oreilles, le cou, les avant-bras dorsaux et les mains, les tibias); vu principalement chez les personnes d’âge moyen à plus âgés, à la peau claire.
Présentation classique est une papule graveleuse avec une base érythémateuse; l’échelle associée est généralement de couleur blanche à jaune et semble rugueuse.
Quels sont les indices qu’une kératose actinique pourrait avoir une transformation maligne?
- la sensibilité,
- le volume (en particulier l’épaisseur),
- l’inflammation
- la non réponse à une thérapie appropriée.
Quels sont les tx de première ligne des kératoses actiniques?
Les traitements localisés ou ciblés sur les lésions conviennent mieux à un nombre de lésions isolé ou limité; les traitements sur le terrain sont meilleurs pour des lésions plus nombreuses ou plus grandes.
Qu’est-ce?
Kératoses actiniques (AKs).
A) Plusieurs AK sur le visage d’une femme âgée au teint clair, aux yeux bleus et au photodommage modéré à sévère; les AK varient en taille de quelques millimètres à plus de 1 cm. Sur le front gauche, le nodule rouge avec une légère croûte d’écailles représente un SCC bien différencié.
B) AK atrophique de couleur rose avec une échelle minimale sur le front.
C) Multiple AK hypertrophiques sur le cuir chevelu chauve avec hypopigmentation aux sites du traitement précédent.
D) Multiple, de grandes AK hypertrophiques sur le tibia d’une femme âgée; notez l’échelle épaisse.
