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Dermatologie > Flore cutanée, microbiome > Flashcards

Flore cutanée, microbiome Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la flore cutanée résidente?

A

Définition

niches de microorganismes établies à un ou plusieurs sites cutanés, y résidant de façon permanente

Joue un rôle important dans la résistance à la colonisation (prévient établissement d’organismes plus pathogènes). Si on les enlève, l’individu est donc plus à risque d’infections.

Les antiseptiques ont une action limitée sur cette flore.

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2
Q

Quelles sont les différentes classes de la flore cutanée résidente?

A

1. Cocci aérobes

  • Organismes:
    • Staphylococcus aureus
      • controverse à savoir s’il fait partie de la flore résidente ou transitoire de la peau. Néanmoins, il est fréquemment cultivé dans population générale :
      • 35% narines antérieures
      • 20% périnée
      • 5-10% aisselles et espaces interdigitaux des orteils
    • S. saprophyticus
    • S. epidermidis
      • cocci le + fréquent de la peau
    • Micrococcus
  • Localisation:
    • Tous sites, (particulièrement zones intertrigineuses)

2. Bactéries corynéformes aérobes

  • Organismes:
    • Corynebacterium minutissimum (peut donner de l’érythrasma si débalancement)
    • C. lipophilicus
    • C. xerosis
    • C. jeikeium
    • Brevibacterium epidermidis
  • Localisation:
    • Zones intertrigineuses (ex. aisselles, aines, espaces interdigitaux des orteils)

3. Bactéries corynéformes anaérobes

  • Organismes:
    • Propionibacterium acnes
  • Localisation:
    • Glandes sébacées et follicules

4. Bactéries Gram-

  • Organisme:
    • Acinetobacter spp.
  • Localisation:
    • Aisselles,
    • périnée,
    • fosse antécubitale

5. Levure

  • Organismes:
    • Malassezia furfur (peut donner dermatite séborrhéique)
    • Candida
  • Localisation:
    • Zones riches en glandes sébacées (ex. cuir chevelu)
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3
Q

Qu’est-ce?

A

érythrasma : Corynebacterium minutissimum

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4
Q

Qu’est-ce?

A

Malassezia furfur :

ex. dermatite séborrhéique

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5
Q

Qu’est-ce que la flore cutanée transitoire?

A

Définition

microorganismes acquis de l’environnement, s’établissant brièvement sur la peau, qui tendent à être éliminés par la flore cutanée résidente et les mécanismes de défense innés et acquis de l’individu

Sur les patients hospitalisés, elle est le reflet de l’écosystème microbien hospitalier. Les antiseptiques ont une action rapide et efficace contre cette flore.

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6
Q

Quels sont les organismes qu’on peut voir dans la flore cutanée transitoire?

A

Ces organismes varient hautement, mais incluent fréquemment :

  • Escherichia coli
  • Proteus spp
  • Pseudomonase aeruginosa
  • Staphylococcus aureus
  • Streptocoques du groupe A
  • Candida albicans

Ils peuvent provenir du tube digestif, du contact avec individus colonisés/infectés ou de l’environnement.

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7
Q

Quels sont les facteurs qui vont augmenter la flore cutanée transitoire?

A
  1. Immunosuppression
    • diabète ou autres diminuent les défenses contre ces microorganismes
  2. Antibiotiques systémiques
    • diminution transitoire de la flore cutanée résidente
  3. Macération/occlusion
  4. Solvents topiques
    • diminution d’acides gras bactéricides
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8
Q

Quels sont les facteurs qui diminuent la flore cutanée transitoire?

A
  1. Acides gras
    • effets bactéricides du sébum
  2. Lyzozyme
    • effets anti-microbiens
  3. Système immunitaire efficace
  4. Savons antibactériens
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9
Q

Connaissez-vous un germe retrouvée dans la flore cutanée résidente de la peau?

A

Il y en a plusieurs (voir diapos ci-haut), mais le cocci le plus fréquent de la peau est le Staphylocoque epidermidis

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10
Q

V ou F? Les antiseptiques topiques ont une action rapide et efficace contre la flore cutanée résidente?

A

Faux… ils effectuent cette action contre la flore cutanée transitoire

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11
Q

Quelles sont les 2 bactéries qui donne le plus d’infection bactérienne?

A

Les pyodermies, infections épiderme et/ou follicule pileux, sont principalement causées par :

  • Staphylocoque aureus et Streptocoque spp.

Ces 2 bactéries ont des présentations cliniques qui diffèrent parfois, entre autres 2° enzymes distinctes :

1. Streptocoque : collagénase et hyaluronidase

  • favorise propagation bactéries dans tissus sous-cutanés, vraiment la capacité d’entrer en profondeur dans la peau

2. S.aureus : coagulase

  • tend à circonscrire bactéries via un caillot fibrineux
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12
Q

Qu’est-ce que l’impétigo?

A

Infection bactérienne la plus courante chez l’enfant, superficielle de l’épiderme.

Il y a 2 types :

1. Non-bulleux :

  • S. aureus,
  • Streptocoque β-hémolytique gr. A

2. Bulleux :

  • S. aureus, 2° à la toxine exfoliative types A et B

Les individus colonisés à S. aureus sont plus à risque.

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13
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’impétigo non-bulleux?

A

Épidémio

  • 70% des cas

Lésions

  • Précoces
    • macules érythémateuses 2-4 mm (petites vésicules transitoires)
  • Tardives
    • croûtes jaunes mielleuses

Distribution

  • Visage et extrémités

Autres trouvailles

  • ADNP discrètes

Évolution

  • Bénigne
  • Pas cicatrice
  • Résolution 2 sem si pas de tx

Complications

  • 5% de ceux à S. pyogène font glomérulonéphrite post-strep. aigue
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14
Q

Qu’est-ce?

A

Impétigo non bulleux

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15
Q

Qu’est-ce?

A

Impétigo non bulleux

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16
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’impétigo bulleux?

A

Épidémio

  • Moins fréquent

Lésions

  • Précoces
    • petites vésicules 1-2 mm
  • Tardives
    • bulles flacides ≤ 5 cm → collerette de squames sans croûtes
    • les bulles se défond vrm facilement

Distribution

  • Visage, tronc, membres, fesses, périnée, aisselles

Évolution

  • Pas cicatrice
  • Résolution ~5 sem si pas de tx

Complications

  • Peut se disséminer et faire SSSS
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17
Q

Qu’est-ce?

A

Impétigo bulleux. Le truc en rose c’est une collerette

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18
Q

Qu’est-ce?

A

Impétigo bulleux

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19
Q

À quoi ressemble la pathologie de l’impétigo bulleux?

A
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20
Q

Qu’est-ce que l’ecthyma?

A

Infection bactérienne de l’épiderme et du derme, soit une forme profonde d’impétigo non-bulleux.

Causé Strep. pyogène > S. aureus, mais souvent contaminé par S. aureus… alors il est possible de retrouver les 2 bactéries à la fois!

On fait le dx par :

  • Culture par écouvillon de la base purulente
  • Culture sur biopsie cutanée parfois nécessaire
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21
Q

Quels sont les facteurs de risque de souffrir d’ecthyma?

A
  1. Enfants
  2. Membre avec lymphoedème
  3. Hygiène déficiente
  4. Négligence (dont personnes âgées)
  5. Immunosuppression
  6. Trauma / grattage post piqûre insecte (voyageurs backpack ++)
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22
Q

Quelle est la présentation clinique de l’ecthyma?

A
  • < 10 lésions, typiquement sur membres
  • Débute par vésiculopustule é en taille sur plusieurs jrs → croûte hémorragique (petit bouton qui grossit, fait des croutes ou même jusqu’à un ulcère)
  • Ulcère purulent nécrotique d’apparence «punch-out»
  • Guérison lente avec formation de cicatrice

Les complications peuvent être:

  • Sx systémiques et bactériémie rares (genre si tu le traite pas)
  • Cellulite et ostéomyélite extrêmement rares
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23
Q

Quel est le tx de l’impétigo et de l’ecthyma?

A

1. Tx topique (pour impétigo non compliqué seulement)

  • Mupirocine 2% ong (Bactroban®)
  • Acide fusidique (Fucidin®)

2. Tx systémique (pour impétigo/ecthyma)

  • Infection non-compliquée
    • Cloxacilline
    • Céphalosporine 1ère génération (ex. Keflex®, Duricef®)
  • Infection compliquée
    • Ceftriaxone IV
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24
Q

Qu’est-ce que l’érisypèle?

A

L’érysipèle est une infection cutanée atteignant le derme et les lymphatiques. C’est une variante superficielle de cellulite, qui elle atteint derme profond et hypoderme.

L’érisypèle est principalement causé par Streptocoque du groupe A, parfois groupe B, C, D et G

  • Si autres germes = érysipéloïde («erysipelas-like»)
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25
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’érisypèle?

A
  1. Les extrêmes d’âge : très jeune et âgé
  2. Lymphoedème
  3. Ulcère chronique
  4. VIH, diabète ou autres causes immunosuppression
  5. Femme > homme
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26
Q

Quelle est la présentation clinique de l’érisypèle?

A
  • Localisation classique : visage (2,5-10%)
  • Localisation + fréquente : jambes (75-90%)

Plaque érythémateuse douloureuse bien délimitée avec bordure surélevée, qui s’élargit. Évolution centrifuge (qui fuit le centre)

Pustules, vésicules, nécrose hémorragique possibles

ADNP fréquentes

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27
Q

Qu’est-ce?

A

Érisypèle

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28
Q

Qu’est-ce ?

A

Érisypèle

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29
Q

Comment pose-t-on le dx de l’érisypèle?

A

Le dx est d’abord clinique. Mais on peut faire les tests suivants:

  1. Hémoculture
    • positive dans ~ 5%
  2. Culture
    • D’une pustule, si présente
    • Culture sur peau (biopsie) peu sensible
  3. Tests sanguins
    • anti-streptolysine O (ASLO)
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30
Q

Qu’est-ce que la cellulite?

A

Infection du derme profond + hypoderme

  • Localisation + fréquente
    • Enfant : tête et cou
    • Adulte : extrémités
  • Facteurs risque :
    • alcoolisme,
    • diabète,
    • lymphoedème,
    • UDIV,
    • maladie vasculaire périphérique
    • fracture
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31
Q

Quels sont les germes classiques causant la cellulite?

A

Immunocompétents

  • Staphylocoque aureus (50%)
  • Streptocoque (35%)

Diabétiques

  • cocci Gram + et Gram- aérobes/anaérobes

Morsure humain

  • Streptocoque, Staphylocoque aureus
  • Eikenella, Corynebacterium, Peptocoque, Peptostreptocoque

Morsure chien/chat

  • Pasteurella multocida
  • Capnocytophaga canimorsus
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32
Q

Quelle est la présentation clinique de la cellulite?

A

Il y a souvent un prodrome: fièvre, frisson, malaise

  • Tache/plaque érythémateuse aux rebords mal délimitées et non palpables
  • Parfois pustules, bulles, nécrose tissulaire
  • ADNP et lymphangite peuvent survenir
  • Le patient va moins bien
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33
Q

Comment pose-t-on le dx de cellulite?

A

C’est un dx d’abord clinique. On peut faire :

  1. Décompte leucocytaire
    • N ou légèrement augmenté
  2. Hémoculture
    • habituellement négative
  3. Culture
    • De pus, si présent
    • Culture sur peau (biopsie) peu sensible
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34
Q

Quel est le tx de première ligne de l’érisypèle?

A
  • Penicilline
  • Amoxicilline
  • Si allergie PNC
    • macrolides (résistance à certaines souches)

Souvent le tx dure 10-14 j

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35
Q

Quel est le tx de la cellulite?

A
  • Cephalexin (Keflex®)
  • Cloxacilline
  • Clindamycine

Pendant 10-14j

36
Q

Quelles sont les particularités du tx de l’érisypèle et de la cellulite?

A

1. Hospitalisation et ATBX i.v. si :

  • Atteinte visage
  • Échec réponse aux antibiotiques po
  • Sévèrement malade

2. Couverture large spectre si diabétique

  • Ex. piperacilline/tazobactam
  • Si allergies pénicillines (PNC) : ex. ciprofloxacine + metronidazole

3. Si pas d’amélioration après 36-48h

  • s’assurer que le tx concorde avec l’antibiogramme…
37
Q

Qu’est-ce que la folliculite bactérienne?

A

Infection du follicule pileux superficiel ou profond (vs furoncle atteinte superficielle et profonde)

  • Folliculite superficielle
  • Folliculite profonde, si située dans la zone de la barbe = sycose de la barbe

Ca donne des petites pustules centrées sur les poils

38
Q

Qu’est-ce?

A

Sycose de la barbe

39
Q

Quels sont les facteurs de risque d’avoir une folliculite bactérienne?

A
  1. Occlusion (ca peut donner une folliculite au lieu d’une plaie de pression)
  2. Macération
  3. Rasage, épilation
    • il existe des pseudo-folliculite après-rasage: quand le poils repousse il y a une inflammation NON infectieuse!!
  4. Corticostéroïdes topiques
  5. Températures chaudes et humides
  6. Diabète
40
Q

Quels sont les germes fréquemment associés à la folliculite bactérienne?

A

Le + fréquent : S. aureus

  • Long cours d’antibiotiques contre acné : Gram-
  • Spa avec quantité insuffisante de chlore : Pseudomonas
41
Q

Qu’est-ce?

A

Folliculite à Pseudomonase

(«Hot tub folliculitis»)

42
Q

Quel est le tx de la folliculite bactérienne?

A

1. Folliculite staphylococcique superficielle localisée

  • Savons :
    • triclosan (de - en - utilisé), chlorhexidine
  • Antibiothérapie topique :
    • mupirocine, clindamycine x 7-10 jours

2. Folliculite staphylococcique étendue

  • Antibiothérapie systémiques, ex. β-lactames, tétracyclines, macrolides (selon résistances locales)

3. Folliculite à Pseudomonas

  • Souvent auto-résolutif
  • Ciprofloxacine PRN
43
Q

Qu’est-ce qu’un abcès, furoncles, furonculose et caroncules?

A
  • Abcès: collection localisée de pus, avec inflammation, à n’importe quel site cutané
  • Furoncle: abcès aigu, inflammatoire, des follicules pileux
  • Furonculose: furoncles multiples ou récidivants
  • Caroncule: collection de furoncles, plus de sx systémiques
44
Q

Qu’est-ce?

A

Furonculose

45
Q

Qu’est-ce?

A

Furonculose

46
Q

Qu’est-ce?

A

Caroncule

47
Q

Quels sont les sites les plus fréquents de furoncles?

A
  • Visage et cou
  • Aisselle
  • Fesses, périnée, cuisses

N.B. Furonculose peut être associée à une colonisation chronique à S. aureus

N.B.2. : quelqu’un qui fait des furoncles à répétition on appelle ca une hydradénite suppurée

48
Q

Quel est le tx des furoncles?

A

Furoncles simple

  • compresses tièdes peuvent promouvoir maturation, drainage et résolution

Furoncles fluctuants larges/profonds

  • incision et drainage

Considérer antibiotiques systémiques si :

  • Nez, canal auditif externe, autres sites où drainage difficile
  • Atteinte sévère et/ou étendue
  • Cellulite associée, avec Sx systémique
  • Lésions ne répondant pas au Tx local
  • Comorbidités ou immunosuppression

Furonculose récidivante (colonisation S. aureus)

  • Décolonisation peut être tentée…
    • Mupirocine 2% onguent intranasale x 5 jours – efficacité à 70% sur 3 mois
    • Savon chlorhexidine
    • Antibiotique po (parfois)
49
Q

Quelles sont les toxines sécrétées par le staphylocoque aureus et le streptocoque pyogens (gr A)?

A
50
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’épidermolyse staphylococcique (SSSS = «Staphylococcal scalded skin syndrome»)?

A

Il survient principalement chez bébés et jeunes enfants.

  • Atteinte adultes : insuffisance rénale, immunosuppression

Le taux de mortalité est de 3% chez les enfants, mais > 50% chez les adultes…

Les toxines exfoliatives types A et B font une séparation de

l’épiderme a/n de la desmogléine 1 (sous couche granuleuse)

51
Q

Quelle est la présentation clinique du SSSS?

A
  • Infection à S. aureus sous-jacente (origine du SSSS) :
    • otite moyenne,
    • conjonctivite/rhinorrhée purulente,
    • infection cutanée pyogénique (ex. impétigo bulleux)
  • Prodrome : irritabilité, sensibilité de la peau
  • Début :
    • exanthème discret débutant à la tête, avec accentuation des plis, épargnant muqueuses
  • 1-2 jrs + tard :
    • exanthème scarlatiniforme è éruption érosive, avec décollement épiderme aspect «papier de soie»

L’atteinte caractéristique du visage comprend des fissures radiales, des croûtes péri-orificielles, et un oedème facial léger

52
Q

Que peuvent être nos trouvailles lors d’un SSSS?

A

Nikolsky +

décollement des couches superficielles de l’épiderme avec une légère pression latérale

La fièvre est fréquente, mais l’enfant est rarement toxique.

Culture négative (contrairement impétigo bulleux, re-dissémination hématogène pour SSSS; site 1° infection peut être positif si cultivé…)

Biopsie : acantholyse sous-granulaire superficielle

53
Q

Qu’est-ce?

A

SSSS

54
Q

Qu’est-ce?

A

SSSS

55
Q

Qu’est-ce?

A

SSSS

56
Q

Qu’est-ce?

A

SSSS

57
Q

Qu’est-ce?

A

SSSS

(stade + tardif avec desquamation généralisée)

58
Q

Quel est le tx du SSSS?

A

Forme légère

  • antibiotique résistant aux β- lactamases (ex. cloxacilline, cephalexine)

Forme sévère

  • Hospitalisation
  • Antibiotiques iv
  • Décolonisation pour les porteurs de S. aureus
59
Q

Quelles sont les caractéristiques du syndrome du choc toxique staphylococcique?

A

Patient typique

  • Jeune (15-35 ans) et en santé

Érythrodermie

  • Très fréquente ( rouge sur > 80% de la surface corporelle)

Vésicule et bulles

  • Rare

Dlr extrémités

  • Rare

Infection des tissus mous

  • Rare

Hypotension

  • 100%

Atteinte rénale

  • Fréquent

Facteurs de risque

  • Tampon (50%),
  • mèches chirurgicales,
  • abcès

Hémoculture +

  • < 15%

Mortalité

  • < 3%
60
Q

Quelles sont les caractéristiques du choc toxique streptococcique?

A

**Habituellement un peu plus sévère et en profondeur

Patient typique

  • Jeune (20-50 ans) et en santé

Érythrodermie

  • Moins fréquente

Vésicule et bulles

  • Peu fréquent (5%)

Dlr extrémités

  • Fréquent

Infection des tissus mous

  • Fréquent

Hypotension

  • 100%

Atteinte rénale

  • Fréquent

Facteurs de risque

  • Infection des tissus mous (50%),
  • lacérations,
  • varicelle

Hémoculture +

  • > 50%

Mortalité

  • 30-60%
61
Q

Quelle est la présentation classique du syndrome du choc toxique?

A

Prodrome: f° élevée, myalgies, vomissements, diarrhées, céphalées

Éruption: Érythème diffus ou exanthème scarlatiniforme, débutant au tronc et progression centrifuge (beaucoup + discret quand 2° streptocoque)

1-3 semaine(s) post-début des Sx: desquamation des mains et pieds

Après guérison: lignes de Beau et onychomadèse possibles

62
Q

Qu’est-ce?

A

Sd du choc toxique (2° S. aureus)

63
Q

Qu’est-ce?

A

Sd du choc toxique (2° S. aureus)

Il peut y avoir une conjonctivite associée

64
Q

Qu’est-ce?

A

Sd du choc toxique (2° S. aureus)

65
Q

Quel est le tx du syndrome du choc toxique?

A

Les soins intensifs sont souvent nécessaires. Il faut retirer corps étranger PRN (ex. tampon)

Antibiotiques systémiques

  • Vancomycine (couvrir SARM potentiel) + clindamycine (anti-toxinique), souvent donnés empiriquement
  • Ajuster avec antibiogramme
  • Autres anti-toxiniques :
    • IgIV (neutralisent toxines) et linézolide (bloque production toxines)
66
Q

Qu’est-ce que la scarlatine?

A

Le + souvent 2° Streptocoque β-hémolytique du groupe A >> 2° Staphylocoque aureus (scarlatine staphylococcique ne sera pas traitée ici)

Exotoxines pyrogéniques streptococciques A et C

La majorité des cas est entre 1-10 ans (à 10 ans, 80% ont anticorps antiexotoxine). Elle suit souvent une amygdalite ou pharyngite (+ rare été).

Les autres facteurs de risque incluent:

  • plaie chirurgicale,
  • postbrûlure,
  • infection pelvienne
67
Q

Quelle est la présentation clinique de la scarlatine?

A

1. Prodrome

début soudain douleur gorge, céphalées, frissons, anorexie, n°/v°, douleur abdo

2. Éruption (12-48h) :

  • Érythème qui blanchit à la pression au cou, poitrine, aisselles
  • Petites papules superposées aspect papier sablé au toucher (aspect «coup de soleil avec chair de poule»)
  • Joues rouges, pâleur péri-orificielle
  • Pétéchies au palais, avec exsudat à la gorge, ADNP
  • Langue typiquement blanche au début et rouge + tard («fraise»)

3. 7-10 jours après

  • desquamation surtout mains et pieds, pouvant durer 2-6 semaines

Truc mnémotechnique: 4S et 4P (anglais)

  • Sore throat
  • Strawberry tongue
  • Sandpaper rash
  • Perioral Sparing
  • Non-Pruritic
  • Non-Painful
  • Peeling
68
Q

Qu’est-ce?

A

Scarlatine

69
Q

Qu’est-ce?

A

Desquamation post-scarlatine

70
Q

Qu’est-ce?

A

Desquamation post-scarlatine

71
Q

Comment peut-on poser le dx de scarlatine?

A
  • Leucocytose 100%
  • Éosinophilie 20%
  • Parfois anémie hémolytique et hématurie
  • Confirmer infection Streptocoque
    • anti-streptolysine O, cult gorge ou autre site
72
Q

Quel est le tx de la scarlatine?

A
  • Rx de choix : PNC ou amoxicilline
  • Antibiotique débuté ≤ 10 jours post-début sx prévient la fièvre rhumatismale
  • Durée Tx : 10-14 jours
73
Q

Qu’est-ce que le SARM (Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline)?

A
  • Infection nosocomiale notée depuis 1961
  • Infection acquise en communauté problème croissant chez jeunes adultes en bonne santé de la communauté x qq années
74
Q

Comment le SARM est-il détecté?

A

Patient colonisé

  • Culture positive dans les fosses nasales, par exemple
  • Pas de signes cliniques d’infection

Patient infecté

  • Culture positive de pus, par exemple
  • Infection active

N.B. Une résistance à l’oxacilline sur l’antibiogramme est considérée comme démontrant la résistance à la méthicilline et aux autres β-lactames. En effet, si le staph est résistant à l’oxacilline, il le sera à la méthicilline.

75
Q

Quelle est une distinciton importante à faire entre le SARM acquis à l’hopital et le SARM acquis en communauté?

A

Le type de résistance!

SARM acquis à l’hopital

  • Résistances antibiotiques plus étendues

SARM acquis en communauté

  • Typiquement, résistance aux β- lactames
  • Facteur de virulence : cytotoxine
    • Panton-Valentine leukocidin (effets via pores détruisant les leucocytes et via nécrose tissulaire)
76
Q

Quels sont les facteurs de risque d’acquérir un SARM?

A
  • Séjour hospitalier
  • Immunosuppression
  • Mx chronique (ex. maladie rénale terminale)
  • Prisonniers
  • Athlètes
  • HARSAH (hommes ayant des relations sexuelles avec autres hommes)
  • Abcès ou autre infection spontanée
  • Jeune âge
  • Faible IMC (index masse corporelle)
  • Contacts sexuels récents
77
Q

Quelle est la présentation clinique du SARM?

A

Manifestation la + fréquente :

  • furonculose

Ça peut toutefois progresser en

  • Abcès de grande taille
  • Cellulite
  • Plaques nécrotiques

Moins fréquemment :

  • Impétigo (bulleux ou non)
  • SSSS
  • Folliculite
78
Q

Qu’est-ce?

A

Furoncle 2° SARM

79
Q

Quelles sont les complications possibles du SARM?

A
  • Choc septique
  • Syndrome du choc toxique
  • Fasciite nécrosante

C’est des complications potentiellement mortelles.

80
Q

Comment fait-on la décolonisation du SARM?

A

Varie selon centre hospitalier, comprend souvent :

  • Mupirocine 2% topique bid x 5-14 jrs fosses nasales
  • Bain savon de gluconate de chlorhexidine 4% id

Étude rétrospective 300 patients hospitalisés (Fung 2002) avec taux irradication > 90% SARM (traitement de 7 jours) :

  • Mupirocine 2% onguent tid
  • Savon antiseptique ex. gluconate de chlorhexidine 4%
  • Rifampin 300 mg bid + TMP/SFX 160/800 mg (antibiotiques po peuvent être ajoutés si échec Tx topiques seuls)
81
Q

Pour les traitements possibles du SARM il faut se fier à l’antibiogramme. Mais que doit-on faire en attendant?

A

Tx empirique du SARM-AH :

  • 1ère ligne : vancomycin souvent, surtout si infx sévère

Tx empirique du SARM-AC :

  • Infx mineures
    • 1ère ligne : TMP-SFX, clindamycine ou doxycycline
  • Infx sévères
    • 1ère ligne : vancomycine
82
Q

V ou F? L’érysipèle est une infection des tissus dermiques profonds et sous-cutanés?

A

Faux… La description ci-haut convient à une cellulite, alors que l’érysipèle atteint le derme et les lymphatiques.

83
Q

Nommez 2 germes fréquemment retrouvés dans une infection cutanée suivant une morsure de chien.

A
  1. Pasteurella multocida
  2. Capnocytophaga canimorsus
84
Q

V ou F? Il est possible de retrouver le germe du Syndrome d’épidermolyse staphylococcique («SSSS») dans une culture de la peau par écouvillon?

A

Faux. Le SSSS est causé par une toxine exfoliative, et l’atteinte cutanée est secondaire à une dissémination hématogène; ainsi, la bactérie ne se retrouve pas dans les lésions… (exception : site d’origine du staph)

85
Q

Vous êtes allés au spa il y a deux jours… Ce matin, vous vous réveillez avec ce que vous croyez être une folliculite. Par ailleurs vous vous sentez bien. Quel germe est fort probablement en cause?

A

Pseudomonase aeruginosa

86
Q

Nommez deux antibiotiques systémiques de 1ère ligne pouvant être donnés en cas d’infection à SARM – acquis en communauté?

A
  • TMP-SMX,
  • clindamycine
  • doxycycline

Dermatologie (22 decks)

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