TROUBLES ÉLECTROLYTIQUES - POTASSIUM Flashcards

1
Q

homéostasie du potassium - le K est un ion principalement ____

A

intracellulaire

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2
Q

homéostasie du potassium - ou est il absorbé

A

a/n digestif

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3
Q

homéostasie du potassium - la kaliémie est en général le reflet de quoi

A

des réserves corporelles en K

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4
Q

homéostasie du potassium - a quoi faire attention lorsqu’on utilise la kaliémie pour estimer les réserves

A

elle peut sous estimer le contenu corporel total en K, puisque ce n’est que la partie extracellulaire qui est mesurée

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5
Q

homéostasie du potassium - régulation : de quoi dépend-t-elle (2)

A

redistribution intra/extra cellulaire
excrétion rénale

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6
Q

homéostasie du potassium - régulation (redistribution cellulaire) : nommer les facteurs faisant une entrée de K dans les cellules (2)

A
  • insuline
  • catécholamines
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7
Q

homéostasie du potassium - régulation (redistribution cellulaire) : nommer les facteurs causant une sortie de K dans les cellules (3)

A
  • exercice physique
  • changement du pH (acidose)
  • osmolaité plasmatique (hyperosmolalité)
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8
Q

homéostasie du potassium - régulation (excrétion rénale) : a/n rénal, le K est géré par… (3)

A
  • filtration glomérulaire
  • réabsorption
  • sécrétion tubulaire
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9
Q

homéostasie du potassium - régulation (excrétion rénale) : quels 3 facteurs favorisent la sécrétion tubulaire de K

A
  • aldostérone
  • hyperK
  • flot tubulaire élevé
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10
Q

hypoK - correspond a une kaliémie < ___ mEq/L

A

3.5

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11
Q

hypoK - peut etre 2nd a… (3)

A
  • apport insuff
  • redistribution intracellulaire
  • (+) des pertes
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12
Q

hypoK - causes possibles de redistribution intra cell (4)

A

anabolisme, insuline, alcalose, catécho

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13
Q

hypoK - causes possibles d’apport insuff (3)

A

dénutrition, ROH, soluté sans K

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14
Q

hypoK - étiologies : les pertes peuvent etre augmenté a/n ___ ou ___

A

rénal
extra rénal

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15
Q

hypoK - étiologies : causes possibles de pertes rénales (6)

A
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16
Q

hypoK - étiologies : causes possibles de pertes extra rénales (4)

A
  • GI : diarrhées, laxatifs
  • cutanées : exercice intense
  • tumeur villeuse
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17
Q

hypoK - étiologies : pourquoi est-ce les pertes liées aux vo sont rénales, et non GI

A
  • les pertes sont majoritairement dues a l’alcalose métbaolique qui favorise l’excrétion rénale de bic et de K
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18
Q

hypoK - SSx : nommer les (4)

A
  • faiblesse muscu
  • arythmie cardiaques
  • iléus paralytique
  • insuff respi (faiblesse du diaphragme(
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19
Q

hypoK - SSx : que peut on voir a L’ECG (4)

A
  • possibles ondes T diminuées ou inversées
  • ondes U augmentées
  • QT long
  • sous-décalage du ST
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20
Q

hypoK - Dx : décrire l’approche pour déterminer la cause (3 étapes)

A
  1. r/o les causes de redistribution intracellulaire
  2. vérifier la TA du Px
  3. si la TA est N ou basse, vérifier le K+ urinaire et le statut A/B
21
Q

hypoK - Dx : que suggère une hyperTA (4)? une normo/hypoTA?

A
  • HTA : hyperaldostéronisme 1aire ou 2aire, stnose a rénale, cushing, diurétiques
  • normo/hypoTA : autres causes
22
Q

hypoK - Dx (TA N ou basse) : a quoi penser si K+ urinaire < 20 mEq/jr (3)

A

pertes extra rénales :
- si acidose met : diarrhée, laxatifs, tumeur villeuse

23
Q

hypoK - Dx (TA N ou basse) : a quoi penser si K+ urniaire > 20 mEq/jr

A

pertes rénales

24
Q

hypoK - Dx (TA N ou basse et K+ urinaire augmenté) : a quoi penser si alcalose metab (3)

A

diurétiques
vo
TNG

25
hypoK - Dx (**TA N ou basse et K+ urinaire augmenté**) : a quoi penser si pH N (3)
- hypoMg - aminoglycosides - diurèse osmotique
26
hypoK - Dx (**TA N ou basse et K+ urinaire augmenté**) : a quoi penser ai acidose metab (3)
- acidose tubulaire rénale - acidocétose DB - urétérosigmoidostomie
27
hypoK - Dx (**vomissements**) : comparer le taux de K+ urinaire en vo aigu vs après 48-72h et expliquer
vo aigu : kaliurèse provoquée par l'élimination de bic a/n rénal - = pertes rénales avec K > 20 mEq/jr après 48-72h : moins de perte de bic a/n rénal, et donc moins de pertes rénales de K+ : - pertes sont alors a/n GI, avec K urinaire < 20
28
hypoK - Tx : décrire (2)
- suppléments de K - on privilégie la voie orale lorsque possible, car la voie IV est irritante pr ls veines et ne peut pas etre admin a > 20 mEq/h
29
hyperK - correspond a une kaliémie > ___
5 mEq/L
30
hyperK - étiologies : peut etre 2nd a... (3)
- excès d'apport (si IR associée) - redistribution - excrétion rénale insuff
31
hyperK - étiologies : causes possibles d'apport augmenté (2)
32
hyperK - étiologies : la redistribution pourrait etre 2nd a... (9)
libération cellulaire : hémolyse, rhabdomyolyse, lyse tumorale redistribution extracellulaire : - acidose - b bloq - hyperosmolalité - alpha agoniste - exercice - manque insuline
33
hyperK - étiologies : une excrétion rénale insuff peut etre 2nd a... (6)
- IR - hypoaldostéronisme (insuff surrénalienne) ou hyporénisme/hypoaldo - Rx : diurétique épargneurs de K, IECA, ARA, AINS
34
hyperK - étiologies : quand est-ce qu'une pseudohyperK peut survenir (2)
si le prélèvement sanguin est hémolyse en présence de leucocytose/thrombocytose très importante
35
hyperK - SSx : l'hyperK agit a/n de quoi
du PA des tissus cardiaques et neuromuscu
36
hyperK - SSx : peut se manifester par... (5)
37
hyperK - SSx : chagements possibles a l'ECG (4)
- ondes T pointues - QRS élargi - QT court - allongement du PR
38
hyperK - Dx : nommer les étapes de l'approche Dx (3)
- r/o pseudohyperK, surtout hémolyse - r/o causes de redistribution extracellulaire - évaluer la fnct rénale
39
hyperK - Dx (**fonction rénale**) : à quoi penser si diminuée
IR (mais r/o les autres causes surajoutées)
40
hyperK - Dx (**fonction rénale**) : quoi faire si N (2)
- r/o causes Rx - dosage rénine et aldostérone pour déterminer si hypoaldostéronismes primaire/secondaire ou prob tunulaire rénal sans déficit en aldo
41
hyperK - Tx : premier geste
cesser les approts et les Rx contributifs
42
hyperK - Tx : quand donne t on un Tx plus aggressif (2)
- K > 7 mmol/L - changements a l'ECG
43
hyperK - Tx (**Tx plus aggressif**) : quoi faire pour... trb du rythme cardiaque
on donne du Ca IV pour stabiliser la membrane cellulaire
44
hyperK - Tx (**Tx plus aggressif**) : quoi faire pour... fav la redistribution intracellulaire (3)
- on donne du **glucose et de l'insuline IV** - on peut aussi utilise **b agoniste** en inhalation (salbutamol) et/ou **bic** IV (plus rare)
45
hyperK - Tx (**Tx plus aggressif**) : quoi faire pour... favoriser l'élimination du K par les selles
on donne du kayexalate : une résine échangeuse de cations
46
hyperK - Tx (**Tx plus aggressif**) : roles des diurétiques et de la dialyse
sont des Tx visant aussi a éliminer l'excédent de K
47
hyperK - DDx : décrire l'organigramme
48
hypoK - DDx : décrire l'organigramme