Troubles de la fréquence, du rythme et de la conduction cardiaque

Question 1

Tachycardie

Answer 1

• automatisme élevé du foyer de commande (une cellule ou un foyer etopique)
• réentrée : déclenché par une extrasystole, entretenue par circuit de réentrée

Question 2

Manifestations cliniques des arythmies cardiaques

Answer 2

• palpitations
• angoisse
• signes de bas débit cardiaque : étourdissement, dyspnée, syncope, crises de vertige
• altération du pouls

Diagnostic uniquement par ECG

Question 3

Troubles de la fréquence, du rythme et de la conduction cardiaques

Answer 3

• rythmes sinusaux
• tachyarythmies atriales
• tachyarythmies jonctionellles (tachycardies supreventriculaire)
• tachyarythmies ventriculaires
• arrêt cardiaque
• maladie du noeud sinusal
• bloc auriculo-ventriculaire et bloc de branche

Question 4

Troubles du rythme sinusal

• arythmie sinusale
• bradycardie sinusale
• tachycardie sinusale

Answer 4

ARYTHMIES SINUSALES
Modification phasique du rythme cardiaque durant la respiration

BRADYCARDIE SINUSALE (<60/min)

• sommeil, sport (athlète)
• infarctus du myocarde
• maladie du noeud sinusal
• hypothyroïdie, hypothermie
• médicaments (β-bloquants, digoxine, vérapamil)
• stimulation vagale
• hyperkaliémie

TACHYCARDIE SINUSALE (> 100/min)

• anxiété, fièvre grossesse
• anémie, défaillance cardiaque
• thyrotoxicose, phéochromocytome
• médicaments (bronchodilatateurs)

Question 5

Tachyarythmies atriales

• extrasystole
• tachycardie atriale
• flutter auriculaire
• fibrillation auriculaire

Answer 5

EXTRASYSTOLES, BATTEMENTS PREMATURES (ectopiques)
QRS prématuré, normal
P anormal (ectopie)
→ NB : onde P = excitation atriale

TACHYCARDIE ATRIALE
- foyer ectopique à automaticité élevée
- rythme auriculaire = 140-220/min
- ondes P : anormales 
Fréquence haute (toutes les cellules)  
- ischémie
- intoxication digitalique
- hypokaliémie
- stimulation adrénergique excessive
- toxiques

FLUTTER AURICULAIRE

• rythme auriculaire : 300/min (entraîné par un macrocircuit de réentrée situé dans l’oreillette droite)
• onde en dents de scie
• bloc auriculo-ventriculaire souvent associé (absence de coordination oreillette/ventricule)
• compression du sinus carotidien : augmentation du bloc AV et mise en évidence des ondes de flutter

FIBRILLATION AURICULAIRE
- battement chaotique et inefficace des oreillettes (remplissage mauvais)
- les ventricules répondent à intervalles irréguliers
- complexes QRS normaux mais irréguliers
- absence d’ondes P
- arythmie cardiaque permanente la plus fréquente (< 10% après 75 ans, souvent symptomatique, risque +++ thrombo-embolie → prophylaxie = AVK)
☞ causes fréquentes de FA
- maladie coronarienne, valvulopathie, HTA
- alcool, thyrotoxicose
- cardiomyopathie, cardiopathie congéniatle
- embolie pulmonaire
- pneumonie, maladie péricardite

Question 6

Tachyarythmie fonctionnelle (tachycardie supraventriculaire)

Answer 6

TACHYCARDIE PAR REENTREE DANS LE NOEUD AV

• rythme = 180/min, QRS normal
• réentrée à l’intérieur même du noeud AV
• tachycardie régulière de 100-220/min à complexes QRS normaux
• coeur normal
• durée de l’arythmie = qq secondes à plusieurs heures
• souvent stoppée par compression du sinus carotidien ou manoeuvre de Valsalva (tonus vagal)

SYNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

• bande anormale de tissu de conduction (oreillette-ventricule) => faisceau de Kent
• conduction plus rapide par le faisceau anormale => court-circuit du noeud AV
• fibrillation auriculaire donne des rythmes ventriculaires très rapides => risque +++ syncope, collapsus, arrêt cardiaque

Question 7

Tachyarythmies ventriculaires

• extrasystoles ventriculaires
• tachycardie ventriculaire
• torsade de pointe

Answer 7

EXTRASYSTOLES, BATTEMENTS PREMATURES (ECTOPIQUES)

• QRS larges et bizarres, morphologie variable, parmi les QRS normaux, non précédés d’ondes P
• battement exotique = éjection de faible volume (pouls irrégulier)
• QRS identiques: 1 seul foyer ectopique, QRS différents : foyers multiples
• battements ectopiques successifs : doublets ou triplets
• alternance battement sinusal/ectopique : bigéminisme
• sur coeur normal : au repos, augmente avec l’âge
• associés à cardiopathie : mauvais pronostic

TACHYCARDIE VENTRICULAIRE

• Rythme = 160/min
• QRS : larges et bizarres typiques
• arythmie grave, +++ associée à cardiopathie sérieuse
• risque de FV (état pré-mortem)
• palpitations, signes de bas débit : étourdissement, dyspnée, syncope
• complexe QRS anormaux, très larges > 140 ms similaires à TSV et WPW
• rythme 140-220/min
• antécédent d’infarctus
• dissociation AV (☞ pathognomonique)
• battements de capture ou de fusion (☞ pathognomonique)
• absence de réponse au massage de sinus carotidien

Fréquence haute (toutes les cellules)

• ischémie
• intoxication digitalique
• hypokaliémie
• stimulation adrénergique excessive
• toxiques

TORSADES DE POINTES

• type de TV avec QRS changeant d’amplitude continuellement → aspect tordu autour de la ligne isoélectrique
• trouble du rythme ventriculaire secondaire à un trouble de la repolarisation ventriculaire (repolarisation retardée ou allongée : QT long). Risque de dégénérescence en fibrillation ventriculaire et de mort subite.
• rythme 200-250/min
• associé à l’allongement de l’intervalle QT : hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie, toxique (médicaments), bradycardie sévère, congénitale

⚠ Médicaments en cause de torsades de pointes
☞ Anti-arythmiques
- type Ia : quinidine, procaïnamide, disopyramide
- type Ic : encanid, flécaïnide
- type III : amiodarone, sotalol; sematilide

☞ Psychotropes :halopéridol

☞ Antidépresseurs : tricycliques

☞ Antibiotique : érythromycine, spiramycine, pentamidine, triméthroprime-sulfaméthoxazole

☞ Autres : corticoïdes, diurétiques (par déséquilibreélectrolytqiues), isoprénaline, vasopressine, atropine

Question 8

Arrêt cardiaque

Answer 8

1) Fibrillation ventriculaire
2) Asystolie ventriculaire
3) Dissociation électromécanique

Assistance vitale de base
- contrôler la réactivité : secouez et criez
- voies aérienne libre : tête secouée/menton haussé
- contrôlez la respiration : regardez, écoutez, palpez → si respiration : mettre en position de sécurité
- insufflez : 2 insufflations efficaces
- évaluez : signes de circulation (10 secondes) → si présents : continuez l’assistance respiratoire, évaluation la circulation chaque minute
- pas de circulation : massage cardiaque 100/min
15 compression/2 insufflations

Question 9

Maladie du noeud sinusal

Answer 9

Fréquente chez sujet âgé
Lésion du noeud sinusal : fibrose, dégénérescence, ischémie
Arythmies diverses
Symptômes : palpitations, crises de vertige, syncope

☞ Manifestations fréquentes :

• bradycardie sinusale
• bloca sino-auriculaire (arrêt sinusal)
• tachycardie supraventriculaire paroxystique
• fibrillation auriculaire paroxystique
• bloc auriculo-ventriculaire

Question 10

Bloc auricolo-ventriculaire et bloc de branchge

Answer 10

BAV
- 1er degré : intervalle PR allongé (< 0,20s), asymptomatique

• 2nd degré (Möbitz type I ou phénomène de Wenckebach) : intervalle PR s’allonge progressivement jusqu’à non conduction de P (cyclique)
• 2nd degré (Möbitz type II) : intervalle PR normal, mais certaines ondes P ne sont pas conduites
• 2nd degré 2/1 fixé : onde P sur deux n’est pas conduite, dû à un BAV I ou II de Möbitz
• 3e degré (complet) : complexes auriculaires et ventriculaires complètement dissociés
• origine : faisceau de His (QRS étroits); tissu de conduction distal (QRS larges)

Syndrome d’Adam-Strokes :

• syncopes récurrentes compliquant un BAV complet ou un BAV de second degré de type II de Möbitz
• perte soudaine de la conscience, convulsions (ischémie cérébrale)
• retour à la conscience rapide, poussée congestive

BLOC DE BRANCHE ET HEMIBLOC
→ Bloc de branche droite (BBD)
Causes fréquentes : 
- variante de la normale
- hypertrophie ou surcharge du VD (embolie)
- cardiopathie congénitale
- maladie coronarienne
- maladie du tissu de conduction 
↪ complexes QRS larges (> 0,12s),  complexes en M, onde S large

→ Bloc de branche gauche (BBG)
Causes fréquentes : 
-maladie coronarienne
-hypertension
-maladie de la valve aortique
- cardiomyopathie
↪ complexes QRS larges (> 0,12s), complexes en M, onde R par perte de Q

Question 11

Traitement électrique des arythmies cardiaques

Answer 11

Défibrillation externe et cardioversion

Cardioverseur-défibrillateur implantable

Ablation endicavitaire par radiofréquence

Stimulateur (pacemakers) artificiels : pacemakers temporaire, permanents

Question 12

⚠ Médicaments en cause de torsades de pointes

Answer 12

☞ Anti-arythmiques

• type Ia : quinidine, procaïnamide, disopyramide
• type Ic : encanid, flécaïnid
• type III : amiodarone, sotalol; sematilide

☞ Psychotropes : halopéridol

☞ Antidépresseurs : tricycliques

☞ Antihistaminiques

☞ Antibiotique : érythromycine, spiramycine, pentamidine, triméthroprime-sulfaméthoxazole

☞ Autres : corticoïdes, diurétiques (par déséquilibreélectrolytqiues), isoprotéréno = isoprénalinel, vasopressine, atropine

→ Salidiurétiques et laxatifs peuvent induire une hypokaliémie
→ Digitalique : tachycardie auriculaire avec BAV et extrasystoles ventriculaires (risque = fibrillation ventriculaire)
→ Les β stimulants (isoprénaline) : améliorent l’inotropisme et facilitent la conduction auriculo-ventriculaire ont aussi un effet bathmotrop positif au point de pouvoir favoriser l’éclosion de foyers ectopie (extrasystoles, tachycardies)
→ Les β bloquants diminuent l’automaticité des pacemakers (neoud de Keith et Flack) et ralentissant la vitesse de conduction au niveau du noeud Aschow Tawara, peuvent induire des BAV

Question 13

Anomalies de l’automatisme

Answer 13

Fréquence basse (noeud sinusal)

• digitalisation en zone thérapeutique
• hyperkaliémie
• stimulation vagale

Fréquence haute (toutes les cellules)

• ischémie
• intoxication digitalique
• hypokaliémie
• stimulation adrénergique excessive
• toxiques

Question 14

Troubles de la conduction

Answer 14

• ralentissement de la conduction
• phénomène de réentrée
• toxiques (glucides cardiotoniques)

Question 15

Torsades de pointes : facteurs prédisposants ?

Answer 15

• bradycardie
• hypokaliémie/hypomagnésémie
• sexe
• séquence de foyers ectopiques
• long QT congénital

Torsades de pointe = anomalies électrocardiographies des complexes ventriculaires (QRS) dont la morphologie se modifie progressivement sur despériodes brèves (qq secondes) laissant derrière elles des troubles de repolarisation ventriculaire avec allongement de l’espace QT.
Ces troubles sont récidivants et peuvent conduire des lipothymies, syncopes voies fibrillations ventriculaires qui au plan hémodynamique, est équivalent à un arrêt cardiaque.

Question 16

Arythmie complète

Answer 16

Fibrillations auriculaires = origine de l’arythmie complète

• hyperthyroïdie
• infections (bronchopulmonaires, urinaires)
• complication de cardiopathie décompensée

L’arythmie complète est secondaire à la fibrillationauriculaire. Les fibres des oreillettes, au lieu de se contracter de manière synchrone, sous la commande synchronisatrice du noeud sinusal (Keith et Flack), se contractent indépendamment les unes des autres = génèrent des influx qui se substituent à celui du noeud sinusal pour commander la contraction myocardique ventriculaire.
Ce dernier serait, sous cette pluie fine et dense d’influx auriculaires si le noeud AV ne filtrait ces influx désordonnés, les laissant passer en moins grand nombre mais de façon désordonnée
→ les ventricules battent de manière irrégulière, d’où l’arythmie.
↪ rythme irrégulier rapide
↪ ou chez les sujets âgés, le noeud AV est moins perméable donc peu d’influx le traversent : bradyarythmie.

⚠ L’arythmie rapide est mal acceptée pa run myocarde altéré : évolution se faisant vers l’insuffisance cardiaque sévère.

Question 17

Phénomène de ré-entrée → tachycardie ?

Intérêt des anti-arythmiques ?

Answer 17

I. Une impulsion normale arrive en 1 et va vers les voies A et B. La conduction de la voie A est plus lente et rencontre le tissu en 2 déjà dépolarisé (par la voie B normale) et donc réfractaire. Un battement sinusal normal en résulte.

II. Une impulsion prématurée rencontre la voie B en période réfractaire et est bloquée, mais elle peut être conduite par la voie A car sa période réfractaire est plus courte. (L’influx initial ne peut être conduit dans la zone du bloc unidirectionnel).
À l’arrivée en 2, l’impulsion avance et n’est pas conduite de façon rétrograde par la voie B qui est en période réfractaire en 3. Il en résulte un battement supra ventriculaire prématuré (extrasystole) avec un allongement de l’intervalle PR.

III. Si la conduction sur la voie A est suffisamment lente, une impulsion prématurée peut activer de façon rétrograde la voie B qui est sortie de sa période réfractaire. (le bloc est unidirectionnel et l’influx peut le franchir.)
Lorsque la voie A est à son tour sortie de sa période réfractaire, l’impulsion peut réentrer dans la voie A et continuer à tourner, en envoyant à chaque cycle une impulsion au ventricule (4) et une impulsion rétrograde à l’oreillette, produisant une tachycardie par réentrée soutenue.

→ La période réfractaire du bloc peut être allongée par un médicament antiarythmique (classe I ou classe III) et le bloc est redevenu bidirectionnel
Rappel :
• Classe I = Bloc de INa (canal sodique rapide) = ↓ de l’excitation au niveau des celles à réponse rapide (myocytes par ↓ entrée de Na+)
• Classe III = Bloc de IKR, IKS et/ou IK1 (canaux potassiques) = repolarisation allongée car moins de sortie de K+ (celle de la cellule à réponse lente est normalement immédiate et lente ; celle de la cellule à réponse lente suit un plateau)

→ La vitesse de conduction a été trop ralentie par un médicament antiarythmique aux effets de classe Ic prédominants et, malgré un allongement de la période réfractaire de la zone de bloc, l’influx peut tourner dans le circuit. C’est le principal mécanisme des effets proarythmiques des propriétés de classe Ic.

Question 18

Différence entre les troubles auriculaires et ventriculaires

Answer 18

Cliniquement, on distingue les troubles du rythme supra-ventriculaires (auriculaires et jonctionnels) et ventriculaires.
- Les troubles du rythme supra-ventriculaires sont plus invalidants que médicalement dangereux. Cependant, la fibrillation auriculaire est associée à un risque d’embolies artérielles.

• Les troubles du rythme ventriculaires répétitifs sont quant à eux associés à un risque potentiel de fibrillation ventriculaire et de mort subite.

Question 19

Facteurs de genèse des arythmies

Answer 19

Selon le modèle proposé par Philippe Coumel, l’émergence d’une arythmie résulte de la conjonction de trois facteurs :
1) un substrat arythmogène : trouble de l’automatisme et/ou de la conduction des influx, dû à une lésion anatomique du cœur (par exemple suite à un infarctus du myocarde ou à un remodelage auriculaire post-hypertensif),

2) un facteur déclenchant : ischémie, hypoxie, troubles ioniques, variation de fréquence cardiaque, extrasystole, médicaments,
3) l’activité du système nerveux autonome : balance sympatho-vagale qui module la façon dont le facteur déclenchant agit sur le substrat, voire module l’état du substrat ou du facteur déclenchant.