IV - 47 Physiopathologie/insuffisance coronarienne + prise en charge Flashcards
Insuffisance coronarienne : définition ?
rappel anatomique ?
-apport sanguin insuffisant pour remplir les besoins en oxygène du cœur.
→ problème d’irrigation du cœur.
Les coronnaires prennent naissance à la base de l’aorte (le sang doit être bien oxygéné).
→ coronaires antérieurs
→ coronaires latérales
→ artères circonflexes
- Diastole : perfusion myocardique = ↑ des apports oxygène
- A l’effort, le débit coronaire augmente par vasodilatation NO dépendante
Atteintes classiques : sténose du tronc commun gauche, atteinte tri tronculaire, sténose de l’interventriculaire antérieure
Stades de l’insuffisance coronarienne ?
- Angine de poitrine = angor stable
→ la plaque d’athérome est stable
→ douleurs, sensation d’oppression après un effort ou à la suite d’émotions mais disparition au repos - Angor instable = syndrome de menace
-plaque d’athérome instable
-circulation sanguine dans les artères entravée à la suite d’une rupture de plaque + formation d’un caillot sanguin qui s’en suit au sein de l’artère coronaire concernée
- le caillot bloque partiellement la circulation au sein d’une artère coronaire = carence temporaire en O2 d’une partie du muscle cardiaque
→ peut être un signe précurseur d’un infarctus aigu du myocarde - Infarctus du myocarde (IDM)
-obstruction complète de la circulation sanguine dans une artère coronaire ou au sein de ses branches
→ nécrose myocardique secondaire à l’occlusion d’une artère coronaire
☞ Syndrome coronarien aigu, on peut encore agir (réagir dans les 2h pour éviter la mort cellulaire)
= angor instable + infarctus du myocarde
Physiopathologie de l’ischémie myocardique
-sténose athéromateuse dues aux plaques d’athéromes (dépôt de lipides, dépôt de calcium et de débris cellulaires)
→ rétrécissement de la lumière des vaisseaux
↪ Ischémie myocardique (diminution de l’apport sanguin au coeur)
↪ modification du métabolisme des cardiomyocytes = mise en anérobie
↪ les déchets de ce métabolisme anaérobies altèrent l’endothélium
=> anoxie est donc aggravée
(NB : faire la différence entre
• hypoxie = apport insuffisant d’oxygène sans diminution de la perfusion tissulaire
• ischémie se caractérise par une baisse de la perfusion entraînant un manque d’oxygène et de substrats métaboliques, et une élimination incomplète des métabolites.)
Métabolisme normal du muscle cardiaque
→ AG libres+++, glucoses, lactates, pyruvates, corps cétoniques, acides aminés
=> cycle de Krebs : formation d’ATP qui sert aux fonctions contractiles et aux transports membranaires
EN HYPOXIE
☞ Répercussions sur le métabolisme glucidique
- diminution du stock d’ATP : stimulation de la glycolyse et facilitation de l’entrée du glucose dans la cellule
- mais métabolisme aérobie inactivé (Krebs interrompu en hypoxie)
→ passage en anaérobie, peu rentable (glycolyse anaérobie = 2ATP vs Cycle de Krebs = 38 ATP)
→ accumulation de pyruvate qui se transforme en lactate + H+ (par la lactate déshydrogénase)
→ protons H+ irritent les terminaisons nerveuses provoquant ainsi une douleur typique de l’ischémie cardiaque)
☞ Répercussion sur le métabolisme lipidique
- accumulation d’acylcoA qui bloque l’entrée intracellulaire des AG
Métabolisme normal du calcium
- libération de Ca2+ dans le réticulum sarcosplasmique
- combinaison à la troponine sur les filaments d’actives et de myosine
=> contraction/relaxation
☞ Répercussion sur le métabolisme du calcium
→ en ischémie, surcharge calcique intracellulaire (cytoplasme)
↪ par défaut d’élimination (canaux membranaires)
↪ défaut de recaptage par le réticulum sarcoplasmique
→ activation des ATPases et donc consommation de l’ATP
→ activation des protéases et des phospholipases qui altèrent les membranes sarcosplasmiques puis cellulaire
→ altération des phénomènes de contraction/relaxation
Modifications de l’ECG lors d’une ischémie myocardique ?
Les modifications de ST-T sont expliquées par la ddp entre cellules ischémiques et cellules saines :
1) segment ST en sus-décalage par rapport à la ligne de base
2) inversion de l’onde T de dépolarisation
↪ retard des cellules ischémiques : ↓ d’ATP
=> inhibition des pompes de Na+/K+
➢ Pompes Na+/K+
inhibées par diminution des stocks d’ATP, le K+ ne peut entrer alors que la perméabilité sortante augmente
➢ Augmentation du K+ extraC. → diminution du rapport Ki/Ke
➢ Dépolarisation diastolique partielle des cellules
ischémiques dont le potentiel de repos devient « moins
négatif »
➢ Pente de montée du PA et amplitude de la phase 0 sont réduites secondairement à la dépolarisation diastolique partielle, raccourcissement de la durée du PA
Compensations lors d’une ischémie myocardique ?
RÔLE DU SYSTEME NERVEUX AUTONOME - Système sympathique ➢ Tonus α: vasoconstricteur ➢ Tonus ß1 et ß2 : vasodilatateur - Système parasympathique ➢ Vasodilatateur (réflexe de Bezold Jarisch/ IDM inf)
RÔLE DE L’ENDOTHELIUM CORONAIRE
En cas d’athérome, défaut de synthèse locale de NO
→ défaut de vasodilatation de la microcirculation à l’effort
- Maladie de la microcirculation qui aggrave la situation et peut être responsable de symptômes même en l’absence de lésion importante des gros troncs coronaires proximaux
Douleur et angor stable/instable/IdM : caractéristiques ?
→ exploration diagnostique ?
→ crises ponctuelles
→ réponse aux vasodilatateurs
-La douleur
= dernier signe de l’ischémie myocardique
→ ne signifie pas forcément qu’il y a nécrose
☞ présence de lactates (responsables de la douleur)
☞ peut être délétère car elle peut être responsable de vasoconstriction
-Ischémie silencieuse :
➢ 2/3 des accès de Prinzmetal
➢ Diabétiques, (terminaisons nerveuses altérées) insuffisants rénaux
➢ Certaines cardiomyopathies ischémiques
- Rôle du SNC, de l’entraînement (réadaptation)
ANGOR STABLE
- conséquence d’un déséquilibre en besoin et apport en oxygène du myocarde
- douleur à l’effort : à l’effort le débit coronaire augmente par vasodilatation NO dépendante
⚠ En cas d’athérome, défaut de synthèse locale de NO
→ défaut de vasodilatation de la microcirculation à l’effort
- brève : < 30 mins
- douleur oppressive avec une sensation de mort imminente
-irradiations au cou, à la mâchoire et à la face interne du bras gauche
- associée à l’effort, froid, repas copieux, émotions intenses
- pas de caractère positionnel, pas de position antalgique
- sensible à la trinitrine (dérivé nitré)
- diagnostic clinique + angiographique
- comorbidité : HTA, diabète, athérosclérose, insuffisance respiratoire, hyperthyroïdie
- peut évoluer vers ; angor instable, SCA ST+, SCA ST-, insuffisance cardiaque, troubles du rythme, mort subite
ANGOR INSTABLE -Douleur thoracique de type angineux - Irradiations ☞ Sans lien avec l’effort - Pas de caractère positionnel, pas de position antalgique ☞ Durée > 30 min ☞ Peu sensible à la TNT - Pas de signes enzymatiques d’IDM - Terrain : homme, facteurs de risque
IDM - Douleur thoracique de type angineux - Irradiations - Inaugurale = 50% - Sans lien avec l’effort - Pas de caractère positionnel, pas de position antalgique - Durée > 30 min - Résistance à la trinitrine - Terrain : homme, facteurs de risque
EXPLORATION
- ECG à l’effort
- artériographie coronarienne : injection du produit de contraste pour dessiner l’arbre artériel coronaire
- tomographie en cohérence optique (permet de voir athérome stable ou instable)
- scintigraphie au thallium
NB : douleur sans lien avec la position ≠ péricardite dont la douleur est augmentée par l’inspiration profonde, la déglutition et la position couchée. Elle est soulagée par la position penchée en avant.
Bases du traitement
- de l’angine de poitrine ?
- de l’angor instable ?
ANGOR STABLE
→ traitement de crise : Dérivés nitrés (↑ GMPc dans les CML pour ↑ apports O2 par vasodilatation coronaire et ↓ besoins en O2 par vasodilatation périphérique)
→ Antagonistes β-adrénergiques
(β-bloquants)
ou Antagonistes d’influx calciques
→ IEC
→ Statines : bcp d’EI mais B/R favorable
→ Anti-thrombotiques : importants pour l’ischémie.
↪ Libération de sérotonine et de thromboxanes A2 par les plaquettes
⚠ Angor instable : à la différence de l’infarctus constitué la thrombose coronaire reste généralement non occlusive, et n’évolue pas jusqu’au stade de thrombus fibrino plaquettaire ; le processus de fibrinolyse physiologique évite la formation d’un thrombus de fibrine.
⚠ Dans l’IDM : occlusion coronaire totale par un thrombus riche en plaquette et en fibrine
☞ athérosclérose (= dégénérescence de l’élasticité des artérioles puis des artères + plaques d’athérome)
→ angioplasties coronaire:
1) angioplasties coronaire :
stent avec (= “composites”) ou sans anti-coagulant (=”inerte”, prolifération ultérieure de l’endothélium possible)
2) pontage coronarien :
court circuit : pontage en aval de l’aorte et en aval de l’endroit touché => solution si plusieurs artères bouchés
ANGOR INSTABLE
• Anti-Ischémiques :
- Bêta-bloquants, dérivés nitrés, anticalciques
• Anti-thrombotiques :
– anti-aggrégants plaquettaires : Aspirine, clopidogrel en traitement prolongé (9 - 12 mois)
– Anticoagulants (HBPM)
– Anti-Gp IIb IIIa encadrant la revascularisation
• Statines
• Revascularisation par angioplastie chaque fois qu’elle est possible
☞ pas de thrombolytique car thrombus pauvre en fibrine
Syndrome coronarien aigu : définition ?
☞ situation d’urgence
- regroupe l’angor instable et l’infarctus du myocarde (avec présence d’un sus-décalage du segment ST)
- possibilité de nécrose tissulaire : éviter l’étendue de la nécrose
- cause fréquente d’hospitalisation
- pronostic sévère : risque de mort par infarctus
Si sus-décalage :
→ revascularisation percutanée (par stent)
→ thrombolytiques
☞ dernier signe de l’ischémie myocardique est la douleur ischémique
- lactate déjà produit
- douleur => vasoconstriction aggravante donc prise en charge +++
Diagnostic :
1) signes cliniques : douleurs thoraciques
2) suspicion diagnostique : SCA
3) ECG :
→ sus-décalage ST évolution vers onde Q (infarctus transmural = ischémie très importante et nécrose des cellules cardiaque)
• SCA ST+ = IDM
⚠ urgence = revasculariser pour limiter étendue ischémie et éviter IDM trasmural
→ normal et évolution vers anomalie ST
• troponine élevée
• SCA ST-
→ normal
• troponine normale ?
• angor instable
=> dans ces 2 derniers cas, prévenir la progression du thrombus afin d’éviter l’occlusion complète des vaisseaux
Angor instable (ST-) : physiopathologie
1) Phénomène inflammatoire local : réponse inflammatoire de l’endothélium aux LDL oxydées serait déterminée génétiquement
→ inflammation au niveau de l’endothélium (adhésion de leucocytes grâce à VCAM1, E-lectine… non exprimées à la surface d’un endothélium normal mais induites par les LDL oxydées ou par les cytokines pro-inflammatoires)
→ Activation de l’endothélium et recrutement mono-lymphocytaire (es monocytes pénètrent dans l’intima sous l’effet de facteurs chimiotactiques : MCP-1, IL8)
2) Production locale et systémique de cytokines pro-inflammatoires
3) Production de métalloprotéases (protéases matricielles) : dégradent les protéines de la chape fibreuse de la plaque d’athérome
→ déstabiisation de la plaque
4) Induction de l’apoptose des cellules de la plaque et formation du noyau lipidique procoagulant
5) érosion, rupture d’une plaque d’athérome
→ mise à nu de sous-endothélium : activation plaquettaire et de la cascade de la coagulation
=> thrombus mural plaquettaire
=> ou emboliisation du lit d’aval
6) Contact du sang avec le sous-endothélium
→ Adhésion et agrégation plaquettaire (GPIb- facteur de Willebrand)
→ plusieurs couches de plaquettes
→ thrombose
7) Occlusion coronaire et/ou embolisation du lit d’aval (si thrombus se détache de son lieu de formation initiale pour aller boucher une artère à distance)
☞ cercle viscieux car lors d’une thrombose, le phénomène inflammatoire est amplifié, ce qui entraîne une vasoconstriction
=> ↓ de l’apport d’O2
=> ↑ demande du myocarde
CLINIQUES :
- crises fréquentes, plus longues
- crises moins sensibles à la TNT
- angor spontané, de repos
OBJECTIF THERAPEUTIQUE
Prévenir la progression du thrombus afin d’éviter l’occasion complète des vaisseaux
Instabilite de la plaque à cause de :
- ↓ production de matrice extracellulaire
- ↑ degradation (metalloproteinases)
Facteurs déclenchants l’inflammation / angor instable ?
Facteurs pronostics ?
Facteurs déclenchants : - LDL-oxydés - Dyslipidémie (VLDL) - Diabète - Hypertension artérielle - Obésité - Infection (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, HSV, CMV)
Facteurs pronostics :
- L’association LDL-C et CRP permet de définir une population à haut risque d’événement coronaire en prévention primaire
- L’objectif est de guider la thérapie en fonction de cette
hypothèse inflammatoire
Infarctus du myocarde : critères ? types d’IDM ?
✓ Cinétique des biomarqueurs cardiaques (CK cardiaques = créatine kinase ; , Tn = troponine) : au moins une valeur au dessus du 99e percentile.
✓ Signes cliniques d’ischémie
✓ Modifications caractéristiques de l’ECG
✓ Preuve à l’imagerie (identification d’un thrombus…)
TYPES d’IDM
✓ Type 1 : infarctus du myocarde spontané
= rupture, fissuration ou érosion de plaque d’athérome avec thrombose
✓ Type 2 : infarctus du myocarde secondaire
= différent de l’occlusion coronaire. Déséquilibre apports/besoin en oxygène (spasme coronaire, arythmies, anémie, insuffisance respiratoire)
✓ Type 3 : IDM suivi de décès lorsque les valeurs des biomarqueurs ne sont pas disponibles
= décès cardiaque avec symptômes d’ischémie, des modifications de l’ECG, BBG (bloc de branche gauche) non connu, mais avant prélèvements démontrant la cinétique des biomarqueurs
✓ Type 4 :
(4a) nécrose associée à une angioplastie
(4b) thrombose de stent.
✓ Type 5 : associé au pontage coronarien
IDM : physiopathologie? éléments du diagnostic ?
-Nécrose ischémique du myocarde
↪ altération des membranes
↪ le contenu cytoplasmique se déverse dans le milieu extérieur
↪ mort d’un ensemble de cardiomyocytes (selon l’artère malade)
→ nécrose due à une thrombose occlusive d’une artère coronaire secondaire à une rupture de la plaque d’athérome
=> risque vital :
-entraîne des troubles du rythme et de la conduction
-des dégats myocardiques pouvent aboutir à une insuffisance cardiaque ou à des complications mécaniques
Dans l’IDM aigu,
→ thrombus riche en plaquettes et fibrines (pas riche en fibrine dans l’angor instable donc les fibrinolytiques ne servent à rien)
↪ obstruction mécanique (diminution de la circulation sanguine en aval)
→ ↓ de la libération de monoxyde d’azote et plus de sérotonine => vasoconstriction
Chronologie de la lésion du myocarde
- 30 minutes d’occlusion d’une artère coronaire: nécrose irréversible en aval.
- progression du centre de la zone ischémique vers la périphérie et des zones sous endocardiques (intérieur du cœur) vers l’épicarde (couche extérieur).
=> Plusieurs facteurs déterminent la taille de l’infarctus :
- Topographie de l’occlusion proximale ou distale, la taille de l’artère : plus l’artère est grosse et plus le territoire touché est immense ;
- Un individu qui avait déjà une occlusion partielle développera des artères collatérales qui assurent l’alimentation des tissus latéraux,
- Durée de l’occlusion
- Reperfusion
- En 5-6h une grande partie du tissu ventriculaire peut être nécrosé, il y aura alors une altération de la cinétique du muscle cardiaque
→ insuffisance cardiaque ventriculaire aigue post infarctus, c’est une complication des infarctus massifs.
→ “infarctus du ventricule gauche” (IVG) si plus de 25% de sa masse est nécrosée.
→ pas de circulation correcte si plus de 40% de la masse du ventricule gauche (VG) est nécrosée
=> choc cardiogénique
Infarctus du myocarde : Conséquences au niveau cellulaire? au niveau cardiaque ?
AU NIVEAU CELLULAIRE
- Réduction du niveau énergétique (oxydation anaérobie)
- Accumulation de lactates (acidification tissulaire)
- Déséquilibre ionique intra/extracellulaire
- Augmentation du calcium intracellulaire
- Stimulation adrénergique réactionnelle qui devient délétère
- Hyperexcitabilité du myocarde ischémique
- Modifications de l’ECG
AU NIVEAU CARDIAQUE
☞ Réduction de la contractilité : diminution de la performance systolique, de la fraction d’éjection ventriculaire (FE), du débit cardiaque, et donc de la pression artérielle = choc cardiogénique
☞ Augmentation de la rigidité du myocarde, avec élévation de la pression diastolique car le cœur est moins extensible
- Remodelage du VG (si infarctus du ventricule gauche) : amincissement et plus l’expansion de la zone d’infarctus est grande et plus la paroi est affaiblie ce qui entraine la formation d’anévrysme
- Dilatation du VG
Formes trompeuses d’infarctus du myocarde ?
Eléments de diagnostic/signes concomitants ?
ECG en cas d’IDM ?
biologie ?
technique employée ?
• Formes indolores chez
- des sujets très âgés
- sous traitement aux neuroleptiques
- les diabétiques+++
- Formes digestives correspondent à des patients qui vont vomir et qui auront des douleurs épigastriques confondues avec des troubles digestifs.
- Formes gravissime d’emblée (AVC, arrêt cardiaque, choc cardiogénique).
=> Eléments de diagnostic
- Chute tensionnelle, tachycardie…..ou HTA
réactionnelle au stress et à la douleur
- Malaise vagal : IDM inférieur, bradycardie,
hypotension, sueurs, pâleur, signes digestifs
- Signes d’IVG (insuffisance ventriculaire gauche) si IDM étendu, surtout antérieur ou récidive d’IDM
- Choc cardiogénique
- Souffle : IM, CIV
- Fièvre: 24 – 48 h
- Réaction péricardique
ECG
☞ sus-décalage du segment ST en dôme, englobant l’onte T, onde de Pardee, LOCALISATEUR
- sous décalage en miroir dans les dérivations opposées
- Bloc de branche gauche d’apparition récente
☞ Puis apparition d’ondes Q (complexe QRS très profond/bas) vers 4H qui peuvent être définitives
- Ischémie sous épicardique dans le territoire de l’IDM
=> L’ECG permet de localiser la zone de l’infarctus.
Biologie
=> Enzymes cardiaques : valeur à posteriori, cela permet d’affirmer la présence de l’infarctus, d’évaluer la
revascularisation
-Troponine cardiaque I (TnCI) augmente à 3H
-Créatinine Kinase augmente à 4H
=> On n’attend pas les résultats de Troponine et de Créatinine Kinase dans la phase aiguë pour traiter/reperfuser le patient.
Les enzymes cardiaques
• ne font que “ valider ” tardivement le diagnostic d’IDM
• reflètent l’importance de la masse nécrosée (valeur du pic maximal)
• aident au diagnostic des formes atypiques (formes indolores ou à manifestations digestives prédominantes)
• leur libération rapide après le traitement à la phase aiguë de l’IDM indique une reperfusion précoce et efficace (surtout en cas de thrombolyse)
☞ L’écho-Doppler cardiaque +++ est la technique la plus utilisée pour l’évaluation initiale de la taille de l’IDM en milieu hospitalier
- Déterminer la localisation et l’importance de l’hypokinésie ventriculaire et de l’akinésie
- Evaluer la fonction ventriculaire
- Montrer un thrombus intraventriculaire gauche
- Dépister des complications mécaniques : dysfonction valvulaire, rupture myocardique, épanchement
péricardique tamponnade cardiaque
Evolution et complications de l’IdM ?
Évolution dans les premières heures…
- Disparition rapide de la douleur : forme non compliquée, succès de la reperfusion thérapeutique
- Disparition également rapide du sus-décalage du segment ST sans apparition d’onde Q dans le meilleur des cas.
- Parfois des arythmies de reperfusion toujours transitoires
- Les pics de troponine Ic et de CPK (MB)
apparaissent précocement vers la 12ème heure.
Délai d’apparition:
Myoglobine 1-4H
CK-MB 2-6H
Troponine 2-8H
Complications
1. Troubles du rythme précoces
→ forte mortalité pré-hospitalière (surtout due aux fibrillations ventriculaires) : ☞ possible à tout moment
→ intérêt des β-bloquants
→ évolution des extrasystoles ventriculaires en fibrillation ventriculaire
- Complications hémodynamiques (insuffisance cardiaque, choc cardiogénique, hypotension => mauvais pronostic)
→ attention : effets secondaires des dérivés nitrés et β bloquants
→ hypovolémie due à des vasodilatateurs ou diurétiques
→ poser une cathéter veineux : contrôle de la volémie, la PA, …
→ si syndrome vagal : contrôle de la bradycardie : atropine - Insuffisance cardiaque
→ défaillance de la masse musculaire cardiaque associée à une dysfonction ventriculaire (systolique et diastolique). Insuffisance liée à la taille de l’infarctus+++ - Rupture septale
→ mortalité : 50% après traitement chirurgical, 90% en cas d’abstention - Menace de récidive
→ peut survenir très rapidement
→ intérêt de la prévention secondaire - Complications thromboemboliques (phlébite, thrombose VG, embolie systémique)
- Anévrysme VG
- Réaction péricardique
Infarctus du myocarde : traitement ?
Base du traitement • SAMU • TNT = résistance • Aspirine • Antalgiques • Diurétiques si IVG • Atropine si malaise vagal • Angioplastie coronaire • Thrombolyse (altéplase, rétéplase, streptokinase, ténectéplase)
• A ne pas faire
– Injection intramusculaire
– Prélèvement CK Tropo
Traitement au long cours
- Contrôle des facteurs de risque
cardiovasculaire (prévention secondaire)
- Éducation diététique, traitement d’une
dyslipidémie, équilibration d’un diabète
- Arrêt définitif du tabac (consultation anti-tabac
pour évaluer la dépendance et la prise en charge)
- Équilibration d’une HTA en privilégiant les bêta-bloquants et les IEC
Angor stable : objectifs thérapeutiques ? principes de prise en charge ?
- diminuer la fréquence er l’intensité des épisodes douloureux
- diminuer la morbi-mortalité
- en prévenant les évènements vasculaires aigus
- en prévenant la thrombose
- en limitant les facteurs de risque cardiovasculaires
- maladie chronique : pas de traitement curatif
MESURES PREVENTIVES : contrôle de facteurs de risque cardiovasculaire
TRAITEMENT
✯ REGLES HYGIENO-DIETETIQUES
→ régime méditerranéen : légume, fruits, poisson, huile d’olive
→ activité physique : 30 à 60 minutes par jour au moins 5 jours/semaine
→ perte de poids : IMC entre 18,5 et 24,9 kg/m² ou maintenir le tour de taille < 88 cm chez la femme et < 102 chez l’homme
→ prise en charge du stress
✯ MEDICAMENTEUX
→ sevrage tabagique : substitution nicotinique, soutient psychologique
→ dyslipidémie : statines systématiques.
Objectif : LDL cholestérol < 1g/L, fibrates si TG élevés ou HDL < 0,35g/L
→ diabète : abaisser une HbA1c proche de la normale < 7%
→ HTA : l’objectif tensionnel doit être < 140/90 mmHg chez les non diabétiques
< 130/80 mmHg chez les diabétiques ou les IRC.
⚠ privilégier les IEC, les ARA II. A optimiser avec les β bloquants (traitement de fond de l’angor stable)
☞ Traitements médicamenteux disponibles =
- sur le coeur : ↑ apports O2 et ↓ besoins en O2
☆ anti-angoreux = anti-ischémiques (traitement de fond et de crise)
• dérivés nitrés : traitement de fond et traitement de crise
☞ vasodilatation coronaire : apport en O2 ↑
☞ vasodilatation périphérique : ↓ besoins O2
☞ soulagement rapide de la crise et réduction des crises
En fonction de la formulation galénique
→ spray sublingual : trinitrine, dinitrate d’isosorbide
- efficacité : 2 à 5 minutes
durée d’action : 10 à 30 minutes
Traitement de crise ⚠ seule classe pharmacologique utilisée en traitement de crise
→ Voie IV : urgence +++
→ dispositifs transdermique ou comprimé par VO : trinitrine, dinitrate d’isosorbide, mononitrate d’isosorbide
Durée d’action : longue
Traitement de fond
⚠ EI :
- maux de tête, bouffées de chaleur
- hypotension sévères
- tachycardie réflexes
⚠ Indiqués : en association avec
- β- bloquants (tachycardie réactionnelle)
- et/ou inhibiteur calcique
• antagonistes des récepteurs β adrénergiques : traitement de fond ☞ ↑ apport en O2 et ↓ besoins en O2 ☞ réduit la mortalité - sans ASI ou ASI faible * sans ASI : atenolol, métoprolol, bétaxolol, bisoprolol, propranolol * faible ASI : acébutolol, céliprolol ⚠ débuter le traitement à faible dose ⚠ pas arrêt brutal (1 à 2 semaines) Objectifs et indicateur d'activité : - bradycardie de repos : 50-60 ppm - fréquence maximale à l'effort : < 100 ppm
• inhibiteurs calciques ☞ ↑ apport O2 et ↓ besoins O2 ☞ réduit la mortalité → vérapamil/diltiazem : bradycardisant (↓ besoins en O2 et ↑ apports en O2)
→ dihydropyridines : ↓ résistances vasculaires systémiques (↓ besoins en O2)
Attention : Dihydropyridines à action courte :
=> tachycardie : associer à β-bloquant
=> oedème des chevilles, céphalées
⚠ Indiqués si :
- CI des β bloquants (diltiazem)
- bradycardie (amlodipine)
- en association avec nitrés et β bloquants (si inefficacité du traitement)
- en cas d’angor mixte ou à forte composante spastique (Prinzmetal)
• autres ; Molsidomine : - action voisine des dérivés nitrés sans phénomène d'échappement - ontiques en traitement de fond - ne pas associer des nitrés
Nicorandil :
- active l’ouverture des canaux K+ : vasodilatation artérielle : ↓ post-charge
- activateur de la guanylate cyclase : veinodilatateur : dilatateur : pré-charge
- efficace chez des patients résistants au traitement de fond par dérivés nitrés
Amiodarone :
- Antiarythmique de classe III : ↓ fréquence cardiaque et contractilité
- indiquée en cas de tachycardie associée à une insuffisance coronarienne
Ivabradine :
Si rythme sinusal avec une FC ≥ 70 ppm
- chez les adultes présentant une intolérance ou une CI aux bêta bloquants
- en association aux β bloquants chez les patients insuffisamment contrôlés par une dose optimale de β bloquants
☆ prévention antithrombotique INDISPENSABLE : antiagrégant plaquettaires (traitement de fond) ☞ réduit la morbi-mortalité cardiovasculaire (diminue le risque d'IDM de 50% chez le coronarien
• Aspirine = acide acétylsalicylique
Acétyle la cyclo-oxygénase => inhibition de la synthèse plaquettaire de thromboxane A2
→ effet antiagrégant plaquettaire
75 à 160 mg/j en absence de CI
Si CI à l’aspirine : clopidogrel (75 mg/j)
TRAITEMENT NON MEDICAMENTEUX
☆ revascularisation : angioplasties transluminale/pontage aorto-coronarien
Principe = rétablir un flux coronaire normal en levant la sténose (angioplasties) ou en la contournant (pontage aorte-coronaire)
a) Angioplastie Coronaire Transluminale Percutanée = ACTP
→ angioplastie - resténose 6 mois à un an dans 50% des cas après une simple dilatation
→ endoprothèse - sténose du stent… - mise en place d’une endoprothèse coronaire réduit d’un facteur 2 taux de resténose.
Imprégnation avec des substances antiprolifératives (stents pharmaco-actifs) = réduit le taux de re-sténose < 10%
- sirolimus, paclitaxel, zotarolimus, everolimus, tacrolimus, Ac monoclonaux marins Anti-CD24 humains
↪ Risque de thrombose du stent => implique une prévention
• pendant la pose du stent : aspirine + abciximab+enoxaparine (voie IV)
• après pose du stent :
- si stent nu : aspirine (75mg) à vie + clopidogrel (75mg) pendant 1 mois minimum
- si stent actif : aspirine (75mg) à vie + clopidogrel pendant 12 mois
b) Pontage aorto-coronarien sous CEC
Stratégie de prise en charge de l’angor stable ?
MESURES PREVENTIVES :
- Contrôle des facteurs de risque : poids, TA, cholestérol, glycémie
→ Traitement de fond : statines (systématiques)
→ Mesures préventives ; règles hygiène-diététiques - traitement des facteurs de risque cardiovasculaires
TRAITEMENT
- Contrôle sur le coeur : augmentation des apports en O2 et diminution des besoins en O2
→ Traitement de la crise : dérivés nitrés en sublingual
→ Traitement de fond :
1) Β-bloquants
2) Inhibiteurs calciques si CI β bloquants
3) Nitrés LP - Molsidomine associés à 1) ou 2)
- Prévention antithrombotique : anti-aggrégants plaquettaires
1) Aspirine
2) Clopidogrel si CI aspirine - Revascularisation : angioplastie transluminale/Pontage aortocoronarien
Traitement médicamenteux initial : ABS - aspirine ou clopidogrel - β bloquant et/ou inhibiteur calcique - statine \+/- dérivés nitrés d'action prolongée si symptômes persistants
Traitement des facteurs de risque cardiovasculaire associés (tabagisme, élévation du LDL-cholestérol, diabète, HTA)
→ évaluation non invasive
- ECG d’effort
- échographie
- épreuve d’effort simple ou couplée à une scintigraphie myocardique.
Coronographie selon les résultats de l’évaluation non invasive et la prise en compte des FDR cardiovasculaires
→ Pas d’indication à la revascularisation : poursuite du traitement médicamenteux et des règles hygiénodiététiques
→ Indication d’un geste de revasculaisation : geste de revascularisation + poursuite du traitement médicamenteux et des règles hygiénodiététiques
Optimisation du traitement / angor stable
- CI ? IM ?
- suivi et prévention de la iatrogènie?
Traitement de la crise :
- arrêter l’effort
- s’asseoir ou allonger (risque d’hypotension liée à l’effet du nitré)
- faire 1 à 2 pulvérisations (efficace en 1 minute dans 90% des cas)
- si pas d’effet au bout de 5 minutes, répéter la pulvérisation
- si persistance au-delà de 15 minutes, appeler le 15 : SCA ?
Traitement de fond :
- β bloquant : pas d’arrêt brutal (effet rebond)
- dérivés nitrés en patch : échappement thérapeutique : fenêtre thérapeutique :
☞ pas de prise orale après 18h
☞ pas de patch la nuit
☞ associer à des anti-angoreux couvrant le nycthémère (surtout si douleurs nocturnes)
CONTRE-INDICATIONS
- Hypotension sévère
→ dérivés nitrés CI
→ β-bloquants : PAS < 85 mmHg
- Bradycardie :
→ β-bloquants
→ Ivabradine < 75 bpm - Asthme, BPCO
→ β-bloquants - Phénomène de Raynaud
→ β-bloquants - Phéochromocytome
→ β-bloquants - BAV
→ β-bloquants - Amiodarone
→ Fibrose pulmonaire
→ Hyperthyroïdie
INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES
• dérivés nitrés : PDE5, médicaments hypotenseurs
• amiodarone : anti-arythmiques de classe III et hyperthyroïdie
• vérapamil/diltiazem et dantrolène IV
EFFICACITE DU TRAITEMENT
- fréquence des crises
- importance de l’effort
- ECG d’effort tous les ans
- bonne utilisation des médicaments et bonne adhésion des médicaments
- sevrage tabagique
PREVENTION DE LA IATROGENIE
• Antagoniste des récepteurs β adrénergiques :
- bradycardie → posologie progressive
- hypotension : surveillance clinique
- effet rebond : pas d’arrêt brutal
- bronchospasme : identifier si asthme ou BPCO (⚠ CI)
• Dérivés nitrés :
- hypotension : traitement de crise : s’asseoir avant d’utiliser le spray
- échappement thérapeutique : traitement de fond : enlever le patch la nuit pour éviter l’acoutumance
- tachycardie réflexe : toujours en association avec le PA bradycardisant
Conseils au patient / angor stable
Modifier son mode de vie :
- perte de poids si nécessaire (IM entre 18,5 et 25 kg/m^2)
- maintenir le tour de taille < 88 cm la femme et < 102 cm l’homme
- régime méditerranée : légume, fruits, poisson, huile d’olive
- réduire l’alcool : vin rouge (anti-oxydants) : max 3 verres/ jour et 2 pour les femmes
- nécessité d’activité physique régulière : 30 à 60 minutes par jour au moins 5 jours/semaine (↓ morbi-mortalité) : marche, natation, vélo
- information de l’effort important fourni lors d’un rapport sexuel (excitation = 30 minutes de marche ; acte = montée escaliers)
=> prévenir la crise et ne pas associer à un inhibiteur de PDE5
Principe de la prise en charge de l’angor instable ?
MESURES PREVENTIVES : contrôle de facteurs de risque cardiovasculaire
- Contrôle des facteurs de risque : poids, TA, cholestérol, glycémie
→ Traitement de fond : statines (systématiques)
→ Mesures préventives ; règles hygiène-diététiques - traitement des facteurs de risque cardiovasculaires
TRAITEMENT
• MEDICAMENTEUX
- anti-ischémique :
- antagonistes des récepteurs β adrénergiques
- dérivés nitrés
- inhibiteurs des canaux calciques (si Ci β-bloquants, d’échec de la biothérapie β bloquant + dérivés nitrés) : on préfère les bradycardisants (vérapamil, diltiazem)
- anti-thrombotiques :
- anti-aggrégants plaquettaires
☞ aspirine : doit être prescrite chez tous les patients (250 mg en IV puis 75-100 mg PO)
☞ inhibiteurs directs ou indirects du récepteurs P2Y12 :
- anti-aggrégants plaquettaires
- toujours en association à l’aspirine
- clopidogrel/prasugrel/ticagrelor
⚠ seul le ticagrelor ne nécessite pas de biotransformation et est le seul inhibiteur réversible de P2Y12 (les autres sont irréversibles) - dose de charge puis dose d’entretien
L’association des anti-agrégants plaquettaires : réduit de 20% le risque relatif de survenue d’IDM, AVC, décès d’origine CV par rapport à l’aspirine seule- héparines
☞ héparine non fractionnées (HNF) en IV ou HBPM en SC
☞ enoxaparine, daltéparine, nadroparine - anti GPIIbIIIa encadrant la revascularisation
☞ voie IV, courte période (48h à 72h)
- héparines
- uniquement chez les patients à haut risque (revascularisation)
- en association avec l’aspirine + clopidogrel + héparine
- eptifibatide/ tirofiban / abciximab
- statines
• NON MEDICAMENTEUX
- revascularisation
Angor instable SCA ST- : stratégie thérapeutique
Risque de survenue d’un IDM ou d’une mort subite
=> hospitalisation en urgence en USIC
Objectif thérapeutique : stabiliser l’état clinique du patient
- disparition des douleurs (anti-ischémiques)
- réduction de la survenue du spasme coronaire : AAP (eptifibatde ou tirofiban ou abciximab) + HBPM (enoxaparine, nadroparine, daltéparine)
- évaluation du risque cardiovasculaire à court terme
→ ECG
→ dosage troponine Ic
→ détermination du risque cardiovasculaire à court terme (14 jours) = score TIMI
→ paramètres composites : score de 0 à 7
score TIMI :
- âge ≥ 65 ans
- ≥ de 3 facteurs cardiovasculaires (diabète, HTA, tabac)
- sténose coronaire connue > 50%
- sous décalage du segment ST
- angor sévère (≥ 2 épisodes/24h)
- prise d’aspirine au cours des 7 derniers jours
- élévation de troponine Ic, myoglobine
⚠ risque cardiovasculaire à court terme (14 jours - mortalité, IDM non fatal ischémie récidivante) à HAUT RISQUE si score ≥ 4
• Patients à bas risque :
- TIMI <4
- pas de récidive douloureuse pendant la période d’observation
- pas d’élévation de la troponine ou d’autres marqueurs biochimiques de la thrombose
- pas de sous-décalage de ST : ondes T négatives ou pales, ECG normal
↪ redoser la troponine 6 à 12 h plus tard
Si 2 fois négatif :
- arrêt de l’héparine
- traitement VO aspirine, clopidogrel, β bloquant, dérivé nitré (inhibiteur calcique) + statine
- épreuve d’effort et coronarographie pour évaluer les risques après 2 à 3 jours de stabilisation
- suivi de la CRP si > 3 mg/L : *8,6 le risque de récidive
- traitement facteurs de risque : diabète, HTA…
- angioplastie? pontage ?
SCA ST +
Physiopathologie :
- obstruction complète de la lumière
- érosion artérielle => nécrose myocardique
- taille de l’infarctus dépend de la localisation de l’occlusion de l’artère, de la durée, de l’existence de colatérales
Manifestations cliniques :
- douleur bras gauche irradiant à la mâchoire
- résiste à la TNT
URGENCE ; revasculariser pour limiter l’étendue ischémie et éviter IDM transmural
=> réduite la mortalité
Principe de prise en charge
1er temps : SAMU- Urgences
Arrêter le processus : reperfusion myocardique
= réouverture précoce de l’artère responsable de la nécrose : objectif prioritaire lorsque le patient est admis dans les 12 heures après le début des symptômes
prémédication : aspirine IV + clopidogrel (DC = 300 à 600 mg ; entretien 75-150 mg/j selon le poids) + héparine (avant et pendant l’angioplastie) + anti gpIIbIIIa (abciximab)
• angioplastie coronaire transluminale percutanée (thrombo-aspiration) = traitement de référence
⚠ délai de 120 minutes après le premier contact médical (premier ECG diagnostic)
→ Comprend le temps de transport, de transit intra-hospitalier, de préparation du patient
→ Il inclut égalent la ponction de l’artère et l’inflation du ballon + abciximab
☞ assure une excellente reperfusion dans 90% des cas
Place de l’angioplastie coronaire
- supérieure à la thrombolyse si plateau technique et acte dans les 3 à 6h
- indications privilégiées :
- IDM avec IVG, choc cardiogénique
- jeune avec IDM étendu
- CI à l thrombolyse, inefficacité de la thrombolyse
• fibrinolyse
- Si angioplastie impossible
- Réalisable dans pratiquement toutes les circonstances
- Bénéficie d’une mise en oeuvre extrêmement rapide
- fibrinolytiques si IDM de moins de 12h (inutile au-delà)
→ altéplase: bolus + perfusion, doses variables 90mins à 3h
→ retéplase : 2 bolus à 30 mins
→ ténectéplase : bolus unique, adapté au mois
↪ plasminogène → plasmine => dissolution du thrombus (fibrine +/- fibrinogène circulant)
à faire
- dans les 90 mins après l’appel
- dans les 30 mins après admission à l’hôpital
- seulement 60 à 65% de réperméabilisation à 90 minutes
- association à la fibrinolyse, de l’aspirine + clopidogrel améliore la perméabilité de l’artère responsable
☞ efficacité jugée dans l’heure qui suit l’administration : sédation de la douleur, régression du sus-décalage de ST
☞ en cas d’échec, coronographe : permet de réaliser une angioplastie dite de sauvetage
Si IDM de plus de 12h : traitement médical
⚠ Contre-indications à la fibrinolyse
CI ABSOLUES :
- hémorragie cérébrale ou AVC
- accident ischémique cérébral de moins de 6 mois
- traumatisme, chirurgie de moins de 3 semaines
- ulcère gastro-duodénal évolutif
- trouble hémorragique connu
CI relative
- anticoagulant oral
- grossesse
- HTA réfractaire
- plaie incompressible
⚠ Angioplastie ou fibrinolyse ?
Si réalisable dans les 120 minutes après l’ECG qualifiant → angioplastie en USIC
Si angioplastie non réalisable dans les délais : fibrinolyse
• si succès : coronarographie de contrôle
• si échec : angioplastie de sauvetage
Quelle que soit la technique de désobstruction choisie, la prescription d’un antithrombinique et d’antiagrégant plaquettaire est impérative pour limiter le risque de réocclusion
• aspirine : 300 à 500 mg IV dès la prise en charge, réduit de 15% la mortalité globale
+ clopidogrel : 300 mg (fibrinolyse), 600 mg (angioplastie) puis 75 mg/L (pas de dose de charge si + 75 ans)
Association 4 semaines au moins
+ héparines
ou énoxaparine ou Fondaparinux → bolus IV initial de 3000 UI sauf chez les + 75 ans
+ suivi immédiatement par 1 injection SC de 1000 UI anti-Xa par 10 kg
+ dans les 15-30 minutes après le traitement thrombolytique, (maximum 10 000 UI anti-Xa pour les 2 premières injcteions SC) : 1 injection SC toutes les 12 h de 1 000 UI anti-Xa par 10 kg
☞ Pour les patients de + de 75 ans : administrer une dose de 750 UI anti-Xa/10kg en SC toutes les 12 heures.
8 jours jusqu’à la sortie de l’hôpital, en cas d’hospitalisation < 8 jours
- si fibrinolyse par t-PA ou retéplase, dose d’héparine à définir
Associé à la reperfusion myocardique :
→ prise en charge de la douleur
- activation du système nerveux sympathique : ↑ besoins en O2 du myocarde
-morphine en SC ou IV
→ prise en charge de l’hypoxie (si SaO2 < 94%)
- oxygénothérapie
→ soulager le VG si insuffisance ventriculaire gauche
- furosémide IV
2e temps : Hopital Soins intensifs
Limiter l’étendu de la nécrose
↪ Evolution de la nécrose :
- troubles du rythme précoce :
• supraventriculaires → retour en rythme sinusal : amiodarone, héparine
• ventriculaires : (induits lors de la reperfusion) : lidocaïne, β-bloquants
- IC ventriculaires aiguë
- récidive d’IDM par ré-obstruction
• correction des facteurs favorisants : hypokaliémie, hypoxie, acidose métabolique ⚠ CI des anti arythmiques Ia
=> traitement médicamenteux :
→ antagoniste β bloquants
☞ ↑ apports O2, ↓ besoins O2, ↓ fibrillation ventriculaire
☞ réduit la mortalité
⚠ si CI : vérapamil sauf si IC
PAS de β bloquant en cas de défaillance cardiaque aigue
→ IEC
☞ ↓ besoins O2, ↓ remodelage ventriculaire
☞ réduit la mortalité
3e temps : Hospitalisation conventionnelle -ambulatoire
Réduire les complications : prévenir les récidives et prévenir la mort subite
“BASIC”
• Β bloquant: efficaces à long terme sur la survie, les récidives et les arythmies ventriculaires sévères surtout chez les patients à risque élevé
→ ex: propranolol, métoprolol, acebutolol, timolol, traitemnet à vie - intérêt de plus si HTA, IC stabilisée (classe < 4)
⚠ Si CI : vérapamil
• Anti-agrégants plaquettaires : aspirine 75 à 100 mg/j + clopidogrel (ou prasugrel ou ticagrélor)
→ pendant 12 mois : stent actif puis aspirine seule
→ pendant 1 mois : stent nu puis aspirine seule
AVK, AOD :
- limitent les récidives comme l’aspirine mais risque d’hémorragie ⚠
- Si association anticoagulant oral + AAP, la durée de la bithérapie AAP doit être la plus
faible possible
- Après 1 an, anticoagulant seul, sans AAP
• Statines : même si absence de dyslipidémie, à forte dose
Objectif : LDL cholestérol < 0,7 g/L soit 1,8 mmol/L
• IEC ou ARA II: obligatoires quelle que soit la tension artérielle
ex : captopril, lisinopril, ramipril, trandolaril, périndopril
- recherche dose maximale tolérée progressive
- surveillance PA, créatinémie, kaliémie
Le valsartan peut être indiqué dans le post-infarctus en cas d’intolérance aux IEC chez les patients stables
• Contrôle des facteurs de risque (tabac, réadaptation CV, traitement du diabète)
Suivi à réaliser / angor insatble
Efficacité du traitement
→ épreuve d’effort
→ absence de récidive
Prévention de la iatrogénie
- antagoniste des récepteurs β adrénergiques
☞ bradycardie : posologie progressive
☞ hypotension : surveillance clinique
☞ effet rebond : pas d’arrêt brutal
☞ bronchospasme : identifier asthme ou BPCO
- anti-agrégants plaquettaires
☞ saignements : surveillance clinique, IPP si besoin
- statines ☞ crampes ☞ rhabdomyolyse ☞ douleurs abdominales ↪ surveillance clinique et identification des inhibiteurs enzymatiques
- IEC
☞ hyperkaliémie : surveillance biologique
☞ altération de la fonction rénale : surveillance clinique
☞ toux
Angor instable : conseils à donner au patient
- identique à l’angor stable
- nécessité d’une bonne observance
- compréhension de l’intérêt de chaque traitement
- suivi +++ (arrêt de la biothérapie AAP en temps voulu)
- détection de signes cliniques évocateur d’un récidive
- importance du contrôle des facteurs de risques cardiovasculaires
=> éducation thérapeutique du patient
Complications de la phase aigue ; évolution de la nécrose? prévention ?
Lorsque l’infarctus est étendu : altération de la fonction diastolique, perturbations hémodynamique avec
- compensation adrénergiques : ↑ FC, inotrope + mais intensifie l’ischémie périnécrotique => ARYTHMIES
- activation SRAA : remodelage ventriculaire avec expansion de la zone nécrosée et amincissement
→ dilatation de la zone saine : cela peut débuter dans les 24h et conduire à l’IC, troubles du rythme intraventriculaire et thrombose intracardiaque
↪ Evolution de la nécrose, troubles du rythme, IC aigue
Bien intégrer le problème de l’observance au traitement de prophylaxie secondaire BASIC.
Des agrégomètres sont en développement pour ajuster les doses d’anti-agrégants plaquettaires au long cours, réévaluer annuellement pour reconsidérer la nécessité :
- du clopidogrel
- du β bloquant
- de l’IEC
Stents
✯ Stent coronaire actif
- en alliage à base d’acier
- en alliage à base de chrome-cobalt modulaire
- en alliage à base d chrome cobalt tubulaire
- couvert de PTFE
✯ Stents coronaires actifs
- Cypher select plus (Sirolimus - Acier)
- Taxus element (paclitaxel - chrome/platine)
- Xience prime (évérolimus - Chrome/cobalt)
- Endeavor sprint (zotarolimus - Chrome/cobalt)
- Promus element (everolimus-chrome)
- Trois ECP actuellement disponibles : CYPHER, TAXUS, ENDEAVOR
- Endoprothèses en alliage chrome-cobalt, recouvertes d’évérolimus : PROMUS et XIENCE V
Indications retenues :
- patients diabétiques
- lésion de petits vaisseaux (- de 3 mm de diamètre)
- lésion longue (+ 15 mm de long)
- sténose de l’interventriculaire antérieure proximale
→ Le patient diabétique coronarien a un risque doublé de resténose comparé au patient non diabétique, quel que soit le type de stent utilisé (faible calibre des artères coronaires)
→ Les stents phamaco-atifs réduisent de plus de 50% le risque de resténose
→ Ils réduisent moins nettement le risque d’infarctus et la mortalité globale
→ Il n’est pas possible actuellement de conclure de façon formelle quant à une éventuelle supériorité d’un type d restent actif par rapport à l’autre.
→ Il est indispensable d’assurer un traitement anti-aggrégant plaquattaire efficace chez tout patent diabétique ayant bénéficié de la pose d’un stent, et de veiller à ce qu l’observance thérapeutique soit optimale.
Traitement
- dès la 1ere consultation pour insuffisance coronarienne / angor ?
- si épreuve d’effort positif
- revascularisation
- anti-agrégant plaquettaire (aspirine 75 à 300 mg/j)
- prescrire et enseigner l’utilisation de la trinitrine sublinguale
- débuter l’information sur le sevrage tabagique
Si épreuve d’effort positif :
- β bloquant sauf CI
- à défaut, anti-calcique bradycardisant : vérapamil (240 à 360 mg/j) ou diltiazem (180 à 300 mg/j)
- dérivés nitrés retard : molsidonomine, nicorandil et ivabradine sont également des molécules d’efficacité reconnue en alternative voire en association aux β bloquants
- statine
Revascularisation : indiquée ne 1ere intention si lésions à risque anatomique (sténose du tronc commun, de l’IVA proximale, sténose tri tronculaire), quelle que soit l’efficacité du traitement médicamenteux
Stratégie de reperfusion d’un SCA ST + non compliqué
SCA ST +
• Porte à porte < 45 mins
• Porte à porte > 45 mins ou délai porte cardio-ballon non estimable (le délai porte doit s’intégrer dans le délai global de prise en charge qui ne doit pas être supérieur à 90 mins)
- signes < 3h : choix entre thrombolyse ou angioplastie
- signes entre 3h et 12 h ou CI à la thrombolyse : angioplastie
Rappel : marqueurs biologiques spécifiques en cas de SCA ?
- cardiospécifiques : troponine I et T
- délai d’élévation : 4 à 6h
- dans les SCA ST-, leur élévation permet d’identifier une situation à haut risque nécessitant une stratégie agressive de reperfusion coronaire
→ en cas de troponine négative, redoser 4 à 6h après pour vérifier l’absence de nécrose myocardique
Traitement anticoagulant en association à un traitement thrombolytique, chez des patients éligibles ou non à une angioplasties coronaire secondaire
En association ave l’aspirine : BOLUS IV initial de 3000 UI anti-Xa
Pour les patients de 75 ans et plus : ne pas administrer le
Angor stable : facteurs d’aggravation
Facteurs aggravants associés : - anémie hyperthyroïdie - arythmie - sténose aortique
En cas de traitement médical optimal inefficace
=> épreuve d’effort + scintigraphie myocardique ou échographie pour documenter l’ischémie
=> puis coronarographie
- si normale, oriente vers des spasmes
- si sténoses coronaires significatives : revascularisation
