IV - 47 Physiopathologie/insuffisance coronarienne + prise en charge Flashcards
Insuffisance coronarienne : définition ?
rappel anatomique ?
-apport sanguin insuffisant pour remplir les besoins en oxygène du cœur.
→ problème d’irrigation du cœur.
Les coronnaires prennent naissance à la base de l’aorte (le sang doit être bien oxygéné).
→ coronaires antérieurs
→ coronaires latérales
→ artères circonflexes
- Diastole : perfusion myocardique = ↑ des apports oxygène
- A l’effort, le débit coronaire augmente par vasodilatation NO dépendante
Atteintes classiques : sténose du tronc commun gauche, atteinte tri tronculaire, sténose de l’interventriculaire antérieure
Stades de l’insuffisance coronarienne ?
- Angine de poitrine = angor stable
→ la plaque d’athérome est stable
→ douleurs, sensation d’oppression après un effort ou à la suite d’émotions mais disparition au repos - Angor instable = syndrome de menace
-plaque d’athérome instable
-circulation sanguine dans les artères entravée à la suite d’une rupture de plaque + formation d’un caillot sanguin qui s’en suit au sein de l’artère coronaire concernée
- le caillot bloque partiellement la circulation au sein d’une artère coronaire = carence temporaire en O2 d’une partie du muscle cardiaque
→ peut être un signe précurseur d’un infarctus aigu du myocarde - Infarctus du myocarde (IDM)
-obstruction complète de la circulation sanguine dans une artère coronaire ou au sein de ses branches
→ nécrose myocardique secondaire à l’occlusion d’une artère coronaire
☞ Syndrome coronarien aigu, on peut encore agir (réagir dans les 2h pour éviter la mort cellulaire)
= angor instable + infarctus du myocarde
Physiopathologie de l’ischémie myocardique
-sténose athéromateuse dues aux plaques d’athéromes (dépôt de lipides, dépôt de calcium et de débris cellulaires)
→ rétrécissement de la lumière des vaisseaux
↪ Ischémie myocardique (diminution de l’apport sanguin au coeur)
↪ modification du métabolisme des cardiomyocytes = mise en anérobie
↪ les déchets de ce métabolisme anaérobies altèrent l’endothélium
=> anoxie est donc aggravée
(NB : faire la différence entre
• hypoxie = apport insuffisant d’oxygène sans diminution de la perfusion tissulaire
• ischémie se caractérise par une baisse de la perfusion entraînant un manque d’oxygène et de substrats métaboliques, et une élimination incomplète des métabolites.)
Métabolisme normal du muscle cardiaque
→ AG libres+++, glucoses, lactates, pyruvates, corps cétoniques, acides aminés
=> cycle de Krebs : formation d’ATP qui sert aux fonctions contractiles et aux transports membranaires
EN HYPOXIE
☞ Répercussions sur le métabolisme glucidique
- diminution du stock d’ATP : stimulation de la glycolyse et facilitation de l’entrée du glucose dans la cellule
- mais métabolisme aérobie inactivé (Krebs interrompu en hypoxie)
→ passage en anaérobie, peu rentable (glycolyse anaérobie = 2ATP vs Cycle de Krebs = 38 ATP)
→ accumulation de pyruvate qui se transforme en lactate + H+ (par la lactate déshydrogénase)
→ protons H+ irritent les terminaisons nerveuses provoquant ainsi une douleur typique de l’ischémie cardiaque)
☞ Répercussion sur le métabolisme lipidique
- accumulation d’acylcoA qui bloque l’entrée intracellulaire des AG
Métabolisme normal du calcium
- libération de Ca2+ dans le réticulum sarcosplasmique
- combinaison à la troponine sur les filaments d’actives et de myosine
=> contraction/relaxation
☞ Répercussion sur le métabolisme du calcium
→ en ischémie, surcharge calcique intracellulaire (cytoplasme)
↪ par défaut d’élimination (canaux membranaires)
↪ défaut de recaptage par le réticulum sarcoplasmique
→ activation des ATPases et donc consommation de l’ATP
→ activation des protéases et des phospholipases qui altèrent les membranes sarcosplasmiques puis cellulaire
→ altération des phénomènes de contraction/relaxation
Modifications de l’ECG lors d’une ischémie myocardique ?
Les modifications de ST-T sont expliquées par la ddp entre cellules ischémiques et cellules saines :
1) segment ST en sus-décalage par rapport à la ligne de base
2) inversion de l’onde T de dépolarisation
↪ retard des cellules ischémiques : ↓ d’ATP
=> inhibition des pompes de Na+/K+
➢ Pompes Na+/K+
inhibées par diminution des stocks d’ATP, le K+ ne peut entrer alors que la perméabilité sortante augmente
➢ Augmentation du K+ extraC. → diminution du rapport Ki/Ke
➢ Dépolarisation diastolique partielle des cellules
ischémiques dont le potentiel de repos devient « moins
négatif »
➢ Pente de montée du PA et amplitude de la phase 0 sont réduites secondairement à la dépolarisation diastolique partielle, raccourcissement de la durée du PA
Compensations lors d’une ischémie myocardique ?
RÔLE DU SYSTEME NERVEUX AUTONOME - Système sympathique ➢ Tonus α: vasoconstricteur ➢ Tonus ß1 et ß2 : vasodilatateur - Système parasympathique ➢ Vasodilatateur (réflexe de Bezold Jarisch/ IDM inf)
RÔLE DE L’ENDOTHELIUM CORONAIRE
En cas d’athérome, défaut de synthèse locale de NO
→ défaut de vasodilatation de la microcirculation à l’effort
- Maladie de la microcirculation qui aggrave la situation et peut être responsable de symptômes même en l’absence de lésion importante des gros troncs coronaires proximaux
Douleur et angor stable/instable/IdM : caractéristiques ?
→ exploration diagnostique ?
→ crises ponctuelles
→ réponse aux vasodilatateurs
-La douleur
= dernier signe de l’ischémie myocardique
→ ne signifie pas forcément qu’il y a nécrose
☞ présence de lactates (responsables de la douleur)
☞ peut être délétère car elle peut être responsable de vasoconstriction
-Ischémie silencieuse :
➢ 2/3 des accès de Prinzmetal
➢ Diabétiques, (terminaisons nerveuses altérées) insuffisants rénaux
➢ Certaines cardiomyopathies ischémiques
- Rôle du SNC, de l’entraînement (réadaptation)
ANGOR STABLE
- conséquence d’un déséquilibre en besoin et apport en oxygène du myocarde
- douleur à l’effort : à l’effort le débit coronaire augmente par vasodilatation NO dépendante
⚠ En cas d’athérome, défaut de synthèse locale de NO
→ défaut de vasodilatation de la microcirculation à l’effort
- brève : < 30 mins
- douleur oppressive avec une sensation de mort imminente
-irradiations au cou, à la mâchoire et à la face interne du bras gauche
- associée à l’effort, froid, repas copieux, émotions intenses
- pas de caractère positionnel, pas de position antalgique
- sensible à la trinitrine (dérivé nitré)
- diagnostic clinique + angiographique
- comorbidité : HTA, diabète, athérosclérose, insuffisance respiratoire, hyperthyroïdie
- peut évoluer vers ; angor instable, SCA ST+, SCA ST-, insuffisance cardiaque, troubles du rythme, mort subite
ANGOR INSTABLE -Douleur thoracique de type angineux - Irradiations ☞ Sans lien avec l’effort - Pas de caractère positionnel, pas de position antalgique ☞ Durée > 30 min ☞ Peu sensible à la TNT - Pas de signes enzymatiques d’IDM - Terrain : homme, facteurs de risque
IDM - Douleur thoracique de type angineux - Irradiations - Inaugurale = 50% - Sans lien avec l’effort - Pas de caractère positionnel, pas de position antalgique - Durée > 30 min - Résistance à la trinitrine - Terrain : homme, facteurs de risque
EXPLORATION
- ECG à l’effort
- artériographie coronarienne : injection du produit de contraste pour dessiner l’arbre artériel coronaire
- tomographie en cohérence optique (permet de voir athérome stable ou instable)
- scintigraphie au thallium
NB : douleur sans lien avec la position ≠ péricardite dont la douleur est augmentée par l’inspiration profonde, la déglutition et la position couchée. Elle est soulagée par la position penchée en avant.
Bases du traitement
- de l’angine de poitrine ?
- de l’angor instable ?
ANGOR STABLE
→ traitement de crise : Dérivés nitrés (↑ GMPc dans les CML pour ↑ apports O2 par vasodilatation coronaire et ↓ besoins en O2 par vasodilatation périphérique)
→ Antagonistes β-adrénergiques
(β-bloquants)
ou Antagonistes d’influx calciques
→ IEC
→ Statines : bcp d’EI mais B/R favorable
→ Anti-thrombotiques : importants pour l’ischémie.
↪ Libération de sérotonine et de thromboxanes A2 par les plaquettes
⚠ Angor instable : à la différence de l’infarctus constitué la thrombose coronaire reste généralement non occlusive, et n’évolue pas jusqu’au stade de thrombus fibrino plaquettaire ; le processus de fibrinolyse physiologique évite la formation d’un thrombus de fibrine.
⚠ Dans l’IDM : occlusion coronaire totale par un thrombus riche en plaquette et en fibrine
☞ athérosclérose (= dégénérescence de l’élasticité des artérioles puis des artères + plaques d’athérome)
→ angioplasties coronaire:
1) angioplasties coronaire :
stent avec (= “composites”) ou sans anti-coagulant (=”inerte”, prolifération ultérieure de l’endothélium possible)
2) pontage coronarien :
court circuit : pontage en aval de l’aorte et en aval de l’endroit touché => solution si plusieurs artères bouchés
ANGOR INSTABLE
• Anti-Ischémiques :
- Bêta-bloquants, dérivés nitrés, anticalciques
• Anti-thrombotiques :
– anti-aggrégants plaquettaires : Aspirine, clopidogrel en traitement prolongé (9 - 12 mois)
– Anticoagulants (HBPM)
– Anti-Gp IIb IIIa encadrant la revascularisation
• Statines
• Revascularisation par angioplastie chaque fois qu’elle est possible
☞ pas de thrombolytique car thrombus pauvre en fibrine
Syndrome coronarien aigu : définition ?
☞ situation d’urgence
- regroupe l’angor instable et l’infarctus du myocarde (avec présence d’un sus-décalage du segment ST)
- possibilité de nécrose tissulaire : éviter l’étendue de la nécrose
- cause fréquente d’hospitalisation
- pronostic sévère : risque de mort par infarctus
Si sus-décalage :
→ revascularisation percutanée (par stent)
→ thrombolytiques
☞ dernier signe de l’ischémie myocardique est la douleur ischémique
- lactate déjà produit
- douleur => vasoconstriction aggravante donc prise en charge +++
Diagnostic :
1) signes cliniques : douleurs thoraciques
2) suspicion diagnostique : SCA
3) ECG :
→ sus-décalage ST évolution vers onde Q (infarctus transmural = ischémie très importante et nécrose des cellules cardiaque)
• SCA ST+ = IDM
⚠ urgence = revasculariser pour limiter étendue ischémie et éviter IDM trasmural
→ normal et évolution vers anomalie ST
• troponine élevée
• SCA ST-
→ normal
• troponine normale ?
• angor instable
=> dans ces 2 derniers cas, prévenir la progression du thrombus afin d’éviter l’occlusion complète des vaisseaux
Angor instable (ST-) : physiopathologie
1) Phénomène inflammatoire local : réponse inflammatoire de l’endothélium aux LDL oxydées serait déterminée génétiquement
→ inflammation au niveau de l’endothélium (adhésion de leucocytes grâce à VCAM1, E-lectine… non exprimées à la surface d’un endothélium normal mais induites par les LDL oxydées ou par les cytokines pro-inflammatoires)
→ Activation de l’endothélium et recrutement mono-lymphocytaire (es monocytes pénètrent dans l’intima sous l’effet de facteurs chimiotactiques : MCP-1, IL8)
2) Production locale et systémique de cytokines pro-inflammatoires
3) Production de métalloprotéases (protéases matricielles) : dégradent les protéines de la chape fibreuse de la plaque d’athérome
→ déstabiisation de la plaque
4) Induction de l’apoptose des cellules de la plaque et formation du noyau lipidique procoagulant
5) érosion, rupture d’une plaque d’athérome
→ mise à nu de sous-endothélium : activation plaquettaire et de la cascade de la coagulation
=> thrombus mural plaquettaire
=> ou emboliisation du lit d’aval
6) Contact du sang avec le sous-endothélium
→ Adhésion et agrégation plaquettaire (GPIb- facteur de Willebrand)
→ plusieurs couches de plaquettes
→ thrombose
7) Occlusion coronaire et/ou embolisation du lit d’aval (si thrombus se détache de son lieu de formation initiale pour aller boucher une artère à distance)
☞ cercle viscieux car lors d’une thrombose, le phénomène inflammatoire est amplifié, ce qui entraîne une vasoconstriction
=> ↓ de l’apport d’O2
=> ↑ demande du myocarde
CLINIQUES :
- crises fréquentes, plus longues
- crises moins sensibles à la TNT
- angor spontané, de repos
OBJECTIF THERAPEUTIQUE
Prévenir la progression du thrombus afin d’éviter l’occasion complète des vaisseaux
Instabilite de la plaque à cause de :
- ↓ production de matrice extracellulaire
- ↑ degradation (metalloproteinases)
Facteurs déclenchants l’inflammation / angor instable ?
Facteurs pronostics ?
Facteurs déclenchants : - LDL-oxydés - Dyslipidémie (VLDL) - Diabète - Hypertension artérielle - Obésité - Infection (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, HSV, CMV)
Facteurs pronostics :
- L’association LDL-C et CRP permet de définir une population à haut risque d’événement coronaire en prévention primaire
- L’objectif est de guider la thérapie en fonction de cette
hypothèse inflammatoire
Infarctus du myocarde : critères ? types d’IDM ?
✓ Cinétique des biomarqueurs cardiaques (CK cardiaques = créatine kinase ; , Tn = troponine) : au moins une valeur au dessus du 99e percentile.
✓ Signes cliniques d’ischémie
✓ Modifications caractéristiques de l’ECG
✓ Preuve à l’imagerie (identification d’un thrombus…)
TYPES d’IDM
✓ Type 1 : infarctus du myocarde spontané
= rupture, fissuration ou érosion de plaque d’athérome avec thrombose
✓ Type 2 : infarctus du myocarde secondaire
= différent de l’occlusion coronaire. Déséquilibre apports/besoin en oxygène (spasme coronaire, arythmies, anémie, insuffisance respiratoire)
✓ Type 3 : IDM suivi de décès lorsque les valeurs des biomarqueurs ne sont pas disponibles
= décès cardiaque avec symptômes d’ischémie, des modifications de l’ECG, BBG (bloc de branche gauche) non connu, mais avant prélèvements démontrant la cinétique des biomarqueurs
✓ Type 4 :
(4a) nécrose associée à une angioplastie
(4b) thrombose de stent.
✓ Type 5 : associé au pontage coronarien
IDM : physiopathologie? éléments du diagnostic ?
-Nécrose ischémique du myocarde
↪ altération des membranes
↪ le contenu cytoplasmique se déverse dans le milieu extérieur
↪ mort d’un ensemble de cardiomyocytes (selon l’artère malade)
→ nécrose due à une thrombose occlusive d’une artère coronaire secondaire à une rupture de la plaque d’athérome
=> risque vital :
-entraîne des troubles du rythme et de la conduction
-des dégats myocardiques pouvent aboutir à une insuffisance cardiaque ou à des complications mécaniques
Dans l’IDM aigu,
→ thrombus riche en plaquettes et fibrines (pas riche en fibrine dans l’angor instable donc les fibrinolytiques ne servent à rien)
↪ obstruction mécanique (diminution de la circulation sanguine en aval)
→ ↓ de la libération de monoxyde d’azote et plus de sérotonine => vasoconstriction
Chronologie de la lésion du myocarde
- 30 minutes d’occlusion d’une artère coronaire: nécrose irréversible en aval.
- progression du centre de la zone ischémique vers la périphérie et des zones sous endocardiques (intérieur du cœur) vers l’épicarde (couche extérieur).
=> Plusieurs facteurs déterminent la taille de l’infarctus :
- Topographie de l’occlusion proximale ou distale, la taille de l’artère : plus l’artère est grosse et plus le territoire touché est immense ;
- Un individu qui avait déjà une occlusion partielle développera des artères collatérales qui assurent l’alimentation des tissus latéraux,
- Durée de l’occlusion
- Reperfusion
- En 5-6h une grande partie du tissu ventriculaire peut être nécrosé, il y aura alors une altération de la cinétique du muscle cardiaque
→ insuffisance cardiaque ventriculaire aigue post infarctus, c’est une complication des infarctus massifs.
→ “infarctus du ventricule gauche” (IVG) si plus de 25% de sa masse est nécrosée.
→ pas de circulation correcte si plus de 40% de la masse du ventricule gauche (VG) est nécrosée
=> choc cardiogénique
Infarctus du myocarde : Conséquences au niveau cellulaire? au niveau cardiaque ?
AU NIVEAU CELLULAIRE
- Réduction du niveau énergétique (oxydation anaérobie)
- Accumulation de lactates (acidification tissulaire)
- Déséquilibre ionique intra/extracellulaire
- Augmentation du calcium intracellulaire
- Stimulation adrénergique réactionnelle qui devient délétère
- Hyperexcitabilité du myocarde ischémique
- Modifications de l’ECG
AU NIVEAU CARDIAQUE
☞ Réduction de la contractilité : diminution de la performance systolique, de la fraction d’éjection ventriculaire (FE), du débit cardiaque, et donc de la pression artérielle = choc cardiogénique
☞ Augmentation de la rigidité du myocarde, avec élévation de la pression diastolique car le cœur est moins extensible
- Remodelage du VG (si infarctus du ventricule gauche) : amincissement et plus l’expansion de la zone d’infarctus est grande et plus la paroi est affaiblie ce qui entraine la formation d’anévrysme
- Dilatation du VG
Formes trompeuses d’infarctus du myocarde ?
Eléments de diagnostic/signes concomitants ?
ECG en cas d’IDM ?
biologie ?
technique employée ?
• Formes indolores chez
- des sujets très âgés
- sous traitement aux neuroleptiques
- les diabétiques+++
- Formes digestives correspondent à des patients qui vont vomir et qui auront des douleurs épigastriques confondues avec des troubles digestifs.
- Formes gravissime d’emblée (AVC, arrêt cardiaque, choc cardiogénique).
=> Eléments de diagnostic
- Chute tensionnelle, tachycardie…..ou HTA
réactionnelle au stress et à la douleur
- Malaise vagal : IDM inférieur, bradycardie,
hypotension, sueurs, pâleur, signes digestifs
- Signes d’IVG (insuffisance ventriculaire gauche) si IDM étendu, surtout antérieur ou récidive d’IDM
- Choc cardiogénique
- Souffle : IM, CIV
- Fièvre: 24 – 48 h
- Réaction péricardique
ECG
☞ sus-décalage du segment ST en dôme, englobant l’onte T, onde de Pardee, LOCALISATEUR
- sous décalage en miroir dans les dérivations opposées
- Bloc de branche gauche d’apparition récente
☞ Puis apparition d’ondes Q (complexe QRS très profond/bas) vers 4H qui peuvent être définitives
- Ischémie sous épicardique dans le territoire de l’IDM
=> L’ECG permet de localiser la zone de l’infarctus.
Biologie
=> Enzymes cardiaques : valeur à posteriori, cela permet d’affirmer la présence de l’infarctus, d’évaluer la
revascularisation
-Troponine cardiaque I (TnCI) augmente à 3H
-Créatinine Kinase augmente à 4H
=> On n’attend pas les résultats de Troponine et de Créatinine Kinase dans la phase aiguë pour traiter/reperfuser le patient.
Les enzymes cardiaques
• ne font que “ valider ” tardivement le diagnostic d’IDM
• reflètent l’importance de la masse nécrosée (valeur du pic maximal)
• aident au diagnostic des formes atypiques (formes indolores ou à manifestations digestives prédominantes)
• leur libération rapide après le traitement à la phase aiguë de l’IDM indique une reperfusion précoce et efficace (surtout en cas de thrombolyse)
☞ L’écho-Doppler cardiaque +++ est la technique la plus utilisée pour l’évaluation initiale de la taille de l’IDM en milieu hospitalier
- Déterminer la localisation et l’importance de l’hypokinésie ventriculaire et de l’akinésie
- Evaluer la fonction ventriculaire
- Montrer un thrombus intraventriculaire gauche
- Dépister des complications mécaniques : dysfonction valvulaire, rupture myocardique, épanchement
péricardique tamponnade cardiaque
Evolution et complications de l’IdM ?
Évolution dans les premières heures…
- Disparition rapide de la douleur : forme non compliquée, succès de la reperfusion thérapeutique
- Disparition également rapide du sus-décalage du segment ST sans apparition d’onde Q dans le meilleur des cas.
- Parfois des arythmies de reperfusion toujours transitoires
- Les pics de troponine Ic et de CPK (MB)
apparaissent précocement vers la 12ème heure.
Délai d’apparition:
Myoglobine 1-4H
CK-MB 2-6H
Troponine 2-8H
Complications
1. Troubles du rythme précoces
→ forte mortalité pré-hospitalière (surtout due aux fibrillations ventriculaires) : ☞ possible à tout moment
→ intérêt des β-bloquants
→ évolution des extrasystoles ventriculaires en fibrillation ventriculaire
- Complications hémodynamiques (insuffisance cardiaque, choc cardiogénique, hypotension => mauvais pronostic)
→ attention : effets secondaires des dérivés nitrés et β bloquants
→ hypovolémie due à des vasodilatateurs ou diurétiques
→ poser une cathéter veineux : contrôle de la volémie, la PA, …
→ si syndrome vagal : contrôle de la bradycardie : atropine - Insuffisance cardiaque
→ défaillance de la masse musculaire cardiaque associée à une dysfonction ventriculaire (systolique et diastolique). Insuffisance liée à la taille de l’infarctus+++ - Rupture septale
→ mortalité : 50% après traitement chirurgical, 90% en cas d’abstention - Menace de récidive
→ peut survenir très rapidement
→ intérêt de la prévention secondaire - Complications thromboemboliques (phlébite, thrombose VG, embolie systémique)
- Anévrysme VG
- Réaction péricardique
Infarctus du myocarde : traitement ?
Base du traitement • SAMU • TNT = résistance • Aspirine • Antalgiques • Diurétiques si IVG • Atropine si malaise vagal • Angioplastie coronaire • Thrombolyse (altéplase, rétéplase, streptokinase, ténectéplase)
• A ne pas faire
– Injection intramusculaire
– Prélèvement CK Tropo
Traitement au long cours
- Contrôle des facteurs de risque
cardiovasculaire (prévention secondaire)
- Éducation diététique, traitement d’une
dyslipidémie, équilibration d’un diabète
- Arrêt définitif du tabac (consultation anti-tabac
pour évaluer la dépendance et la prise en charge)
- Équilibration d’une HTA en privilégiant les bêta-bloquants et les IEC
Angor stable : objectifs thérapeutiques ? principes de prise en charge ?
- diminuer la fréquence er l’intensité des épisodes douloureux
- diminuer la morbi-mortalité
- en prévenant les évènements vasculaires aigus
- en prévenant la thrombose
- en limitant les facteurs de risque cardiovasculaires
- maladie chronique : pas de traitement curatif
MESURES PREVENTIVES : contrôle de facteurs de risque cardiovasculaire
TRAITEMENT
✯ REGLES HYGIENO-DIETETIQUES
→ régime méditerranéen : légume, fruits, poisson, huile d’olive
→ activité physique : 30 à 60 minutes par jour au moins 5 jours/semaine
→ perte de poids : IMC entre 18,5 et 24,9 kg/m² ou maintenir le tour de taille < 88 cm chez la femme et < 102 chez l’homme
→ prise en charge du stress
✯ MEDICAMENTEUX
→ sevrage tabagique : substitution nicotinique, soutient psychologique
→ dyslipidémie : statines systématiques.
Objectif : LDL cholestérol < 1g/L, fibrates si TG élevés ou HDL < 0,35g/L
→ diabète : abaisser une HbA1c proche de la normale < 7%
→ HTA : l’objectif tensionnel doit être < 140/90 mmHg chez les non diabétiques
< 130/80 mmHg chez les diabétiques ou les IRC.
⚠ privilégier les IEC, les ARA II. A optimiser avec les β bloquants (traitement de fond de l’angor stable)
☞ Traitements médicamenteux disponibles =
- sur le coeur : ↑ apports O2 et ↓ besoins en O2
☆ anti-angoreux = anti-ischémiques (traitement de fond et de crise)
• dérivés nitrés : traitement de fond et traitement de crise
☞ vasodilatation coronaire : apport en O2 ↑
☞ vasodilatation périphérique : ↓ besoins O2
☞ soulagement rapide de la crise et réduction des crises
En fonction de la formulation galénique
→ spray sublingual : trinitrine, dinitrate d’isosorbide
- efficacité : 2 à 5 minutes
durée d’action : 10 à 30 minutes
Traitement de crise ⚠ seule classe pharmacologique utilisée en traitement de crise
→ Voie IV : urgence +++
→ dispositifs transdermique ou comprimé par VO : trinitrine, dinitrate d’isosorbide, mononitrate d’isosorbide
Durée d’action : longue
Traitement de fond
⚠ EI :
- maux de tête, bouffées de chaleur
- hypotension sévères
- tachycardie réflexes
⚠ Indiqués : en association avec
- β- bloquants (tachycardie réactionnelle)
- et/ou inhibiteur calcique
• antagonistes des récepteurs β adrénergiques : traitement de fond ☞ ↑ apport en O2 et ↓ besoins en O2 ☞ réduit la mortalité - sans ASI ou ASI faible * sans ASI : atenolol, métoprolol, bétaxolol, bisoprolol, propranolol * faible ASI : acébutolol, céliprolol ⚠ débuter le traitement à faible dose ⚠ pas arrêt brutal (1 à 2 semaines) Objectifs et indicateur d'activité : - bradycardie de repos : 50-60 ppm - fréquence maximale à l'effort : < 100 ppm
• inhibiteurs calciques ☞ ↑ apport O2 et ↓ besoins O2 ☞ réduit la mortalité → vérapamil/diltiazem : bradycardisant (↓ besoins en O2 et ↑ apports en O2)
→ dihydropyridines : ↓ résistances vasculaires systémiques (↓ besoins en O2)
Attention : Dihydropyridines à action courte :
=> tachycardie : associer à β-bloquant
=> oedème des chevilles, céphalées
⚠ Indiqués si :
- CI des β bloquants (diltiazem)
- bradycardie (amlodipine)
- en association avec nitrés et β bloquants (si inefficacité du traitement)
- en cas d’angor mixte ou à forte composante spastique (Prinzmetal)
• autres ; Molsidomine : - action voisine des dérivés nitrés sans phénomène d'échappement - ontiques en traitement de fond - ne pas associer des nitrés
Nicorandil :
- active l’ouverture des canaux K+ : vasodilatation artérielle : ↓ post-charge
- activateur de la guanylate cyclase : veinodilatateur : dilatateur : pré-charge
- efficace chez des patients résistants au traitement de fond par dérivés nitrés
Amiodarone :
- Antiarythmique de classe III : ↓ fréquence cardiaque et contractilité
- indiquée en cas de tachycardie associée à une insuffisance coronarienne
Ivabradine :
Si rythme sinusal avec une FC ≥ 70 ppm
- chez les adultes présentant une intolérance ou une CI aux bêta bloquants
- en association aux β bloquants chez les patients insuffisamment contrôlés par une dose optimale de β bloquants
☆ prévention antithrombotique INDISPENSABLE : antiagrégant plaquettaires (traitement de fond) ☞ réduit la morbi-mortalité cardiovasculaire (diminue le risque d'IDM de 50% chez le coronarien
• Aspirine = acide acétylsalicylique
Acétyle la cyclo-oxygénase => inhibition de la synthèse plaquettaire de thromboxane A2
→ effet antiagrégant plaquettaire
75 à 160 mg/j en absence de CI
Si CI à l’aspirine : clopidogrel (75 mg/j)
TRAITEMENT NON MEDICAMENTEUX
☆ revascularisation : angioplasties transluminale/pontage aorto-coronarien
Principe = rétablir un flux coronaire normal en levant la sténose (angioplasties) ou en la contournant (pontage aorte-coronaire)
a) Angioplastie Coronaire Transluminale Percutanée = ACTP
→ angioplastie - resténose 6 mois à un an dans 50% des cas après une simple dilatation
→ endoprothèse - sténose du stent… - mise en place d’une endoprothèse coronaire réduit d’un facteur 2 taux de resténose.
Imprégnation avec des substances antiprolifératives (stents pharmaco-actifs) = réduit le taux de re-sténose < 10%
- sirolimus, paclitaxel, zotarolimus, everolimus, tacrolimus, Ac monoclonaux marins Anti-CD24 humains
↪ Risque de thrombose du stent => implique une prévention
• pendant la pose du stent : aspirine + abciximab+enoxaparine (voie IV)
• après pose du stent :
- si stent nu : aspirine (75mg) à vie + clopidogrel (75mg) pendant 1 mois minimum
- si stent actif : aspirine (75mg) à vie + clopidogrel pendant 12 mois
b) Pontage aorto-coronarien sous CEC
Stratégie de prise en charge de l’angor stable ?
MESURES PREVENTIVES :
- Contrôle des facteurs de risque : poids, TA, cholestérol, glycémie
→ Traitement de fond : statines (systématiques)
→ Mesures préventives ; règles hygiène-diététiques - traitement des facteurs de risque cardiovasculaires
TRAITEMENT
- Contrôle sur le coeur : augmentation des apports en O2 et diminution des besoins en O2
→ Traitement de la crise : dérivés nitrés en sublingual
→ Traitement de fond :
1) Β-bloquants
2) Inhibiteurs calciques si CI β bloquants
3) Nitrés LP - Molsidomine associés à 1) ou 2)
- Prévention antithrombotique : anti-aggrégants plaquettaires
1) Aspirine
2) Clopidogrel si CI aspirine - Revascularisation : angioplastie transluminale/Pontage aortocoronarien
Traitement médicamenteux initial : ABS - aspirine ou clopidogrel - β bloquant et/ou inhibiteur calcique - statine \+/- dérivés nitrés d'action prolongée si symptômes persistants
Traitement des facteurs de risque cardiovasculaire associés (tabagisme, élévation du LDL-cholestérol, diabète, HTA)
→ évaluation non invasive
- ECG d’effort
- échographie
- épreuve d’effort simple ou couplée à une scintigraphie myocardique.
Coronographie selon les résultats de l’évaluation non invasive et la prise en compte des FDR cardiovasculaires
→ Pas d’indication à la revascularisation : poursuite du traitement médicamenteux et des règles hygiénodiététiques
→ Indication d’un geste de revasculaisation : geste de revascularisation + poursuite du traitement médicamenteux et des règles hygiénodiététiques
Optimisation du traitement / angor stable
- CI ? IM ?
- suivi et prévention de la iatrogènie?
Traitement de la crise :
- arrêter l’effort
- s’asseoir ou allonger (risque d’hypotension liée à l’effet du nitré)
- faire 1 à 2 pulvérisations (efficace en 1 minute dans 90% des cas)
- si pas d’effet au bout de 5 minutes, répéter la pulvérisation
- si persistance au-delà de 15 minutes, appeler le 15 : SCA ?
Traitement de fond :
- β bloquant : pas d’arrêt brutal (effet rebond)
- dérivés nitrés en patch : échappement thérapeutique : fenêtre thérapeutique :
☞ pas de prise orale après 18h
☞ pas de patch la nuit
☞ associer à des anti-angoreux couvrant le nycthémère (surtout si douleurs nocturnes)
CONTRE-INDICATIONS
- Hypotension sévère
→ dérivés nitrés CI
→ β-bloquants : PAS < 85 mmHg
- Bradycardie :
→ β-bloquants
→ Ivabradine < 75 bpm - Asthme, BPCO
→ β-bloquants - Phénomène de Raynaud
→ β-bloquants - Phéochromocytome
→ β-bloquants - BAV
→ β-bloquants - Amiodarone
→ Fibrose pulmonaire
→ Hyperthyroïdie
INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES
• dérivés nitrés : PDE5, médicaments hypotenseurs
• amiodarone : anti-arythmiques de classe III et hyperthyroïdie
• vérapamil/diltiazem et dantrolène IV
EFFICACITE DU TRAITEMENT
- fréquence des crises
- importance de l’effort
- ECG d’effort tous les ans
- bonne utilisation des médicaments et bonne adhésion des médicaments
- sevrage tabagique
PREVENTION DE LA IATROGENIE
• Antagoniste des récepteurs β adrénergiques :
- bradycardie → posologie progressive
- hypotension : surveillance clinique
- effet rebond : pas d’arrêt brutal
- bronchospasme : identifier si asthme ou BPCO (⚠ CI)
• Dérivés nitrés :
- hypotension : traitement de crise : s’asseoir avant d’utiliser le spray
- échappement thérapeutique : traitement de fond : enlever le patch la nuit pour éviter l’acoutumance
- tachycardie réflexe : toujours en association avec le PA bradycardisant
Conseils au patient / angor stable
Modifier son mode de vie :
- perte de poids si nécessaire (IM entre 18,5 et 25 kg/m^2)
- maintenir le tour de taille < 88 cm la femme et < 102 cm l’homme
- régime méditerranée : légume, fruits, poisson, huile d’olive
- réduire l’alcool : vin rouge (anti-oxydants) : max 3 verres/ jour et 2 pour les femmes
- nécessité d’activité physique régulière : 30 à 60 minutes par jour au moins 5 jours/semaine (↓ morbi-mortalité) : marche, natation, vélo
- information de l’effort important fourni lors d’un rapport sexuel (excitation = 30 minutes de marche ; acte = montée escaliers)
=> prévenir la crise et ne pas associer à un inhibiteur de PDE5
Principe de la prise en charge de l’angor instable ?
MESURES PREVENTIVES : contrôle de facteurs de risque cardiovasculaire
- Contrôle des facteurs de risque : poids, TA, cholestérol, glycémie
→ Traitement de fond : statines (systématiques)
→ Mesures préventives ; règles hygiène-diététiques - traitement des facteurs de risque cardiovasculaires
TRAITEMENT
• MEDICAMENTEUX
- anti-ischémique :
- antagonistes des récepteurs β adrénergiques
- dérivés nitrés
- inhibiteurs des canaux calciques (si Ci β-bloquants, d’échec de la biothérapie β bloquant + dérivés nitrés) : on préfère les bradycardisants (vérapamil, diltiazem)
- anti-thrombotiques :
- anti-aggrégants plaquettaires
☞ aspirine : doit être prescrite chez tous les patients (250 mg en IV puis 75-100 mg PO)
☞ inhibiteurs directs ou indirects du récepteurs P2Y12 :
- anti-aggrégants plaquettaires
- toujours en association à l’aspirine
- clopidogrel/prasugrel/ticagrelor
⚠ seul le ticagrelor ne nécessite pas de biotransformation et est le seul inhibiteur réversible de P2Y12 (les autres sont irréversibles) - dose de charge puis dose d’entretien
L’association des anti-agrégants plaquettaires : réduit de 20% le risque relatif de survenue d’IDM, AVC, décès d’origine CV par rapport à l’aspirine seule- héparines
☞ héparine non fractionnées (HNF) en IV ou HBPM en SC
☞ enoxaparine, daltéparine, nadroparine - anti GPIIbIIIa encadrant la revascularisation
☞ voie IV, courte période (48h à 72h)
- héparines
- uniquement chez les patients à haut risque (revascularisation)
- en association avec l’aspirine + clopidogrel + héparine
- eptifibatide/ tirofiban / abciximab
- statines
• NON MEDICAMENTEUX
- revascularisation
Angor instable SCA ST- : stratégie thérapeutique
Risque de survenue d’un IDM ou d’une mort subite
=> hospitalisation en urgence en USIC
Objectif thérapeutique : stabiliser l’état clinique du patient
- disparition des douleurs (anti-ischémiques)
- réduction de la survenue du spasme coronaire : AAP (eptifibatde ou tirofiban ou abciximab) + HBPM (enoxaparine, nadroparine, daltéparine)
- évaluation du risque cardiovasculaire à court terme
→ ECG
→ dosage troponine Ic
→ détermination du risque cardiovasculaire à court terme (14 jours) = score TIMI
→ paramètres composites : score de 0 à 7
score TIMI :
- âge ≥ 65 ans
- ≥ de 3 facteurs cardiovasculaires (diabète, HTA, tabac)
- sténose coronaire connue > 50%
- sous décalage du segment ST
- angor sévère (≥ 2 épisodes/24h)
- prise d’aspirine au cours des 7 derniers jours
- élévation de troponine Ic, myoglobine
⚠ risque cardiovasculaire à court terme (14 jours - mortalité, IDM non fatal ischémie récidivante) à HAUT RISQUE si score ≥ 4
• Patients à bas risque :
- TIMI <4
- pas de récidive douloureuse pendant la période d’observation
- pas d’élévation de la troponine ou d’autres marqueurs biochimiques de la thrombose
- pas de sous-décalage de ST : ondes T négatives ou pales, ECG normal
↪ redoser la troponine 6 à 12 h plus tard
Si 2 fois négatif :
- arrêt de l’héparine
- traitement VO aspirine, clopidogrel, β bloquant, dérivé nitré (inhibiteur calcique) + statine
- épreuve d’effort et coronarographie pour évaluer les risques après 2 à 3 jours de stabilisation
- suivi de la CRP si > 3 mg/L : *8,6 le risque de récidive
- traitement facteurs de risque : diabète, HTA…
- angioplastie? pontage ?
SCA ST +
Physiopathologie :
- obstruction complète de la lumière
- érosion artérielle => nécrose myocardique
- taille de l’infarctus dépend de la localisation de l’occlusion de l’artère, de la durée, de l’existence de colatérales
Manifestations cliniques :
- douleur bras gauche irradiant à la mâchoire
- résiste à la TNT
URGENCE ; revasculariser pour limiter l’étendue ischémie et éviter IDM transmural
=> réduite la mortalité
Principe de prise en charge
1er temps : SAMU- Urgences
Arrêter le processus : reperfusion myocardique
= réouverture précoce de l’artère responsable de la nécrose : objectif prioritaire lorsque le patient est admis dans les 12 heures après le début des symptômes
prémédication : aspirine IV + clopidogrel (DC = 300 à 600 mg ; entretien 75-150 mg/j selon le poids) + héparine (avant et pendant l’angioplastie) + anti gpIIbIIIa (abciximab)
• angioplastie coronaire transluminale percutanée (thrombo-aspiration) = traitement de référence
⚠ délai de 120 minutes après le premier contact médical (premier ECG diagnostic)
→ Comprend le temps de transport, de transit intra-hospitalier, de préparation du patient
→ Il inclut égalent la ponction de l’artère et l’inflation du ballon + abciximab
☞ assure une excellente reperfusion dans 90% des cas
Place de l’angioplastie coronaire
- supérieure à la thrombolyse si plateau technique et acte dans les 3 à 6h
- indications privilégiées :
- IDM avec IVG, choc cardiogénique
- jeune avec IDM étendu
- CI à l thrombolyse, inefficacité de la thrombolyse
• fibrinolyse
- Si angioplastie impossible
- Réalisable dans pratiquement toutes les circonstances
- Bénéficie d’une mise en oeuvre extrêmement rapide
- fibrinolytiques si IDM de moins de 12h (inutile au-delà)
→ altéplase: bolus + perfusion, doses variables 90mins à 3h
→ retéplase : 2 bolus à 30 mins
→ ténectéplase : bolus unique, adapté au mois
↪ plasminogène → plasmine => dissolution du thrombus (fibrine +/- fibrinogène circulant)
à faire
- dans les 90 mins après l’appel
- dans les 30 mins après admission à l’hôpital
- seulement 60 à 65% de réperméabilisation à 90 minutes
- association à la fibrinolyse, de l’aspirine + clopidogrel améliore la perméabilité de l’artère responsable
☞ efficacité jugée dans l’heure qui suit l’administration : sédation de la douleur, régression du sus-décalage de ST
☞ en cas d’échec, coronographe : permet de réaliser une angioplastie dite de sauvetage
Si IDM de plus de 12h : traitement médical
⚠ Contre-indications à la fibrinolyse
CI ABSOLUES :
- hémorragie cérébrale ou AVC
- accident ischémique cérébral de moins de 6 mois
- traumatisme, chirurgie de moins de 3 semaines
- ulcère gastro-duodénal évolutif
- trouble hémorragique connu
CI relative
- anticoagulant oral
- grossesse
- HTA réfractaire
- plaie incompressible
⚠ Angioplastie ou fibrinolyse ?
Si réalisable dans les 120 minutes après l’ECG qualifiant → angioplastie en USIC
Si angioplastie non réalisable dans les délais : fibrinolyse
• si succès : coronarographie de contrôle
• si échec : angioplastie de sauvetage
Quelle que soit la technique de désobstruction choisie, la prescription d’un antithrombinique et d’antiagrégant plaquettaire est impérative pour limiter le risque de réocclusion
• aspirine : 300 à 500 mg IV dès la prise en charge, réduit de 15% la mortalité globale
+ clopidogrel : 300 mg (fibrinolyse), 600 mg (angioplastie) puis 75 mg/L (pas de dose de charge si + 75 ans)
Association 4 semaines au moins
+ héparines
ou énoxaparine ou Fondaparinux → bolus IV initial de 3000 UI sauf chez les + 75 ans
+ suivi immédiatement par 1 injection SC de 1000 UI anti-Xa par 10 kg
+ dans les 15-30 minutes après le traitement thrombolytique, (maximum 10 000 UI anti-Xa pour les 2 premières injcteions SC) : 1 injection SC toutes les 12 h de 1 000 UI anti-Xa par 10 kg
☞ Pour les patients de + de 75 ans : administrer une dose de 750 UI anti-Xa/10kg en SC toutes les 12 heures.
8 jours jusqu’à la sortie de l’hôpital, en cas d’hospitalisation < 8 jours
- si fibrinolyse par t-PA ou retéplase, dose d’héparine à définir
Associé à la reperfusion myocardique :
→ prise en charge de la douleur
- activation du système nerveux sympathique : ↑ besoins en O2 du myocarde
-morphine en SC ou IV
→ prise en charge de l’hypoxie (si SaO2 < 94%)
- oxygénothérapie
→ soulager le VG si insuffisance ventriculaire gauche
- furosémide IV
2e temps : Hopital Soins intensifs
Limiter l’étendu de la nécrose
↪ Evolution de la nécrose :
- troubles du rythme précoce :
• supraventriculaires → retour en rythme sinusal : amiodarone, héparine
• ventriculaires : (induits lors de la reperfusion) : lidocaïne, β-bloquants
- IC ventriculaires aiguë
- récidive d’IDM par ré-obstruction
• correction des facteurs favorisants : hypokaliémie, hypoxie, acidose métabolique ⚠ CI des anti arythmiques Ia
=> traitement médicamenteux :
→ antagoniste β bloquants
☞ ↑ apports O2, ↓ besoins O2, ↓ fibrillation ventriculaire
☞ réduit la mortalité
⚠ si CI : vérapamil sauf si IC
PAS de β bloquant en cas de défaillance cardiaque aigue
→ IEC
☞ ↓ besoins O2, ↓ remodelage ventriculaire
☞ réduit la mortalité
3e temps : Hospitalisation conventionnelle -ambulatoire
Réduire les complications : prévenir les récidives et prévenir la mort subite
“BASIC”
• Β bloquant: efficaces à long terme sur la survie, les récidives et les arythmies ventriculaires sévères surtout chez les patients à risque élevé
→ ex: propranolol, métoprolol, acebutolol, timolol, traitemnet à vie - intérêt de plus si HTA, IC stabilisée (classe < 4)
⚠ Si CI : vérapamil
• Anti-agrégants plaquettaires : aspirine 75 à 100 mg/j + clopidogrel (ou prasugrel ou ticagrélor)
→ pendant 12 mois : stent actif puis aspirine seule
→ pendant 1 mois : stent nu puis aspirine seule
AVK, AOD :
- limitent les récidives comme l’aspirine mais risque d’hémorragie ⚠
- Si association anticoagulant oral + AAP, la durée de la bithérapie AAP doit être la plus
faible possible
- Après 1 an, anticoagulant seul, sans AAP
• Statines : même si absence de dyslipidémie, à forte dose
Objectif : LDL cholestérol < 0,7 g/L soit 1,8 mmol/L
• IEC ou ARA II: obligatoires quelle que soit la tension artérielle
ex : captopril, lisinopril, ramipril, trandolaril, périndopril
- recherche dose maximale tolérée progressive
- surveillance PA, créatinémie, kaliémie
Le valsartan peut être indiqué dans le post-infarctus en cas d’intolérance aux IEC chez les patients stables
• Contrôle des facteurs de risque (tabac, réadaptation CV, traitement du diabète)
