IV 47 Syndrome coronarien aigu ST+ Flashcards
SCA ST+ : physiopathologie et épidémiologie
Il s’agit d’une nécrose myocardique d’origine ischémique, conséquence d’une occlusion coronaire aigue, dépassant les possibilités de suppléance collatérale.
Dans plus de 90% des cas, elle est secondaire à une thrombose coronaire occlusive, provoquée par la fissuration d’une plaque d’athérome instable (rupture de la chape fibreuse du thrombus).
Cela va entraîner une mise en contact du sang circulant avec des éléments pro-coagulants et pro-agréants contenus dans la lésion atéhromateuse
→ activation et agrégation plaquettaire
→ formation d’un caillot oblitérant
→ occlusion coronaire complète et prolongée à l’origine d’une ischémie aigue irréversible
→ anoxie et nécrose cellulaire du tissu myocardique
De la rupture de la plaque d’athérome à l’infarctus du myocarde :
1) rupture de la plaque
2) Thrombus intra coronarien : asymptomatique
3) Diminution du débit intra coronarien (cicatrisation avec sténose athéromateuse coronarien) : angor stable
4) ischémie myocardique (avec un thrombus non occlusif) : angor stable
5) Nécrose myocardique (avec occlusion aigue) → INFARCTUS DU MYOCARDE
La prévalence est de 100 000 cas/ an avec un taux de mortalité élevé malgré un progrès dans la prise en charge du fait de l’augmentation des reperfusions.
Diagnostic du SCA ST+?
CLINIQUE
- douleur thoracique rétrosternale
- prolongée (> 30 mins)
- sans lien avec l’effort
- en barre constructive, intense, irradiant dans les avant-bras, les poignets, la mâchoire, le dos ou les épaules gauches.
- résistante à la trinitrine
- souvent accompagnées de signes neurovégétatifs : nausées, vomissements, sensation de malaise général avec pâleur, agitation, sueurs
La douleur peut être atypique ou absence (principalement chez les diabétiques) et la découverte de l’ infarctus du myocarde se fait tardivement.
ECG
Il met en évidence :
- phase initiale : onde T amples voire géantes postives qui disparaissent rapidement (stade très précoce), signe d’une ischémie sous-endocardique
- puis cette phase laisse place rapidemment à l’onde de Pardee : sus-décalage du segment ST signe d’une lésion sous-épicardique, associée à des images en miroir (sous-décalage en miroir du segment ST)
- plus tardivement (environ à la 24e heure) : onde Q de nécrose
☞ L’association d’une douleur thoracique prolongée associée à des modifications caractéristiques de l’ECG (principalement le sus-décalage du segment ST) suffit à poser le diagnostic d’IDM
Diagnostic du SCA ST+ : marqueurs biologiques ?- délai
- pic
- normalisation
- avantages
- inconvénienst
✯ MYOGLOBINE : marqueur d’exclusion
✯ TROPONINES TnIc et TnTc : marqueurs de certitude
✯ CPK-MB
- délai
✯ MYOGLOBINE : 2-3h
✯ TROPONINES Ic et Tc : 3-6h
✯ CPK-MB : 6h - pic :
✯ MYOGLOBINE : 8-12h
✯ TROPONINES Ic et Tc : 10-24h
✯ CPK-MB : 36h - normalisation
✯ MYOGLOBINE : rapide : 25-36h
✯ TROPONINES Ic et Tc : lente 3-6 jours
✯ CPK-MB : 3-4 jours - Avantages
✯ MYOGLOBINE :
• précoce
• sensible
• bonne VPN
✯ TROPONINES Ic et Tc :
• très sensible : marqueur de 1ere intention
• spécifique du myocarde
• tardif ; perte le diagnostique rétrospectif
✯ CPK-MB :
• cet isoenzyme de la CPK est le plus spécifique du myocarde. Utilisation du rapport CPK-MB/CPK total qui doit être > 5% - Inconvénients
✯ MYOGLOBINE : non spécifique (présent également dans le muscle squelettique)
✯ TROPONINES Ic et Tc : pas très précoce
✯ CPK-MB : pas précoce
⚠ La troponine ultrasensible a remplacé en routine le dosage des troponines Tc et Ic
Le diagnostic de nécrose myocardique est confirmé lorsque 2 dosages consécutifs de troponine (ou à défaut des CK-MB) indiquent des taux élevés à la suite d’un accident ischémique.
Un prélèvement sanguin doit être obtenu à l’admission, à 6-9h puis à 24h.
Lorsque le diagnostic doit être très précoce, un dosage immédiat de la myoglobine est recommandé qui sera confirmé par un dosage plus tardif de la troponine.
⚠ Le dosage de la troponine et des CPK n’a pas de place en phase aigue.
Ces marqueurs sont corrélés à la taille et au pronostic de l’IDM sauf dans le cas d’une reperfusion précoce qui engendrera un pic enzymatique précoce.
Deux autres enzymes voient leur taux augmenter lors d’un infarctus du myocarde mais sont peu utilisés du fait de leur manque de spécificité et de leur apparition tardive :
• les ASAT : élévation dès l 8e heure, pic à la 24e heure et normalisation pas avant le 8e jour mais le dosage a été abandonné
• le LDH : élévation à la 24e heure, pic entre le 3e et 4e jour et normalisation pas avant le 6e jour (le LDH1 est l’isoenzyme le plus spécifique)
Autres modifications biologiques lors d’un infarctus du myocarde (sans aucune valeur diagnostique)
• syndrome inflammatoire : ↑ de la VS (à partir du 2-3e jour), ↑ di fibrinogène, hyperleucocytose à PNN (par démargination)
- cholestérol abaissé pendant plusieurs mois
- glycémie élevée transitoirement à l’administration
Diagnostic différentiel avec l’angor
✯ CIRCONSTANCE DE SURVENUE
☞ Angor stable : à l’effort ,ou au froid, ou encore lors de fortes émotions
☞ infarctus du myocarde : le plus souvent la nuit ou au repos
✯ Caractéristiques de la DOULEUR
☞ Angor stable
- se traduit par une douleur rétrosternale en barre, constriction, quelques fois décrite commun étau, souvent angoissante
- peut s’accompagner d’irradiations dans le bras gauche ou dans les deux bras, dans la mâchoire ou plus rarement dans l’épigastre
- cède habituellement à l’arrêt de l’effort qu’après absorption sublinguale de trinitrine en 5-10 minutes
☞ infarctus du myocarde
- se traduit pas une douleur d’apparition brutale dans la poitrine, rétrosternale ,intense, constrictive, angoissante
- peut s’accompagner d’irradiations à la mâchoire, au bras gauche, aux deux derniers doigts de la main gauche, parfois vers le dos ou le ventre
- la douleur ressemble à celle de l’angor (ou angine de poitrine) mais elle est durable, d’intensité beaucoup plus élevée, résistante à la prise de trinitrine en spray et s’accompagne le plus souvent d’un malaise général.
✯ ECG
☞ angor stable : absence de modification de l’ECG
☞ infarctus du myocarde : sus-décalage du segment ST : onde de Pardee
NB : Le segment ST correspond à la phase 2 de la repolarisation ventriculaire, phase pendant laquelle les cellules ventriculaires sont toutes dépolarisées : il n’y a donc a priori pas de propagation électrique, le segment est alors isoélectrique.
✯ Dosage des ENZYMES
☞ angor stable : absence de signe de nécrose
☞ infarctus du myocarde : élévation des marqueurs de la nécrose myocardique
Prise en charge de l’ infarctus du myocarde en phase aigue
Tous les patients atteints d’un infarctus du myocarde de moins de 12h doivent bénéficier d’un test de reperfusion en urgence.
→ prise en charge pré-hospitalière
- monitoring ECG et surveillance clinique
- traitement médicamenteux en urgence
(cf infra)
- évaluation de la stratégie de reperfusion coronaire
→ bilan pré-thérapeutique
- bilan sanguin complet : NFS, groupe/rhésus, hémostase complète
- ionogramme plasmatqiue
- bilan rénal
- glycémie
- marqueurs enzymatiques
TRAITEMENT MEDICAMENTEUX EN URGENCE
Hospitalisation en urgence en unité de soins intensifs cardiologiques avec pose d’une voie veineuse périphérique, repos strict au lit, surveillance continue de l’ECG, de la FC, de la PA et de la SaO2
- traitement symptomatique : antalgique (morphine IV ou SC) + anxiolytiques + oxygénothérapie nasale (si Sa02 < 95%)
- antiagrégants plaquettaires ; aspirine IV puis relais per os (prévient les risques de ré-occlusions et diminue le risque de mortalité en phase aigue d’idm)
- inhibiteurs des récepteurs P2Y12 : prasugrel ou ticagrelor ++ per os avec une dose de charge suivie d’une dose d’entretien en association à l’aspirine ou seule si celle-ci est contre-indiquée (clopidogrel si risque de saignement)
☞ Prasugrel et ticagrelor: Son effet biologique est deux à trois fois plus puissant que le clopidogrel = majoration du risque hémorragique chirurgical. Un excès de risque hémorragique persiste pendant les 7 premiers jours suivant son arrêt. - anticoagulants: HNF ou HBPM (enoxaparine) IV en systématique quelle que soit la stratégie de reperfusion adoptée
⚠ NB : Ainsi, les recommandations proscrivent l’utilisation du fondaparinux dans le traitement du syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST traité par angioplastie primaire.. À l’inverse, il peut être utilisé avec la fibrinolyse, en bolus intraveineux de 2,5 mg suivi par une injection sous-cutanée 2,5 mg. - β bloquant : permettent de limiter l’extension de la nécrose et de diminuer les risques de survenue des troubles du rythme cardiaque ; ils sont administrés précocement en IV ou per os (atenolol) sauf dans le cas d’une décompensation cardiaque.
- dérivés nitrés en sublingual le temps que le SAMU arrive en perfusion IV continue si besoin.
Evaluation de la stratégie de reperfusion coronaire
La reperfusion doit être entreprise le plus précocement possible.
Objectif :
- désobstruer l’artère occlusive afin de restaurer la perméabilité vasculaire,
- limiter l’infarctus en voie de constitution
- et ainsi limiter les risques de complications telles que l’insuffisance cardiaque et diminuer la mortalité.
L’efficacité de la reperfusion dépend de son délai de mise en place. Elle est inutile après 12h car au-delà de ce délai, la nécrose myocardique s’est étendue à l’ensemble de son myocarde.
☞ L’angioplastie coronaire primaire (reperfusion mécanique par intervention coronaire percutanée) est plus efficace qu’une thrombolyse (reperfusion chimique par fibrinolyse intraveineuse).
• ANGIOPLASTIE Elle consiste en l'implantation d'une endoprothèse (stent) après dilatation par ballonnet. Le stent peut être recouvert d'agents antimitotiques afin de retarder l'endothélialisation et de diminuer le risque de sténose de stent. La pose d'un stent est associée à la prise d'antiplaquettaire (ticlopidine ou clopidogrel) et d'antagoniste de GP IIb/IIIa dans certaines condition.
Pour savoir si celle-ci est réalisable, on se base sur le délai premier contact médical-expansion du ballonnet en 2 délais complémentaires :
- le délai porte à porte cardio : délai entre le premier contact médical (heure de l’ECG qualifiant) et l’arrivée au service de cardiologie.
- le délai porte cardio-ballon : délai entre l’arrivée au service de radiologie interventionnelle et l’expansion du ballonnet.
Le tout ne devant pas dépasser 120 min avec une recommandation 90 mins pour le délai porte à porte cardio.
• FIBRINOLYSE Elle consiste enl'administration IV de thrombolytiques tels que - l'altéplase - la rétéplase - la ténectépalse - la streptokinase
Elle est indiquée lorsque le délai de prise en charge > 120 min mais n’est efficace qu’avant la 6e heure ⚠ (elle peut être débutée en phase pré-hospitalière par le SAMU).
→ MÉCANISME D’ACTION : activateur du plasminogène
= fixation sur la fibrine du thrombus et transformation du plasminogène lié au thrombus en plasmine aboutissant à la lyse du caillot.
→ Objectif : limiter l’infarctus en voie de constitution et désobstruer l’artère occluse.
→ Contre-indications à la fibrinolyse ⚠
- traumatisme crânien récent
- antécédent d’AVC ischémique ou hémorragique ou malformation vasculaire cérébrale
- ulcère datant de moins de 6 mois
- HTA sévère non contrôlée
- intervention chirurgicale générale 10 jours ou intervention chirurgicale vasculaire 1 mois
- troubles de l’hémostase ou diathèse hémorragique (= coagulopathie = toute défaillance dans le mécanisme de coagulation du corps.)
- les injections intramusculaires
→ Surveillance du traitement thrombolytique par la recherche d’un syndrome de reperfusion (obtenue dans les 90 premières minutes)
- disparition de la douleur angineuse
- diminution voire disparition du sus-décalage du segment ST (régression > 70%)
- la reperfusion peut être associée à une arythmie ou à syndrome hypotension/bradycardie
- apparition d’un pic précoce enzymatique
+ surveillance de la tolérance
En l’absence de signes de reperfusion après 45 mins de traitement thrombolytique, une angioplastique de sauvetage doit être envisagée.
En cas de succès de la fibrinolyse, une coronarographie de contrôle doit être réalisée dans les 24h.
Prise en charge de l’IDM après reperfusion
Traitement médicamenteux spécifique : traitement BASIC
→ β bloquant ou vérapamil si contre-indication absolue aux β bloquants
→ antithrombotiques : bithérapie antiplaquettaire par aspirine + inhibiteurs de récepteurs plaquettaires à l’ADP (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) pendant 1 an si possible puis relais par monothérapie antiplaquettaire :
• après pose d’un stent nu : bithérapie pendant une durée minimale d’un mois
• après la pose d’un stent actif : bithérapie pendant une durée minimale de 6 mois.
Dans certaines situations à haut risque emboligène (fibrillation auriculaire, thrombus intraventrculaire gauche…) une anticoagulation doit être associée aux anti-aggrégants
→ Statines à fortes doses
→ IEC en 1ere intention et ARA II si intolérante à l’IEC
- Correction des facteurs de risque cardiovasculaires.
(éplérénone (= anti-aldostérone) est recommandée en cas de FEVG < 40% et d’insuffisance cardiaque, en l’absence d’insuffisance rénale et d’hyperkaliémie)
Complications du SCA ST+
COMPLICATIONS PRECOCES
→ Troubles du rythme et de la conduction
- troubles du rythme ventriculaire (extrasystole ventricualire, tachycardie ventricualire, fibrillation ventriculaire) : fréquent à la phase initiale d’un infarctus du myocarde
- Trouble du rythme supra ventricualire (extrasystole auriculaire, fibrillationauriculaire, flutter)
- Bradycardie sinusale et troubles de la conduction : le bloc auriculoventriculaire complet est la complication la plus grave.
→ Complications hémodynamiques
- Insuffisance ventriculaire gauche: facteur de mauvais pronostic à court et moyen terme
↪ peut entraîner un oedème aigu pulmonaire
- Choc cardiogénique
- Infarctus du ventricule droit
→ Complications mécaniques
- Rupture de la paroi libre du VG
- Rupture septale
- Insuffisance mitrale
→ Complications thrombotiques
→ Complications péricardiques
→ Complications ischémiques (récidives précoce de la nécrose)
COMPLICATIONS TARDIVES → Péricardites : syndrome de Dressler → Dysfonctionnement ventriculaire gauche : insuffisance cardiaque +++ → Troubles du rythme ventriculaire → Angor stable et récidive de SCA ST+
Stratégie thérapeutique en cas de SCA ST+
→ Appel du SAMU (15) : précocité de la prise en charge conditionne le pronostic
→ Prise en charge pré-hospitalière (SAMU)
- monitoring ECG
- Traitement médicamenteux d’urgence :
• antalgiques morphiniques
• O2 nasal (si SaO2 < 95 %)
• aspirine + clopidogrel ou prasugrel ou ticagrélor
` • anticoagulant : héparine non fractionnée ou énoxaparine ou bivalirudine (inhibiteur direct et spécifique de la thrombine)
- évaluation de la stratégie de reperfusion coronaire
☞ elle dépend du délai d’évolution de l’infarctus et du délai nécessaire à la mise en oeuvre de l’angioplasie :
• angioplastie primaire réalisable dans les 120 minutes à partir du premier ECG qualifiant (90 minutes si patient pris en charge moins de 2h après le début de la douleur)
↪ hospitalisation direce en salle de cathétérisme
↪ angioplasties primaire
↪ poursuite de la prise en charge hospitalière (USIC)• angioplastie non réalisable dans les délais : fibrinolyse intraveineuse si les délais déréalisation de l’angioplastie après ECG qualifiant ne peuvent être respectés
↪ hospitalisation en USIC avec salle de cathétérisme
☞ succès fibrinolyse : coronarographie de contrôle entre 3-24h
☞ échec fibrinolyse : coronarographie de sauvetage : évaluation à 90 minutes du début de la fibrinolyse sur la douleur et l’ECG
↪ poursuite de la prise en charge hospitalière (USIC)• angioplastie primaire en cas de contre-indication à la fibrinolyse
Le délai pris en compte est l’intervalle entre le 1er contact médical (diagnostic posé avec certitude, heure de l’ECG qualifiant et le moment de réalisation effective de l’angioplastie)
Evaluation de la coronographie de sauvetage à 90 minutes du début de la fibrinolyse sur la douleur et l’ECG.
↪ poursuite de la prise en charge hospitalière (USIC)
quelles sont les urgences cardio-vasculaires et décrivez-les succinctement.
→ Syndrome coronarien aigu
Douleur rétrosternale
Irradiation possible dans le bras, la mâchoire, en épigastrique
Nécrose du myocarde
→ Péricardite
Douleur thoracique irradiante dans le dos ou l’épaule
S’attenue si on se penche
Inflammation d’un feuillet qui enveloppe le cœur = péricarde
→ Embolie pulmonaire
Essoufflement
Douleur thoracique
Embole qui se loge dans une artère pulmonaire
→ Dissection aortique
Déchirure de l’aorte
Douleur thoracique atypique
Migrante
Examens en urgence si suspicion de SCA ?
ECG 18 dérivation en urgence
Décalage sus-ST (pos ou neg) : si + alors témoin d’une nécrose cardiaque
Coronarographie
- A visée diagnostic
- A visée thérapeutique pose de stent
Biologie :
- Troponine C marqueur spécifique et sensible de la nécrose cardiaque. (Pos entre 4-6h, pic a 24h)
