II- 15 Physiologie du système cardiovasculaire Flashcards
Cours de A. Garnier De Boeck https://youtu.be/OtUPjnj_zC4?t=107
Système cardiovasculaire
- composantes ?
- fonctions et objectifs ?
- système vasculaire : description ?
3 composantes reliées entre elles
-coeur : organe moteur ou pompe : 5L/min de sang dans les vaisseaux
- sang : transporteur de nutriments, déchets et gaz
- vaisseaux sanguins : réseau fermé : circulation de sang
Objectifs :
☞ apporter O2 et nutriments aux tissus et ôter les déchets, CO2 et chaleur
☞ communication des cellules entre elles : hormones dans le sang
Système vasculaire :
- artères : principaux réseaux de distribution
- artérioles : régulation du débit sanguin
- veines : transport du sang vers le coeur
- capillaires : principaux vaisseaux d’échange
Fonctions du système cardio-vasculaire :
- trasport (O2, CO2, hormones)
- élimination (CO2, lactates)
- distribution aux cellules (nutriments, O2)
- régulation (température, pH, volume d’eau)
Vascularisation du coeur
-paroi du coeur : vaisseaux (O2 et nutriments aux cellules cardiaques) disposés en couronne = circulation coronaire
1- artères coronaire: naissance à la base de l’aorte
• artère coronaire gauche
→ artère interventriculaire antérieure pour les 2 ventricules
→ rameau circonflexe pour l’oreillette et le ventricule gauche
• artère coronaire droite
→ artère interventriculaire postérieur pour 2 ventricules
→ rameau marginal pour l’oreillette et le ventricule droits
Paroi du coeur : vaisseaux (O2 et nutriments aux cellules cardiaques) dispose en couronne = circulation coronaire
2- veines coronaires
- grande veine (face antérieure du coeur)
- veine moyenne (face postérieure du coeur)
→ dans le sinus coronaire (face coronaire) dépourvu de musculature lisse (diamètre invariable)
→ oreille droite
Circulation coronaire
Régulation du flux sanguin ?
Circulation locale, intramurale (dans la paroi même du coeur)
• côté gauche : système à haute pression : circulation du sang intermittente/coronaire gauche
- systole : P sang (ventricule gauche) > P sang (aorte) → artère coronaire gauche non perfusée
- diastole → perfusion de l’artère coronaire gauche
• côté droite : système à basse pression
→ circulation du sang continue/coronaire droite
Au repos, extraction physiologique de 80% d’O2 par le myocarde
-travail plus important = ↑ consommation d’O2 = ↑ débit coronaire (car pas de possibilité d’augmenter extraction O2 du sang)
Capacité d’ajuster le débit coronaire en potentiel des besoins (en réponse à ↓ locale de pO2, ↑ acide lactique et d’ions H+, ↑ d’adénosine)
Régulation de l’irrigation sanguine cardiaque :
• Débit coronaire Qc = pression perfusion coronaire / résistance coronaire
• Quantité d'O2 délivrée au myocarde = Qc * (O2 artérielle - O2 sinus coronaire)
La circulation coronaire a une capacité d’extraction d’oxygène maximale. Pour s’adapter à l’effort, les besoins en oxygène seront donc couverts par une augmentation du débit qui d’opérera par vasodilatation dans les couches sous-épicardiques.
Le flux coronaire est sous triple régulation
• Autorégualtion métabolique :
- vasodilatation par
→ adénosine (principal médiateur régulant le flux coronaire, formé apr dégradation de l’ATP)
→ NO
• régulation neuro-hormonale (SNA) : → récepteurs α2- vasoconstricteurs dans les vaisseaux épicardiques : ↓ flux → récepteurs β2 vasodilatateurs dans les artérioles de résistance : ↑ flux → récepteurs M3 parasympathiques : vasodilatation : ↑ flux : • facteurs endothéliaux → endothélium : couche de cellules recouvrant la surface interne des vaisseaux sanguins → régule le tonus vasculaire par libération de substances vasoactives - vasodilatatrice : NO, prostacyclin, bradykinine - vasoconstrictrices ; angiotenisne II, trombxane A2, radicaux libres
Innervation cardiaque :
- sympathique ?
- parasympathique ?
Absence d’innervation motrice volontaire mais innervation végétative parasympathique et sympathique : adaptation aux influences extérieures
-fibres sympathiques : CARDIO ACCELERATEUR
moelle thoracique (nerf cardiaque)
→ relais ganglion stellaire
→ innervation des oreillettes et des ventricules (noradrénaliine et récepteurs β1 adrénergiques: Gs => ↑ AMPc)
• effet inotrope +
• effet chronotrope +
• effet dromotrope +
• effet bathmotrope +
• accélération de la relaxation cardiaque
-fibres parasympathiques : CARDIOMODERATEUR
bulbe rachidien (noyau du nerf vague X)
→ relais paroi même du coeur
→ innervation seulement des oreillettes (acétylcholine et récepteurs muscariniques M2 : protéine Gi => ↓ AMPc)
• bradycardie
• effet chronotrope -
• effet dromotrope -
• effet ionotrope -
• ⚠ pas d’effet bathmotrope négatif (relatif à l’excitabilité cardiaque)
Cavités du coeur
4 cavités :
- 2 cavités supérieures = oreillettes droite et gauche
- 2 cavités inférieures : ventricules droit et gauche
Volumes différents selon la cavité
OD > OG
VD > VG
Entre le coeur droit et coeur gauche :
- pas de communication chez l’adulte : séparation par la paroi centrale = septum avec septum inter-auriculaire et inter-ventriculaire
- fonction synchrone
Tissu conjonctif entre oreillettes et ventricules : isolant électrique (pas de passage de PA)
Valves du coeur
Orifice de communication entre les O et les V ou entre les V et les artères
→ valves = clapet anti-retour à fonction mécanique passive (pressions -dépendantes)
• valves auriculo-ventriculaire : entre O et V
- à droite : valve tricuspide (3 lames triangulaires)
- à gauche : valve mitraille (2 lames)
- attachement des lames par des cordages tendineux sur les muscles papillaires (face interne des V)
- fermeture des valves (début systole ventriculaire) → bruit long, sourd grave = “toc”
• valves sigmoïdes
- situées entre les V et les artères
- VG/ aorte : valve aortique
- VD/ tronc pulmonaire = valve pulmonaire
- godet formé de 3 lames semi-lunaires
- fermeture des calices (début diastole ventriculaire) → bruit bref, sec et aigu = “tac”
Pathologies des valves ?
☞ Insuffisances valvulaires
- insuffisance mitrale
Mauvaise obturation entre l’OG et le VG → reflux du sang pendant la systole ventriculaire dans l’OG (hypertrophie) → circulation pulmonaire difficile
-insuffisance aortique
Lésions de la valve aortique → reflux de sang pendant la diastole ventriculaire dans le VG (hypertrophie) → asystolie
☞ Bruits anormaux
Souffles valvulaires
-troubles valvulaires : souffles = bruits anormaux / écoulements turbulents du sang
- causes anatomiques : sténose mitrale, insuffisance mitrale, sténose aortique, insuffisance aortique
Souffles d’autres origines
-ex : ↓ viscosité du sang => ↑ vitesse d’écoulement du sang = souffle anémique
NB : toxiques : Benfluorex (MEDIATOR) : retiré du marché - dexfenfluramine - retiré du marché - norfenfluramine - retiré du marché → anorexigènes dérivés des amphétamines
Rappels sur les valves :
- empêchent le reflux du sang d’une cavité vers une autre
Mécanisme :
- activation du récepteur 5-HT2B de la sérotonine présent sur les valves cardiaques
Histologie : plaques de prolifération de myofibroblastes
Paroi du coeur et péricarde ?
Constitution : 3 couches
- péricarde (couche externe)
- myocarde (tissu musculaire cardiaque)
- endocarde (cellules endothéliales) → éviter toute coagulation du sang. L’endocarde se prolonge, en dehors du coeur, par la tunique interne des artères et des veines : l’intima.
Structure : sac membraneux étanche
→ entoure, protège et maintient le coeur en place
- une partie fibreuse externe : attache le coeur au diaphragme et aux gros vaisseaux
- partie séreuse interne : 2 feuillets
• feuillet pariétal externe
• feuillet viscéral interne / péricarde séreux = épicarde
• espace péricardique : mince pellicule de liquide séreux = liquide péricardique
- partie fibreux : qui est le plus externe
☞ pathologies : péricardites (inflammation), tamponnade (↑ liquide ou hémorragie dans la cavité péricardique)
Structure histologique du myocarde ?
Contraction mécanique ?
Myocarde = muscle strié involontaire, innervé par le SNA
2 types de cellules musculaires différentes : moins 50% des cellules myocardiques mais 80% du volume (cellules endothéliales, fibroblastes)
☆ les cardiomyocytes indifférenciées (extranodaux) → formation de deux réseaux (syncitiums) distincts : auriculaire et ventriculaire → contraction du coeur - cellules ramifiées contenant 1 ou 2 noyaux. connectées entre-elles, elles forment un réseau soutenu par un tissu conjonctif : l'endomysium qui est un ensemble de cellules permettant d'apporter les nutriments aux cardiomyocytes.
- myofibrilles : très nombreuses et parallèles entre elles, composées de sarcomes qui s’étendent d’une strie Z )) l’aire.
les sarcomes sont composées de
• filaments épais qui ont composés de molécules de myosine. Les têtes de myosine peuvent se fixer sur l’actine : l’ensemble forme le disque sombre.
• filaments fins qui sont constitués d’une double rangée de molécules d’actine formant un disque clair.
La troponine et la tropomyosine ont pour rôle d’empêcher la myosine de se fixer su rl’actine en masquant les sites de liaisons actifs entre ces deux molécules.
NB : la troponine est une protéines constituée de 3 sous-unités distinctes (protéines hétérotrimétriques - troponine C (Tc) : sous-unité qui se lie avec le Ca2+
- troponine I (Ti) : sous-unité qui inhibe la liaison entre l’actine et la myosine
- troponine T (Tout) : sous-unité qui se lie à la tropomyosine
↪ Quand le Ca2+ est libéré du réticulum sarcoplasmique, il va se fixer sur la troponine qui va changer de conformation et déplacer la tropomyosine. Ce changement de conformation va laisser apparaitre les sites d’interaction entre actine et myosine “libre” pour permettre l’interaction actine-myosine.
- La myosine va interagir avec l’actine, la molécule d’ADP sur la tête de la myosine est libérée permettant le basculement de la tête de myosine qui va “remonter” le filament d’active vers la ligne M et donc provoquer le raccourcissement du sarcomère : contraction.
- La tête de myosine va ensuite lier une molécule ATP, ce qui va provoquer sa séparation du filament d’actine.
- La molécule d’ATP va être hydrolysée en ADP, la myosine sera de nouveau prête à interagir avec l’actine.
- le sarcolemme = membrane plasmique de la cellule musculaire. Elle se creuse pour former des tubules T qui rejoignent le réticule sarcoplasmique. Le tubule T va permettre d’amener le potentiel d’action jusqu’à l’intérieur de la cellule et d’activer le réticule qui va libérer le calcium.
- réticule sarcoplasmique entoure la myofibrille. Il intervient dans la régulation de la contraction musculaire. C’est un réservoir intracellulaire d’ions Ca2+.
Le cardiomyocyte est court, ramifié et strié. Il est connecté à la cellule voisine par des disques intercalaires composés de desmosomes et de jonctions gap.
☆ les cardiomyocytes nodaux ou cellules cardionectrices = constituent le tissu nodal → génération et conduction des potentiels d'action
↪ Il existe 2 potentiels d’actions :
- le potentiel d’action dans une cellule qui se contracte (dans les cardiomyocytes contractiles)
- le potentiel d’action automatique généré par les cellules du tissu nodal (les cardiomyocytes automatiques)
NB : Le potentiel d’action est l’enregistrement de la différence de potentiel entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule.
Dans une cellule au repos, intérieur - et extérieur +
☞ potentiel de repos = -90 mV
A l’extérieur, on retrouve majoritairement Na+ et Ca2+
A l’intérieur, on retrouve majoritairement K+
Pendant le potentiel d’action : dépolarisation, c’est-à-dire inversement de polarité : intérieur + et extérieur -
Cette dépolarisation est due à des courants ioniques : ouverture et fermeture de canaux ioniques.
Cardiomyocytes indifférenciées
= cellules musculaires allongées, cylindriques, bifurques de grande taille
↪ sur le petit côté / membrane : stries scalariformes ou disques intercalaires
- gap junctions = nexus = jonctions communicantes : passage rapide d’ions et de petites molécules
- desmosomes = zones de jonction serrée
↪ sur le grand côté / membrane :
- invaginations = tubules T → rapprochement entre extérieur et intérieur de la cellule
- réticulum sarcoplasmique avec citernes aux extrémités en contact avec les tubules T → triade et diades = réservoir de Ca2+ cellulaire
- cytoplasme riche en mitochondries → énergie et riche en myofibrilles → contraction
- un seul noyau
Cardiomyocytes nodaux et tissu nodal
Caractère musculaire atténué
- très pauvre en myofibrilles
- très riche en nexus
-cellules auto-excitables = cellules “pacemaker”
→ production spontanée et rythmée de potentiels d’actions → génération du rythme cardiaque
- cellules regroupées pour former des noeuds et un réseau de conduction = tissu nodal
Tissu nodal
-noeud sinusal de Keith et Flack (OD)= centre rythmogène
→ en haut de l’OD à côté du débouché de la veine cave supérieure
→ arrivée de fibres parasympathiques et sympathiques : module l’activité de ce centre de l’automatisme cardiaque
- noeud atrioventriculaire d’Aschoff et Tawara
→ entre OD et VD
→ à l’origine du faisceau atrioventriculaire de His = seule voie de communication électrique entre les O et V
-le faisceau de His
→ division en 2 branches droite et gauche de part et d’autres de la cloison interventricualire dans le septum interventriculaire
- le réseau terminal de Purkinje
→ tapisse les ventricules, remonte de l’apex jusqu’à la base
→ sert à la contraction des ventricules droit et gauche
☞ Au repos, le potentiel de membrane de la cellule du noeud sinusal n’est pas stable : potentiel entraîneur. Ce potentiel entraîneur amène la membrane au potentiel d’ouverture des canaux calciques: création du potentiel d’action (propriété d’auto-excitabilité)
Ce potentiel est conduit à grande vitesse vers les myocytes contractiles par le tissu nodal et permet leur dépolarisation.
Genèse des influx cardiaques ?
Point de départ des influx électriques cardiaques : noeud sinusal = centre d’autorythmicité ou pacemaker cardiaque
1) un potentiel de membrane instable entre -60 et - 40 mV = potentiel pacemaker ou rythmogène
- ↑ spontanée de ce potentiel = dépolarisation lente → seuil d’excitation (-40 mV) → déclenchement spontané d’un PA
↪ courant “bizarre” ou funny = If
=> perméabilité Na+ > perméabilité K+ → entrée nette de Na+
- courant activé pendant la diastole
- site de fixation de l’AMPc sur la partie cytoplasmique du canal → régulation directe de l’ouverture des canaux If par la [AMPc] cellulaire
2) dépolarisation rapide non maintenue
- courant entrant de Ca2+ : ouverture canaux Ca2+ de type lite (CaL)
3) dépolarisation rapide
- courant sortant de K+ : ouverture canaux K+ voltage-dépendant
→ cellules du tissu nodal → dépolarisation spontanée +/- rapide en fonction de la région, plus rapide au niveau du noeud sinusal → impose le rythme du coeur
Régulation de la vitesse de dépolarisation spontanée ?
Régulation de la vitesse d dépolarisation spontanée = rythme cardiaque par le SN végétatif sympathique et parasympathique
→ modulation de [AMPc]
STIMULATION DU SYMPATHIQUE
-noradrénaline / récepteurs β1
-Gs : + AC donc ↑ [AMPc]
- ↑ perméabilité des canaux If
→ ↑ vitesse de dépolarisation spontanée
→ ↑ fréquence cardiaque = effet chronotrope + = tachycardie
→ ↑ vitesse conduction atrioventriculaire = effet dromotrope +
STIMULATION DU PARASYMPATHIQUE
- acétylcholine/ récepteur M2
- Gi : - Ac donc ↓ [AMPc]
- ↓ perméabilité des canaux If
- ↓ vitesse dépolarisation spontanée
- ↓ fréquence cardiaque = effet chronotrope - = bradycardie
- ↓ vitesse conduction atrioventriculaire = effet dromotrope -
☞ équilibre entre le SN parasympathique et sympathique avec prédominance au repos du SN parasympathique = tonus cardia-inhibiteur permanent = 70 battements/min (vs 100 battements/ min sans innervation végétative)
Propagation des influx cardiaques
1) propagation des influx à partir du noeud sinusal
2) dépolarisation des fibres auriculaires → contraction des oreillettes
3) noeud atrioventriculaire (T 50 ms) avec fibres de diamètre plus petit → propagation dans le faisceau de His retardé → fin de contraction des oreillettes
4) faisceau de His et ses deux branches → apex du coeur
5) fibres de Purkinje à grand diamètre
6) dépolarisation des ventricules (T 150 à 200 ms) → contraction des ventricules d l’apex vers la base → mieux vider le contenue des ventricules/contraction
☞ Les faisceaux de James, Mahaim, et Kent sont des faisceaux qui n’existent que l’état pathologique et qui sont responsables de pré-excitation ventriculaire ou syndrome de Wolff Parkinson White
Facteurs modulant le rythme cardiaque ?
Rythme sinusal = 60-100/ min
Bradycardie : FC < 60 /min
Tachycardie : FC > 100/min
Artythmie : trouble de l’activité électrique du coeur, paroxystique ou permanent
AGE : ↑ rythme chez le foetus (150 battements/min) et le nouveau-né (120 battements/min)
SEXE : rythme plus rapide chez la femme
TEMPERATURE : ↑ de la T° = ↑ rythme (tachycardie/fièvre) // ↓ T° = ↓ rythme (animaux sang froid)
Rythme cardiaque normal (adulte) : 70 battements/min
- irrégulier : arythmie
- plus lent : bradycardie
- plus rapide : tachycardie
Troubles du rythme et rythme anormaux
Physiologiquement: toute la partie du tissu nodal dépolarise localement
En situation pathologique (ischémie, acidose, stimulation adrénergique) → dépolarisation anormale des cellules cardiaques → automatisme anormal : arythmies
✯ Rythme nodal
= substitution comme pacemaker du noeud sinusal par le noeud auriculo-ventriculaire
→ rythme plus lent : 40 à 50 battements/min
→ propagation simultanée de la dépolarisation aux O et aux V
→ ECG : inversion onde P marquée par QRS
✯ Blocs cardiaques
= anomalie de conduction entre les oreillettes et les ventricules
☞ Conduction totalement bloquée = bloc cardiaque complet de 3e degré
→ interruption du faisceau de His ou atteinte du noeud AV
→ contraction séparée des O et des V, rythme plus lent dans les V : 20 à 40 battements/min : rythme idioventriculaire
→ ischémie cérébrale avec étourdissement et évanouissement : syndrome de Stokes-Adams
☞ Conduction ralentie = bloc cardiaque incomplet
- de 1er degré : tous les influx auriculaires parviennent aux V (ECG : intervalle PR allongé)
- 2e degré : tous les influx auriculaires ne parviennent pas aux V
✯ Extrasystoles = contractions anticipées du coeur en réponse à une excitation surajoutée générée par un foyer ectopie
→ extrasystole auriculaire : tachycardie auriculaire ou extrasystoles ventriculaires : tachycardie ventriculaire
→ succession d’extrasystoles : tachycardie paroxystique
→ nombre de battements des O > possibilité conduction faisceau de His: succession ondes = flutter auriculaire
✯ Torsades de pointe
= trouble de la dépolarisation ventriculaire
→ dépolarisation retardée = QT long
→ succession de complexes QRS élargis / amplitudes variables
→ causes : “médicaments torsadogèes” ou canalopathies (K+)
⚠ inhibition pharmacologique du canal hERG: QTL acquis
↪ Inhibition du courant ionique de repolarisation
✯ Fibrillations
= dissociation des contractions des fibres entre-elles
→ auriculaire ou ventriculaire
→ ventriculaire : mortelle car inefficacité du coeur
Contraction du muscle cardiaque : courants ioniques générés par l’arrivée des influx ?
- PA ventriculaire ?
- PA sinusal ?
☞ Pour le PA ventriculaire
- influx électrique (noeud sinusal) puis…
- Phase 0 : entrée de Na+ (ouverture canal Na+ VD)
La dépolarisation est due à une entrée rapide de Na+ dans la cellule (INa) : le potentiel passe de -90mV à 20 mV - Phase 1 : phase de repolarisation initiale
• PA sinusal :- les canaux Na+ sont inactivés
- les canaux CavT (voltage-dépendants) sont activés : entrée de Ca2+
- ouverture canaux K+ Ito (voltage-dépendants) activés précoce et transitoire (Ito) : sortie de K+ → repolarisation transitoire
- Phase 2 = plateau de dépolarisation
- ouverture des canaux CaL voltage-dépendants (CaV 1.2) à ouverture lente (IcaL, phases 0 et 1) → entrée de Ca2+ dans la cellule
- fermeture simultanée des canaux K+ VD précoces → moindre sortie de K+
- ouverture du canal potassique voltage-dépendant HERG (sortie de K+)
- activation de l’échangeur Na+/Ca+ par entrée initiale de Na+ → entrée de Ca2+ (Ica)
☞ MAIS ↑ [Ca2+] cytosolique reste insuffisante pour une contraction des cellules myocardiques - ↑ [Ca2+] cytosolique : ouverture des canaux à ryanodine (RyR) du réticulum sarcoplasmique : sortie massive de Ca2+ = CICR (Calcium-Induced Calcium Release)
⚠ différence de fonctions entre canaux RyR cardiaques et canaux RyR des muscles squelettiques à ouverture mécanique
(Dans le muscle strié squelettique il n’y a pas ce couplage dit chimique et le couplage est avant tout mécanique. Cela signifie que les DHP-R sont physiquement liés aux récepteurs à la ryanodine de type 1 cette fois-ci (notés Ryr1) et lorsqu’un potentiel d’action musculaire arrive au niveau du DHP-R d’un tubule T, celui-ci active par couplage mécanique les Ryr1. Cela implique que la suppression de calcium extracellulaire n’affecte en rien la capacité des cellules musculaires striés squelettiques à pouvoir continuer de se contracter contrairement aux cellules musculaires cardiaques (le DHP-R n’étant pas lié physiquement aux Ryr2 dans ce dernier cas et l’ouverture des Ryr2 étant calcium-dépendante, voir CICR) - liaison des ions Ca2+ et de la troponine C → glissement des filaments fins entre les filaments épais → contraction des cardiomyocytes
☞ fin du plateau
- pic [Ca2+] cytosolique
→ + échangeur Na+/Ca+ (sens inverse/début du plateau)
→ sortie de Ca2+
→ + Ca2+ ATPase du RS (activité du degré de phosphorylation du phospholamban) → recapture de Ca2+ dans le RS
☞ ↓ [Ca2+] cytosolique → relaxation des cardiomyocytes
☞ durée de la phase 2 ou phase plateau de dépolarisation = 250 ms (temps d’accumulation des ions Na+ et Ca2+ dans le cytosol)
- Phase 3 : repolarisation :
- moins d’entrée de Ca2+ par les canaux CavL
- sortie très importante de K+ par des canaux potassiques : K+VD à activité retardée → sortie passive de K+ (IKr et IKs)
- Phase 4 : phase de repos : inversement des concentrations ioniques cellulaires : Na+ sort de la cellule et K+ entre dans la cellule
- Na/K ATPase : entrée de K+ et sortie de Na+
- NCX : échangeur Na+/Ca2+
= processus actif (ATP) → ajustement des [K+] et [Na+]☞ Pour le PA sinusal 1) Potentiel instable par le canal HCN (entrée de Na+ et sortie de K+ pour le courant pacemaker "If") : potentiel entre - 60 et -40 mV ≈ potentiel pacemaker ou potentiel rythmogène ↑ spontanée de ce potentiel = dépolarisation lente → seuil d'excitation (-40 mV) : déclenchement spontané d'un PA • courant "funny" ↔ ouverture des canaux If : perméabilité Na+ > perméabilité K+ → entrée nette de Na+
- courant activé pendant la diastole
- site de fixation de l’AMPc sur la partie cytoplasmique du canal
→ régulation de l’ouverture des canaux If par [AMPc] cellulaire
2) dépolarisation rapide non maintenue
• courant entrant de Ca2+ : ouverture de CavT puis CavL
3) repolarisation rapide
• courant sortant de K+ : ouverture des canaux K+-VD (canal HERG puis canal Kv)
• ↓ courant entrant de CavL
4) retour à l’initial
- Na/K ATPase
- NCX
⚠ Cellules du tissu nodal = dépolarisation spontanées +/- rapide en fonction de la région, plus rapide au niveau du noeud sinusal
→ impose le rythme du coeur
Arrivée de l’influx généré par le noeud sinusal → activation cardiomyocyte indifférencié :
- brusque dépolarisation de la cellule
- un plateau de dépolarisation
- une repolarisation rapide → état initial
Période réfractaire des muscles squelettiques et muscle cardiaque
Muscle squelettique : période réfractaire très courte comparée à la durée de la contraction
En cas de stimulation successive, il y a sommation et tétanos du muscle squelettique.
Muscle cardiaque : période réfractaire dure pratiquement autant que la secousse musculaire.
👍 La longue période réfractaire empêche le tétanos du muscle cardiaque.
Facteurs modifiant la force de contraction
↪ Force de contraction cardiaque
- graduée er varie selon la quantité de Ca2+ liant la troponine
- ↑ Ca 2+ : ↑ force contraction = effet inotrope +
- ↓ Ca 2+ : ↓ force contraction = effet inotrope -
• Agents pharmacologiques à effet inotrope +
✯ Noradrenaline et SNV sympathique
+ SNV sympathique → NA → récepteur β 1 → ↑ AMPc → + PKA
1) phosphorylation canal CaL
= ↑ entrée de Ca2+ = ↑ force de contraction
2) phosphorylation phospholamban = ↑ Ca2+ ATPase RS = relaxation plus rapide = effet lusinotrope + (variation de la relaxation cardiaque : lusinotrope + = accélération du rythme)
✯ Digitaliques (-) Na+/K+ ATPase = ↑ [Na+] intracellulaire → échangeur Na+/Ca2+ → ↑ entrée de Ca2+ → ↑ force de contraction inconvénient : hyperexcitabilité de la cellule cardiaque et risque d'arythmie
• Agents pharmacologiques à effet isotrope -
✯ les agents bloqueurs des canaux calciques
→ vérapamil, diltiazem, : effets cardiaques et vasculaires (CaL activés)
→ dihydropyridines : effets vasculaires (CaL lents)
• Hypoxie
- hypoxie = ↓ ATP intracellulaire
→ ouverture des canaux K ATP-dépendant (SUR 2A bloqués par ATP physiologiquement) = ↑ sortie de K+
(⚠ différents des canaux K+ pancréatiques SUR1)
→ repolarisation précoce
→ ↓ durée de phase plateau (↓ Ca2+ libéré par le RS)
→ ↓ force de contraction
• Etirement des fibres
- force de contraction <=> étirement des fibres avant arrivée du PA <=> longueur du sarcome en début de contraction
Cycle cardiaque : électrogramme
Electrocardiogramme = enregistrement en fonction du temps des variations de potentiel électrique pendant un cycle cardiaque
→ Projection graphique de l’activité électrique du coeur : image électrique de l’activité cardiaque
-1ere onde P : dépolarisation des oreillettes
contraction environ 100 ms après onde P
PQ = temps nécessaire à la transmission de l’impulsion électrique du noeud sinusal au noeud AV
→ intervalle PR < 0,2 s : temps de conduction atrioventriculaire (150ms) = pause entre l’activation auriculaire et ventriculaire (passage d l’influx du noeud AV au faisceau de His)
⚠ modifié dans les blocs de conduction
-2e onde = complexe QRS = dépolarisation des ventricules + repolarisation des oreillettes cachée
• onde Q = septum interventriculaire
• onde R = dépolarisation de la masse principale des ventricules
• onde S : dernière phase de la dépolarisation à la base du coeur
→ segment ST = reflète le potentiel d’action du myocarde : les ventricules se contractent et pompe du sang
(période d’excitation uniforme des ventricules jusqu’à la phase de récupération des ventricules)
☞ plateau de l’influx cardiaque (250 ms) → décalage par rapport à la ligne de base après ischémie (lésion d’un territoire)
• onde T : repolarisation ventriculaire immédiatement avant la diastole ventriculaire (relaxation)
-3e onde : repolarisation des ventricules
Calcul du vecteur QRS moyen à partir de 2 dérivations standards des membres: axe normal cardiaque entre -30° et 110°
☞ déviation à gauche : hypertrophie VG
☞ déviation à droite : hypertrophie VD
Ligne isoélectrique = ligne de base, absence de phénomène électrique
Au-dessus = onde positive
En-dessous = onde négative
Cycle cardiaque : chronologie des évènements ?
Systole auriculaire : contraction des oreillettes (100 ms), VD et VD au repos
Systole ventriculaire : contraction des ventricules (300 ms) , OD et OG au repos
Diastole ventriculaire complète = Phase de relaxation (400 ms) = 4 cavités au repos en diastole
↪ durée d’un cycle = 0,6s
→ rythme cardiaque normal = 75 battements /min
Rythme sinusal : 60-100/min
Bradycardie : FC < 60/min
Tachycardie : FC > 100/min
Au cours d’un cycle cardiaque
→ les oreillettes, en systole = 100 ms et en diastole = 700 ms
→ les ventricules = en systole = 300 ms et en diastole = 500 ms
☞ tachycardie : ↑ du rythme cardiaque = ↓ durée de la diastole (relaxation)
Ex : 120 battements/min → 500 ms/cycle cardiaque → 100 ms de relaxation → 200 ms de diastole ventriculaire
Phases du cycle cardiaque
PHASE DE RELAXATION
☞ repolarisation ventriculaire (onde T)
- relaxation du ventricule : ↓ pression dans le ventricule gauche → devient inférieur à la pression dans l’aorte
- fermeture de la valve aortique → rebond de pression dans l’aorte = onde dicrote et bruit sec “tac”
⚠ mais sa pression est supérieures à celle de l’oreillette d’où la valve ventriculaire toujours fermée.
- fermeture simultanée des 4 valves = relaxation isovolumétrique (la pression diminue mais le volume reste constant)
(⚠ confusion : il n’y a pas de valve entre oreillette droite/veine cave et la oreillette gauche/crosse aortique)
→ volume inchangé et ↓ pression ventricule < pression oreillettes
- ouverture de la valve mitrale et remplissage du ventricule
REMPLISSAGE VENTRICULAIRE 3 étapes ☞ remplissage rapide -1er tiers : volume le plus important, par succion, dépend de la rigidité du ventricule (fibrose = ↓ remplissage) ☞ remplissage lent ou diastasis -2e tiers, petit volume, sans modification de pression ventriculaire ☞ systole auriculaire (onde P) -dernier tiers, 30 mL de sang seulement
fin de la diastole ventriculaire : volume télédiastolique = 135 mL
SYSTOLE VENTRICULAIRE
- dépolarisation (QRS) → contraction des fibres ventriculaire : ↑ pression brutale > pression oreillette gauche
-fermeture de la valve mitrale : bruit “sourd” : TOUM
-fermeture simultanée des 4 valves car pression ventricule < pression aorte → contraction isovolumétrique (la pression augmente mais le volume reste inchangé)
-ouverture de la valve aortique quand pression ventricule > pression aorte
→ phase d’éjection ventriculaire (250ms)
☞ fin de la systole ventriculaire : volume télésystolique = 65 mL
Paramètres cardiaques
Situation de repos : - volume télédiastolique = 135 mL - volume télésystolique = 65 mL - volume d'éjection systolique = 70 mL - fraction d'éjection systolique = 50 % → indice de la fonction ventriculaire : pourcentage du volume télédiastolique éjecté à chaque systole
FE = (VTD - VTS)/ VTD * 100 = VES/VDT * 100 = 55 à 75%
Débit cardiaque et mesure du débit cardiaque
Mesure du fonctionnement de la pompe cardiaque = volume de sang éjecté par chaque ventricule en 1 minute
DC = VES * FC
= 70 mL * 75 battements/min = 5L/min
- méthode de Fick : mesure de la consommation d’O2
- méthode de dilution de Hamilton : repose sur l’utilisation d’un isotope radioactif ou d’un colorant
- vélocimétrie Doppler (imprécise)
