IV 47 Angor chronique stable Flashcards
Angor stable : épidémiologie
La prévalence de la maladie est estimée entre 60 à 100 cas pour 100 000 habitants en France
Cette prévalence augmente avec l’âge
• 1% des femmes et 3% des hommes à 50 ans
• 10% des femmes et 15% des homes à 70 ans
Mortalité annuelle = 1% par an
L’existence d’une ischémie myocardique a un impact avec un risque plus élevé de décès, d’infarctus du myocarde, de SCA ou de survenue ultérieure d’angine de poitrine.
L’angine de poitrine = angor, est la traduction clinique de l’ischémie myocardique.
Cette ischémie peut être silencieuse (asymptomatique) ou se manifester uniquement par de l’angor, de la dyspnée ou des troubles du rythme ventriculaire.
On entend par angor chronique stable une douleur d’angine de poitrine :
- brève : < 30 mins
- douleur oppressive avec une sensation de mort imminente
- irradiations au cou, à la mâchoire et à la face interne du bras gauche
- typiquement associée à l’effort, froid, repas copieux, émotions intenses
- avec une réversibilité complète des symptômes après arrêt de l’effort ou prise de dérivés nitrés
- pas de caractère positionnel, pas de position antalgique
- depuis plus d’un mois
- diagnostic clinique + angiographique
-conséquence d’une altération de la réserve coronaire.
En cas de douleur thoracique de novo, prolongée au repos ou d’aggravation récente : on parlera de SCA.
Physiopathologie de l’angor chronique stable
- besoins du coeur : facteurs
- apport en O2 du coeur
- manifestation clinique d’une ischémie myocardique intermittente et réversible
- spasme artériel sur la plaque d’athérome (dépôts lipidiques) mais pas de thrombose (thrombus = caillot + lipides qui bouchent l’artère)
- plaque partiellement occlusive et ainsi une carence transitoire et réversible en oxygène.
L’angor stable provient d’une inadéquation entre les besoins en oxygène du myocarde et les apports par la circulation coronarienne (perfusion inadéquate aux besoins). → conséquence d’une altération de la réserve coronaire.
Cette inadéquation est secondaire à des sténoses athéromateuses coronariennes empêchant le flux coronaire de s’adapter à une augmentation de la demande en oxygène lors de l’effort.
☞ Au repos, le débit coronaire en aval de la sténose est suffisant d’où l’absence de douleur en dehors de l’effort.
⚠ En cas d’athérome, défaut de synthèse locale de NO
→ défaut de vasodilatation de la microcirculation à l’effort
+ spasme de la média adjacente à la plaque
=> réduction brutale de la lumière du vaisseau ou occlusion transitoire ou durable
=> occlusion coronaire partielle et/ou embolisation du lit d’aval par des thrombi riches en plaquettes dans un contexte d’inflammation locale
Cette ischémie (perfusion inadéquate aux besoins) peut-être donc due :
- à l’augmentation des besoins : c’est-dire augmentation de la consommation en oxygène du myocarde
- à la diminution des apports• BESOINS = CONSOMMATION EN OXYGENE DU MYOCARDE
Ils représentent la consommation du myocarde.
les facteurs augmentent les besoins sont : - ↑ de la FC
- ↑ de la contractilité (inotropisme)
- ↑ de la tension pariétale (loi de LAPLACE)
T = P * d/(2e)
P = post-charge e = épaisseur pariétale d = diamètre de la cavité donc assimilable à la pré-charge
• APPORTS ☞ Circulation coronaire les facteurs diminuant la perfusion coronaire sont - les sténoses coronaires athéromateuses - ↓ du DC (choc, hypovolémie) - ↓ de la PAD (insuffisance aortique, choc), ou raccourcissement de la diastole (tachycardie) - ↑ de la pression intraveineuse (rétrécissement aortique)
Autorégulation métabolique
En cas d’augmentation des besoins myocardique en oxygène, il existe un système d’autorégulation qui ↓ les résistances coronaires favorisant donc la perfusion coronaire.
Cette régulation est médiée par de nombreux agents métaboliques qui varient pendant l’ischémie : oxygène, ions H+, CO2, adénosine (qui agit en opposition avec adrénaline).
Autres facteurs influençant les apport en O2 :
- saturation du sang en O2 (Hb, PO2)
- extraction O2 par le myocarde
Ce facteur est quasi invariable. En effet, même au repos, l’extraction d’oxygène est déjà maximale avec une différence artério-veineuse coronaire très grande (le sang du sinus coronaire est le sang le plus dénaturé de l’organisme). L’anémie, l’hypoxie et l’intoxication au CO ↓ la quantité d’oxygène disponible et peuvent donc favoriser la survenue d’une ischémie myocardique.
A l’effort chez le sujet présentant des artères coronaires saines : le lit vasculaire coronarien a la capacité de réduire ses résistances et d’augmenter ainsi 5 à 6 fois le débit sanguin coronarien habituel ce qui va compenser l’augmentation des besoins (tachycardie, augmentation de l’inotropisme) → c’est ce qu’on appelle la réserve coronaire.
⚠ L’ischémie est donc la conséquence d’une altération de la réserve coronaire.
S’il existe une sténose coronaire (rétrécissement athéroscléreux), l’athérome va réduire la surface intraluminale des artères coronaires mais il va surtout altérer la capacité du tonus vasculaire coronarien à diminuer ses résistances et donc la capacité des artères à se dilater à l’effort : se crée alors une ischémie d’effort.
Le seuil ischémique dépend de nombreux facteurs : degré de sténose ++, circulation collatérale, existence d’une hypertrophie de ventricule gauche..
On considère une sténose comme significative lorsqu’elle atteint :
• 70% pour les principaux troncs épicardiques
• 50% pour le tronc commun
Conséquences myocardiques de l’ischémie
1) Passage du myocarde en métabolisme anaérobie
2) Troubles de la relaxation du myocarde (dysfonctionnement diastolique)
3) Dysfonctionnement systolique avec diminution de la contractilité
4) Modification de l’ECG (segment T et onde T) avec risque de trouble du rythme (mort subite par tachycardie ou fibrillation ventriculaire)
5) Douleur angineuse mais ischémie myocardique peut être silencieuse (asymptomatique) notamment chez les patients diabétiques sévères
Etiologies de l’angor stable
REDUCTION DU CALIBRE DES ARTERES CORONAIRES
- plaque d’athérome : étiologie principale +++
- spasme coronaire
- anomalies congénitales des coronaires
- artérites non athéromateuses
- chimiothérapie (5-FU +++)
- radiothérapie thoracique
ANGOR FONCTIONNEL
- tachycardie : ↑ du travail cardiaque et ↓ de la perfusion coronaire
- grandes bradycardies : par ↓ du DC
- insuffisance aortique
- rétrécissement aortique
- état de choc : par ↓ du DC
- hypoxémies, anémies
- crises aigues hypertensives
devant un angor fonctionnel, on devra toujours rechercher une sténose coronaire associée +++
Angor stable : signe fonctionnel
DOULEUR +++
C’est une douleur typique survenant à l’effort (surtout à la marche), débutant de façon brutale et cédant en quelques minutes (< 15 minutes) après arrêt de l’effort
Constrictive avec une sensation de poitrine serrée dans un étau, angoissante, d’intensité variable: de la simple gêne thoracique à une douleur insoutenable.
Siège rétrosternal, média thoracique +++ : irradiant classiquement dans les 2 épaules, les avants bras, les poignets et les maxillaires.
Cédant à la prise de trinitrine sublinguale en qq secondes.
☞ Les mécanismes de la diminution de la douleur angineuse après trinitrine sont
• une vasodilatation veineuse prédominante et responsable d’une diminution du retour veineux cardiaque, donc de la précharge cardiaque diminuant ainsi la tension pariétale et donc la consommation en oxygène du myocarde.
• une vasodilatation coronaire qui, associée à une diminution de la pression télédiastolique du ventricule gauche liée à la diminution du retour veineux
=> entraîne une redistribution de la perfusion coronaire vers les zones sous-endocardiques, particulièrement vulnérables à l’ischémie
Classification et sévérité de l’angor chronique stable
☞ classification de la Société Canadienne de Cardiolo- gie
Classe I : pas d’angor pour une activité normale - Angor pour une activité prolongée
Classe II : angor pour une activité physique normale
Classe III : Limitation marquée dans la vie quotidienne
Classe IV : Angor au moindre effort : angor de repos
Examen clinique en cas d’angor
Il est normal en génétal
Il faudra
- faire le bilan des FDRCV +++
- éliminer une cause aggravant anémie +++, HTA, tachycardie hyperthyroïdie
- rechercher des signes d’IC de mauvais pronostic
- rechercher les autres localisations de l’athérome
- rechercher un diagnostic différentiel
ECG et angor
• ECG de repos
Quand il est réalisée en dehors des douleurs, il est normal +++
• ECG per critique Il peut être exceptionnellement normal mais met généralement en évidence des modifications du segments ST et de l'onde T qui sont localisatrices du territoire de l'ischémie : - sus-décalage ST : lésions endocardiques +++ - négativation de l'onde T : ischémie sous-épicardique - grande onde T pointue symétrique : ischémique sous endocardique • ECG d'effort Il se fait pendant l'effort de façon à reproduire les conditions de l'ischémie (effort sur bicyclette ergométrique, ou tapis roulant) Il est à visée diagnostique : c'est le test de choix pour reproduire une ischémie chez un patient présentant un angor chronique stable. il est à visée pronostique : sévérité des lésions, selon la puissance atteinte au moment de la positivité de l'épreuve.
☞ L’épreuve d’effort est négative :
- s’il ‘apparaît aucun signe clinique (douleur thoracique) ni aucune modification électrique
- et que le sujet a atteint moins de 85% de sa fréquence maximale théorique (FMT = 220- âge)
☞ L’épreuve est dite positive:
- s’il apparaît des modifications électriques associées ou non à une douleur thoracique évocatrice ou à un symptôme
- si présence d’un sus-décalage du point J du segment ST
- possible variation de l’axe ou apparition d’un bloc de branche gauche à l’effet = ischémie.
Test d’ischémie avec imagerie fonctionnelle
Ils ont pour but de
- provoquer une ischémie soit par un effort soit par un stress pharmacologique (dobutamine)
- dépister cette ischémie
Ils sont plus sensibles et spécifiques que l’ECG d’effort et permettent de localiser et de guider ainsi une éventuelle revascularisation
→ scintigraphie myocardique au thallium ou au MIBI
Consiste à pratiquer une épreuve d’effort et à injecter en IV, au pic d’effort, du thallium 212 ou du technétium MIBI. Les isotopes ne se fixent pas sur les zones ischémiques (mal perfusées) à la différence des zones correctement perfusées.
Interprétation
• fixation à l’effort et au repos : paroi normale, pas d’ischémie, ni de nécrose
• absence de fixation à l’effort mais fixation au repos : paroi ischémique
• absence de fixation au repos et à l’effort : paroi nécrosée : séquelle d’infarctus du myocarde
Elle a une valeur localisatrice de l’ischémie
→ Echographie de stress
→ IRM de stress
Détection de la maladie coronarienne
• Scanner coronaire
Sans injection, il permet de calculer le score calcique : reflet des calcifications coronariennes
Si le score est nul, le patient n’est pas coronarien.
Après injection, il détecte des sténoses coronariens.
Il présente donc une très bonne VPN, c’est donc un très bon examen pour exclure la maladie coronarienne.
• ETT = Echocardiographie Trans-Thoracique Systématique en cas d'angor stable chronique. • Bilan biologique Bilan lipidique complet, glycémie à jeun : HbA1c, NFS, fonction rénale, créatinémie, et clairance de la créatinine, BNP, CRP, intérêt pronostic
Stratégie diagnostic de l’angor stable chronique
Déterminer la probabilité pré-test de la maladie coronarienne
Elle est estimée cliniquement par le médecin en tenant des paramètres suivants :
• type de douleur +++
Permet de différencier à l’interrogatoire
→ Douleur angineuse typique avec 3 critères suivants :
• rétrosternale constructive
• à l’effort
• cédant en moins de 15 minutes au repos ou après trinitrine
→ douleur angineuse atypique
2 des 3 critères ci-dessus
→ douleur non angineuse
Douleur non liée à l’effort et insensible à la trinitrine
* Age * Sexe * FDRCV : tabac, dyslipidémie, diabète * Aspect de la repolarisation sur ECG de repos : existence d'une onde Q, modification du segment ST et/ou de l'onde T
Au terme du calcul de la probabilité pré-test, la probabilité de malade coronarienne est classée selon 3 niveaux : faible, intermédiaire, ou fort.
Si elle est forte, on réalisera une coronarographie + un ECG d’effort ou un test d’ischémie avec imagerie fonctionnelle réalisée au préalable.
CORONAROGRAPHIE
→ d’emblée si angor sévère ≥ classe II et/ouprobabilité de pré-test élevé d’autant plus si résistance au traitement
→ Test d’effort positif avec critères de gravité
→ Test d’ischémie fonctionnelle positif surtout si ischémie > 10% myocarde
→ Dysfonctionnement VG < 40%
→ Troubles du rythme ventriculaire
Traitement de l’angor stable
Objectifs :
- diminution de la morbimortalité par infarctus du myocarde
- ↓ la fréquence et l’intensité des épisodes douloureux
- améliorer la qualité de vie
- ralentir la progression voire faire régresser l’athérosclérose.
CRISE
- arrêt de l’effort
- prise de dérivés nitrés en sublinguale
Agissent en qq secondes et peuvent être pris avant un effort important (à titre préventif)
EI : céphalées, risque d’hypotension si patient debout pendant la prise
- éducation du patient
Si persistance de la douleur : consulter en urgence
FOND
- contrôle des FDRCV
Arrêt définitif de l’intoxication alcoolique, correction des hyperlipémies (régime, statine), traitement de l’HTA
- style de vie adapté
Exercice régulier et progressif, régime méditerranéen, consommation modérée d’alcool, consommation d poisson riche en oméga 3 - éducation du patient
Nature et causes de la maladie
Evolution possibles
Mécanismes d’action et EI des médicaments
planification des examens de routine
Appeler le 15 si douleur thoracique ne cédant pas sous trinitrine
Consulter si modification ou aggravation de la maladie - Médicaments
→ antiangoreux : β-bloquant, anticalciques, dérivés nitrés
→ protecteurs vasculaires : aspirine, statine, IEC, clopidogrel
→ nitrés sublinguaux en cas de douleur thoracique - Revascularisation par angioplastie percutanée
Avec mise en place d’un stent ou pontage aort-coronarien en fonction des lésions coronariennes
Stratégie thérapeutique / angor chronique et stable.
Angor stable
→ trinitrine sublinguale lors de la crise
→ Examens initiaux : biologie (NFS-PL, hémostase, bilan lipidique, glycémie et créatinémie), échographie, holter ECG
→ Traitement médicamenteux initial
- aspirine ou clopidogrel (si aspirine CI)
- statine : atorvastatine, fluvastatine, pravastatine, rosuvastatine, simvastatine
- β bloquant : acébutolol, atenolol, bétaxolol, bisoprolol, céliprolol, métoprolol, nadolol, pindolol propranolol, timolol
+/- inhibiteur calcique: diltiazem, vérapamil, félodipine, nifédipine
+/- dérivés nitrés d’action prolongée si symptômes persistant : isosorbide dinitrate, trinitrine
- IEC recommandés en cas de dysfonctionnement ventriculaire gauche, HTA ou diabète associés
→ Prise en charge des facteurs aggravants
- anémie sévère
- Hypotension sévère
- Hyperthyroïdie
- Hypoxie
- tachyarythmie
- Sténose aortique
- Cardiomyopathie hypertrophique
- Traitement par vasoconstricteurs
→ Traitement des FDRCV associés
- sevrage tabagique : substitution nicotinique, soutient psychologique
- dyslipidémie : statines systématiques.
Objectif : LDL cholestérol < 1g/L, fibrates si TG élevés ou HDL < 0,35g/L
- diabète : abaisser une HbA1c proche de la normale < 7%
- HTA : l’objectif tensionnel doit être < 140/90 mmHg chez les non diabétiques
< 130/80 mmHg chez les diabétiques ou les IRC.
⚠ privilégier les IEC, les ARA II. A optimiser avec les β bloquants (traitement de fond de l’angor stable)
→ par RHD
- régime méditerranéen : légume, fruits, poisson, huile d’olive
- activité physique : 30 à 60 minutes par jour au moins 5 jours/semaine
- perte de poids : IMC entre 18,5 et 24,9 kg/m² et maintenir le tour de taille < 88 cm chez la femme et < 102 chez l’homme
- prise en charge du stress
→ Evaluation non invasive au choix
- ECG
- ECG d’effort
- Epreuve d’effort simple ou couplée à une scintigraphie myocardique
- Echographie simple et/ou de stress (effort ou perfusion de dobutamine)
→ Coronarographie
Selon les résultats de l’évaluation non invasive et la prise en compte des FDRCV
• Pas d’indication de revascularisation : poursuite du traitement médicamenteux et RHD
• Indication d’un test de revascularisation
- geste de revascularisation
- poursuite du traitement médicamenteux + RHD
☞ Les fibrates ‘bézafibrates, ciprofibrate, fénofibrate, gemfirozil), peuvent également être utilisé en cas de contre-indication ou d mauvaise tolérance des statines, our diminuer le taux de LDL-cholestérol.
Leurs principaux effets secondaires sont une possible augmentation des transaminases, une lithiase biliaire, des troubles digestifs +++, une rhabdomyolyse.
L’association avec les statines est déconseillées. Elle majore le risque d’atteinte musuclaire.
L’ézétimibe (inhibiteur du transporteur des stérols NPC1L1 peut être associée à l’atorvastatine et la simvastatine en cas d’insuffisance d’efficacité de celé-ci.
Suvi du traitement
- IEC :
• suivi de la fonction rénale avant et durant le traitement
• suivi de la kaliémie si insuffisance rénale, diabétiques, ou > 70 ans ou en cas de co-administration avec un hyperkaliémiant - simvastatine
• fonction hépatique avant puis 4-12 semaines après instauration du traitement : au-delà de 3N, arrêt du traitement
• CPK si survenue de douleur, faiblesses ou crampes musculaires. Si > 5N, arrêt du traitement.
• bilan lipidique au bout d’ 1 à 2 mois
Traitements médicamenteux disponibles / angor stable
- sur le coeur : ↑ apports O2 et ↓ besoins en O2
☆ anti-angoreux = anti-ischémiques (traitement de fond et de crise)
• dérivés nitrés : traitement de fond et traitement de crise
☞ vasodilatation coronaire : apport en O2 ↑
☞ vasodilatation périphérique : ↓ besoins O2
☞ soulagement rapide de la crise et réduction des crises
En fonction de la formulation galénique
→ spray sublingual : trinitrine, dinitrate d’isosorbide - efficacité : 2 à 5 minutes
durée d’action : 10 à 30 minutes
Traitement de crise ⚠ seule classe pharmacologique utilisée en traitement de crise
→ Voie IV : urgence +++
→ dispositifs transdermique ou comprimé par VO : trinitrine, dinitrate d’isosorbide, mononitrate d’isosorbide
Durée d’action : longue
Traitement de fond
⚠ EI : - maux de tête, bouffées de chaleur
- hypotension sévères
- tachycardie réflexes
⚠ Indiqués : en association avec - β- bloquants (tachycardie réactionnelle)
- et/ou inhibiteur calcique
• antagonistes des récepteurs β adrénergiques : traitement de fond ☞ ↑ apport en O2 et ↓ besoins en O2 ☞ réduit la mortalité
- sans ASI ou ASI faible
- sans ASI : atenolol, métoprolol, bétaxolol, bisoprolol, propranolol
- faible ASI : acébutolol, céliprolol
⚠ débuter le traitement à faible dose
⚠ pas arrêt brutal (1 à 2 semaines)
Objectifs et indicateur d’activité : - bradycardie de repos : 50-60 ppm
- fréquence maximale à l’effort : < 100 ppm
• inhibiteurs calciques ☞ ↑ apport O2 et ↓ besoins O2 ☞ réduit la mortalité → vérapamil/diltiazem : bradycardisant (↓ besoins en O2 et ↑ apports en O2)
→ dihydropyridines : ↓ résistances vasculaires systémiques (↓ besoins en O2)
Attention : Dihydropyridines à action courte :
=> tachycardie : associer à β-bloquant
=> oedème des chevilles, céphalées
⚠ Indiqués si :
- CI des β bloquants (diltiazem)
- bradycardie (amlodipine)
- en association avec nitrés et β bloquants (si inefficacité du traitement)
- en cas d’angor mixte ou à forte composante spastique (Prinzmetal)
• autres ; Molsidomine : - action voisine des dérivés nitrés sans phénomène d'échappement - ontiques en traitement de fond - ne pas associer des nitrés
Nicorandil :
- active l’ouverture des canaux K+ : vasodilatation artérielle : ↓ post-charge
- activateur de la guanylate cyclase : veinodilatateur : dilatateur : pré-charge
- efficace chez des patients résistants au traitement de fond par dérivés nitrés
Amiodarone :
- Antiarythmique de classe III : ↓ fréquence cardiaque et contractilité
- indiquée en cas de tachycardie associée à une insuffisance coronarienne
Ivabradine :
Si rythme sinusal avec une FC ≥ 70 ppm
- chez les adultes présentant une intolérance ou une CI aux bêta bloquants
- en association aux β bloquants chez les patients insuffisamment contrôlés par une dose optimale de β bloquants
☆ prévention antithrombotique INDISPENSABLE : antiagrégant plaquettaires (traitement de fond) ☞ réduit la morbi-mortalité cardiovasculaire (diminue le risque d'IDM de 50% chez le coronarien
• Aspirine = acide acétylsalicylique
Acétyle la cyclo-oxygénase => inhibition de la synthèse plaquettaire de thromboxane A2
→ effet antiagrégant plaquettaire
75 à 160 mg/j en absence de CI
Si CI à l’aspirine : clopidogrel (75 mg/j)
