IV- 47 - Insuffisance cardiaque aigue : oedème pulmonaire cardiogénique = hémodynamique Flashcards
OAP cardiogénique :
- causes?
- manifestation clinique?
- signes de gravité ?
- diagnostic ?
- prise en charge ?
→ ↑ de la pression capillaire pulmonaire → transsudat (oedème) interstitiel → oedème alvéolaire → HYPOXEMIE (☞ corrigée par oxygénothérapie) → hyperventilation réflexe → polypnée → hypocapnie (bonne diffusion de CO2) ☞ si épuisement : hypercapnie
CAUSES • Insuffisance ventriculaire gauche - Cardiopathies valvulaires et ischémiques - Troubles du rythme - Cardiomyopathies
• Sans insuffisance ventriculaire gauche
- Poussée hypertensive majeure
- Rétrécissement mitral
MANIFESTATIONS CLINIQUES
• Dyspnée (polypnée et orthopnée), brutale et angoissante
• Grésillement laryngé
• Toux avec expectoration mousseuse et rosée ou blanchâtre qui ne soulage pas le patient
• Tachycardie constante +
• Galop protodiastolique (si IVG)
• Crépitants de bases pulmonaires
☞ Signes de gravité :
• Hypercapnie, bradypnée
• Troubles de conscience
• Choc cardiogénique (défaillance primitive de la pompe cardiaque)
☞ OAP cardiogénique : diagnostic (urgence)
- Biologie : enzymes cardiaques, ionogramme sanguin
- Radio thoracique : opacités floconneuses (œdème alvéolaire) bilatérales et symétriques, cardiomégalie
- Gaz du sang : hypoxie, hypocapnie (hypercapnie = gravité ++), acidose métabolique
- ECG : tachycardie sinusale, troubles du rythme
- Exploration hémodynamique en USI : technique de Swan - Ganz
PRISE EN CHARGE
• Évaluation de la gravité (respiratoire – circulatoire)
• Recherche et traitement de la cause déclenchante
• Mise en place du traitement
- Diminution de la pression capillaire pulmonaire
- Faciliter les échanges gazeux
ETAT DE CHOC :
- définition?
- étiologie et physiopathologie ?
- manifestations cliniques ?
Insuffisance circulatoire aiguë due à trois possibles
mécanismes physiopathologiques :
• Hypovolémie absolue : choc hémorragique
• Hypovolémie relative par vasoplégie : choc anaphylactique
• Défaillance primitive de la pompe cardiaque : choc cardiogénique
→ hypoxie tissulaire par défaut d’apport d’O2
☞ urgence vitale : diagnostic rapide
ETIOLOGIES ET PHYSIOPATHOLOGIE
1) Baisse de la contractilité myocardique (fréquent ++)
• Infarctus avec nécrose étendue
• Cardiopathie dilatée hypokinétique (toute origine)
• Iatrogène (bêtabloquants, inhibiteurs calciques, anti-
arythmiques, antidépresseurs tricycliques)
• Post-opératoire (circulation extracorporelle)
2) Anomalie de l’écoulement sanguin intracardiaque
• Valvulopathie aiguë ou chronique décompensée
• Communication inter-ventriculaire après infarctus
3) Bradycardie ou tachycardie extrême
• Blocs et tachycardies ventriculaires
4) Défaillance ventriculaire droite
• Tamponnade
• Embolie pulmonaire
• IDM ventricule droit
MANIFESTATIONS CLINIQUES → Insuffisance circulatoire aiguë : • Collapsus : hypotension artérielle PAS < 80 mmHg, pression différentielle pincée • Oligo-anurie (< 30 ml/h) ↪ hypoperfusion rénale • Tachycardie + pouls filant • Troubles de la conscience : confusion, agitation, désorientation • Polypnée ↪ acidose métabolique • Cyanose
→ Signes de vasoconstriction cutanée :
• Marbrures cutanées (début genoux, généralisées)
• Temps de recoloration cutanée allongé (> 3 sec)
• Extrémités froides, teint livide
• Sueurs
↪ libération de catécholamines
DIAGNOSTIC
• Principalement clinique ++
• Identification de la cause
• Examens paracliniques : évolution du choc et efficacité dutraitement
• Gaz du sang, ionogramme sanguin/urinaire, NFS -
plaquettes, tests de coagulation, enzymes cardiaques…
PRISE EN CHARGE
• Hospitalisation en réanimation
• Établir un diagnostic étiologique et différentiel correcte
• Supprimer la cause si possible
• Corriger les troubles hémodynamiques
• Corriger l’hypoxémie, l’acidose et les troubles
hydroélectrolytiques
Définition de l’insuffisance cardiaque aiguë ?
L’oedème pulmonaire est la manifestation la plus fréquente de l’IC aigue.
Il peut être
- massif et brutal (OAP) ou s’instaurer progressivement
- inaugural et révéler une IC (FEVG réduite ou conservée) ou être la conséquence d’une décompensation d’une IC connue de longue date
- secondaire à une poussée hypertensive, un SCA et/ou un choc cardiogénique
Dû à :
- l’irruption brutale de liquide plasmatique dans les alvéoles pulmonaires provenant des capillaires pulmonaires.
Normalement la pression capillaire pulmonaire est contrebalancée par la pression oncotique du plasma qui évite la transsudation dans les alvéoles.
2 mécanismes sont donc disponibles dans l’OAP :
• Soit un mécanisme hémodynamique
↑ intense de la pression capillaire à l’origine d’une accumulation pathologique d’un transsudat plasmatique dans le parenchyme pulmonaire avec inondation brutale de l’interstitiel puis des alvéoles pulmonaires.
Il est pratiquement toujours la conséquence d’une IC gauche.
Ou plus rarement, ↓ de la pression oncotique du plasma (hypoalbuminémies massives)
• Soit un mécanisme d'Oedème aigu pulmonaire lésionnel Par altération directe de la membrane alvéole capillaire responsable de l'exsudation alvéolaire : c'est le syndrome de détresse respiratoire aigue de l'adulte (SDRA)
Physiopathologie de l’oedème
L’augmentation de la pression capillaire pulmonaire au-delà de 28 mmHg (valeur de la pression oncotique du plasma) est responsable d’un transsudat du plasma, d’abord dans le tissu interstitiel (oedème interstitiel) puis dans les alvéoles (oedèmes alvéolaires)
La présence de liquide dans les alvéoles va gêner les échanges gazeux alvéole-capillaires :
• L’O2 = oxygène
- diffuse difficilement dans l’alvéole vers le sang capillaire
- conséquences : hypoxémie → hyperventilation réflexe → polypnée
- cette hypoxémie peut être partiellement ou entièrement corrigée par l’augmentation de la pression partielle alvéolaire en oxygène (par oxygénothérapie)
• Le CO2 = gaz carbonique Diffuse normalement malgré la présence de liquide alvéolaire mais du fait de l'hyperventilation réflexe, son épuration augmente, entraînant une hypocapnie; Si l'OAP est massif ou s'il se prolonge du fait de l'épuisement des muscles respiratoires → hypoventilation alvéolaire → hypercapnie
☞ Un œdème pulmonaire hypercapnique est grave car cela signifie que les mécanismes compensateurs de l’hypoxie sont dépassés.
☞ L’acidose métabolique est fréquente (en général, elle est compensée par hyperventialtion) et secondaire à un certain degré de métabolisme anaérobie dû à l’hypoxie tissulaire (acidose lactique en rapport avec l’hypoxémie et/ou la chute du DC)
Etiologie d’un OAP
Toutes les cardiopathies peuvent se compliquer d’OAP
Dans la majorité des cas, il s’agit d’une manifestation d’insuffisance ventriculaire gauche
l’OAP cardiogénique peut être secondaire à
• une dysfonctionnelle systolique (= réduction de la FEVG ≤ 40% par atteinte de la contractilité comme dans les pathologies ischémique)
• une dysfonctionnelle diastolique du VG avec FEVG > 40% (défaut de relaxation)
• un trouble du rythme
• une valvulopathie sans dysfonctionnement cardiaque associée
• une ↑ brutale de la pré-charge et/ou de la post-charge
Dans tous les cas, rechercher un facteur déclenchant :
→ Insuffisance ventricualire gauche (diastolique ou systolique) = décompensation des patients présentant une insuffisance cardiaque gauche pré-existante
• Cardiopathie ischémique
- SCA ST+
- Complications mécaniques des SCA
- Poussées d’insuffisance ventriculaire gauche au cours d’une crise angineuse
- Evolution d’une cardiopathie ischémique ancienne
• Cardiopathie valvulaire
- rétreécissmenet aortique
- Insuffisance aortique
- Insuffisance mitrale• Cardiomyopathies
- Cardiomyopathies dilatés idiopathique
- Cardiopathies hypertrophiques obstructives ou non
- Myocardites
- Cardiopathies congénitales
→ Cardiopathies sans insuffisance ventriculaire gauche
• Poussée hypertensive majeure
• Dissection aortique
• Rétrécissement mitrale
→ Troubles du rythme ventriculaire ou auriculaire
Surtout si la fréquence ventricualire est rapide (tachycardie) mais se trouve aussi dans les grandes bradycardies.
Epidémiologie et complications de l’OAP ?
EPIDEMIOLOGIE
- 1% des motifs de passage aux urgences
- présentation clinique la plus fréquente de l’IC aigue qui concerne au moins 30 000 personnes en France (5% de la population e entre 75-85 ans, 10% au delà de 85 ans)
COMPLICATIONS
Il y a un risque d’hypoxie aigue et de bas débit, avec risque de défaillance multiviscérale.
le pronostic vital à court terme est engagé : 10-20% des patients décèdent d’une hospitalisation pour OAP.
La mortalité à 1 an est supérieures à 35%
Diagnostic clinique d’une OAP
Examen cliniue ? Signes de gravité ?
La dyspnée est le symptôme majeur de l’OAP
- polypnée de survenue brutale souvent nocturne
- avec orthopnée majeure obligeant par exemple le patient à aller s’asseoir au bord du lit
- angoissante accompagnée le plus souvent de sueurs avec oppressions throracique
- associée à un grésillement laryngée, une toux et une expectoration classiquement rosée et poisseuse (saumonée)
- douleur angineuse pouvant être présente
- HTA le plus souvent (possibilité d’une tension basse) : facteur de garvité
Radiographie pulmonaire: syndrome alvéole-interstitiel péri hilaire
Examen clinique et signes de gravité
• Pulmonaire
L’auscultation recherchent les râles crépitants +++, les râles sibilants (fréquents chez le sujet âgé = présentation asthmatiforme)
+ cyanose fréquente (hypoxémie)
• Cardiaque La PA est en général ↑ mais peut être basseou imprenable en cas de choc cardiogénique. La tachycardie est constate. La recherche de signes d'insuffisance cardiaque droite est systématique.
⚠ L’examen doit rechercher des signes de gravité et/ou de choc cardiogénique
• Hémodyamique
- PAS < 90 mmHg (ou chute de PAS > 30 mmHg)
- tachycardie > 120/min
- Marbrures
- Oligurie
- Extrêmités pâles et froides• Respiratoires
- Saturation < 85%, cyanose
- Polypnée > 40/min, impossibilité de parler
- Signes d’hypercapnie : sueurs, confusion, HTA
- Signes d’épuisement : bradypnée, apnée• Neurologqieus
- confusion, somnolence
Pour résumer Le diagnostic d'OAP est le plus souvent clinique Celui-ci est aisément suspecté devant au moins deux des signes suivants : - orthopnée - crépitants bilatéraux - sibilants bilatéraux (sujet âgé) - bruit de galop. Il peut s'accompagner d'angoisse.
L’examen clinique peut montrer un reflux hépatojugulaire ou une turgescence jugulaire spontanée, une hépatomégalie, un oedème bilatéral des chevilles ou des membres inférieurs
une hypoxie avec cyanose est fréquente.
Dans un cas sur trois, le tableau est atypique, pouvant faire évoluer un asthme, une décompensation aigue de BPCO ou une pneumopathie.
Examens complémentaires si OAP
• ECG
Recherche d’une tachycardie ou d’une bradycardie excessive et d’un SCA évolutif.
• Radiographie thoracique au lit du patient
- œdème interstitiel
- Signes d’oedème alvéolaire : opacités floconneuses, mal limitées, bilatérales mais prédominant souvent à droite, classiquement en ailes de papillon
- Cardiomégalie souvent présente• BIologie
- troponine Ic et Tc, BNP ou NT-pro-BNP de manière systématique
- NFS-PL, hémostase, ionogramme sanguin, urée, créatinémie, bilan hépatique complet, albuminémie, glycémie, CRP, INR si patients sous AVK de façon systématique
- gaz du sang :
Hypoxie (corrigée par l’oxygénothérapie) + hypocapnie
Si normocapnie ou hypercapnie sur la gazométrie = mécanismes compensateurs dépassés
Acidose métabolique avec ↓ de la réserve alcaline traduisant un métabolisme anaérobie.
Le pH est souvent normal avec une acidose métabolique généralement par hyperventilation.• Intérêt du BNP et du NT-pro-BNP
Intérêt : diagnostiquer ou éliminer une dyspnée d’origine cardiogénique chez un patient admis aux urgences pour dyspnée.
Très bonne valeur prédictive négative (95%) pour le diagnostic de dyspnée cardiogénique.
intérêt pronostic.
→ Causes de majoration - Insuffisance cardiaque aiguë et chronique
- Dysfonction ventriculaire gauche ou droite ou D sans
insuffisance cardiaque aiguë - Choc septique
- Syndrome coronarien aigu
- Syndrome de détresse respiratoire aiguë - Embolie pulmonaire
- Insuffisance rénale
- Cirrhose hépatique
- Hyperthyroïdisme
- Fibrillation auriculaire
- Hypoxie
→ Causes de minoration
- traitement IC
- obésité
- OAP flash (synthèse et non sécrétion)• Ecchographie-doppler cardiaque trans thoracique
L’ETT permet - le diagnostic positif évaluant la fonction ventriculaire gauche systolique et diastolique
- le diagnostic étiologique
La dysfonction diastolique du VG (OAP diastolique) sera affirmée en cas de symptômes d’IC (OAP dans le cas présent) associée à une FEVG ≥ 40-50% et à des troubles de la relaxation.
L’ETT est indiquée en urgence en cas d’OAP mal tolérée (SCA ou endocardite +++), sinon de manière systématique au cours de 24 premières heures.
Diagnostic différentiel de l’IC ?
- oedème lésionnel (à l’origine du SDRA)
- crise d’asthme
- embolie pulmonaire
traitement non médicamenteux de l’OAP
URGENCE A TRAITER IMMEDIATEMENT : nécessite d’une hospitalisation en urgence
→ Traitement ETIOLOGIQUE
- SCA ST+ : thrombolyse ou coronarographie + angioplastie primaire
- choc cardiogénique associé à l’OAP : coronarographie + angioplastie primaire
- Réduction d’un trouble du rythme auriculaire ou ventriculaire
- Traitement d’une poussée hypertensive
- Antibiothérapie et chirurgie en urgence en cas de lésions valvulaires majeures d’endocardites.
→ Traitement SYMPTOMATIQUE
- régime sans sel, pas de sérum physiologique en soluté de perfusion
- position semi-assise
- laisser la personne à jeun
- perfuser G5%/24h
- monitoring : PA, FC, température, saturation, FR,n score ECG en continu
- oxygénothérapie
- équilibre de la glycémie par insulinothérapie IV si besoin
→ Ventilation mécanique (ventilation à pression positive, où de l’air (ou un mélange de gaz) est « poussé » dans la trachée)
- Correction de l’hypoxie : ↓ de la formation de l’oedème pulmonaire par ↓ du gradient de pression hydrostatique
- ↓ du travail des muscles respiratoires
- ↓ de la précharge
- ↑ de la pression intra-thoracique
- ↓ de la post-charge (loi de LAPLACE)
CAS PARTICULIER
Le choc cardiogénique est pris en charge en unités de soins intensifs cardiologiques (USIC) ou en réanimation si une ventilation artificielle temporaire est nécessaire.
En général, le patient est hypotendu avec des signes cliniques de bas débit cardiaque : PAS < 90 mmHg ou chute de la PAS > 30 mmHg par rapport à la PA habituelle + anurie ou oligurie.
Un remplissage vasculaire peut être réalisé (sérum salé isotonique)
En l’absence de réponse clinique favorable, un traitement inotrope ou vasopresseur peut être proposé si le PAS est à < 90 mmHg.
traitement médicamenteux de l’OAP
• Diurétiques = Base du traitement avec les dérivés nitrés
- Effet diurétiques mais aussi vasodilatateur veineux quand ils sont utilisés en IV
→ ↓ de la volémie e la précharge
☞ 1ere intention : diurétique d l’anse : furosémide +++, bumétanide
- Surveillance potassique nécessaire (hypokaliémie)
- Surveillance : volémie, kaliémie, insuffisance rénale
En cas de résistance aux diurétiques de l’anse, on peut associer d’autres classes de diurétiques : thiazidiques, spironolactone à faible dose, en l’absence de CI
• Vasodilatateurs dérivés nitrés = 1ere ligne avec les diurétqiues Effets : - ↓ de la préchrage VG +++ (vasodilatation veineuse) - ↓ de la post charge (vasodilatation artérielle) si dose plus élevée - ↓ de la consimmation en oxygène du myocarde Utiliser si PAS > 110 mmHg Débuter par des doses orales de trinitrine puis passage en IVSE= IV à la seringue électrique (dinitrate d'isosorbide)
• Oxygénothérapie O2 nasal (2 ) 6 L/min) ou au masque à haute concnetration (6 à 12 L/min) pour obtenir idéalement une SaO2 > 95%. La ventilation non invasive peut être proposée aux formes graves associées à une détresse respiratoire majeure ou ne répondant pas au traitement initial, si le patient est parfaitement conscient ou coopérant. certaines situations nécessitent une intubation et une ventilation assistée.
• Inotrope positifs Si OAP avec choc cardiogéniue ou inefficacité des traitement procédants (diurétiques ou nitrés) Domaine, dobutamine (action inotrope positive car β 1 sélectif et ↓ la vasoconstriction car ↓ la résistance périphérique car ↑ le débit cardiaque) +++ à dose progressivement croissante Utilisation guidée par une surveillance par ETT • Morphine
- effet dépressif respiratoire : ↓ de la polypnée
- effet vasodilatateur (↓ de la précharge) et artériels (plus modérés) : A dose thérapeutique, la morphine a peu d’effets sur l’appareil circulatoire chez le malade couché. Chez un sujet debout, une vasodilatation, peut-être liée à une libération d’histamine, peut donner une hypotension orthostatique.• héparinothérapie préventive
HBPM systématique à dose préventive• traitement vasopresseur
Epinéphrine ou norépinéphrine peut être nécessaire en cas d’hypotension artérielle sévère.
• β bloquants CI en cas de choc cardiogénique ou d'OAP massif • IEC
- n’ont pas leur place dans la phase aigue d’OAP ⚠
- cependant, à débuter rapidement si dysfonctionnement du VG• anticalciques et antiarythmiques de classe I
contre-indiqués ⚠
Prise en charge d’un OAP cardiogénique?
Orthopnée +/- sibilants bilatéraux +/- crépitants bilatéraux +:- puits de galop auscultatoires
- Mise en position demi-assise, jambes pendantes au bord du lit
- recherche de critères de gravité
• détresse respiratoire : FR > 30/min, tirage, sueurs, cyanose, FC > 150/min
• épuisement : FR ↓ avec aggravation de la cyanose, FR < 12/min avec signes OAP persistants, confusions bradycardie < 40/mins
• signes de choc : PAS < 85-90 mmHg ou PA < 30 mmHg par rapport à la PA habituelle, troubles de la conscience, marbrure
• SCA : ECG
☞ Si absence de signe de gravité
→ Evaluation clinique à domicile
• Diurétiques : furosémide IV ou bumétanide IV
• Dérivés nitrés en spray : si PAS < 110 mmHg
• Si amélioration maintien à domicile
• Si pas d’amélioration : appel au 15 : Transfert en USIC ou en réanimation médicale
☞ Si présence de signe de gravité : appel au 15
Transfert en USIC ou en réanimation
→ Oxygénation (O2 nasal pour obtenir une SaO2 > 95%)
ou ventilation non invasive (pour les formes graves) voire intubation
Diurétiques et/ou dérivés nitrés +/- isotropes positifs (dobutamine, dopamine) : en cas d’échec ou d’inefficacité
↪ Surveillance clinique et biologique
- température, fréquence respiratoire, poids
- Saturation en oxygène
- Diurèse, urée, créatinine, kaliémie
- ECG
↪ Traitement de fond à revoir
Organisation du suivi médical de la cardiopathie
Recherche et traitent adapté des facteurs déclenchants
Education du patient et de son entourage.
Bonus : Interactions cardiopulmonaires en ventilation spontanée
A GARDER EN TETE ⚠
A l’inspiration
- la pression intra-alvéolaire ↑ (+ positive)
- la pression intrapleurale ↓ (+ négative)
A l’expiration
- la pression intra-alvéolaire ↓ (- positive)
- la pression intrapleurale ↑ (- négative)
☞ INSPIRATION
- ↑ VES VD
- ↓ VES VG
Pression intrathoracique ↓ et pression intra-abdominale ↑
- ↑ précharge VD
- ↓ précharge VG
- ↑ post-charge VG
Volumes pulmonaires ↑ et pression transpulmonaires ↑
- ↓ postcharge VD
- ↓ précharge VG
(Si le sang venant des poumons restera + dans le poumon car le volume a augmenté)
NB :
P(transpulmonaire) = P(intra-alvéolaire) - P(intrapleurale)
☞ EXPIRATION
- ↓ VES VD
- ↑ VES VG
Pression intrathoracique ↑ et pression intra-abdominale ↓
- ↓ précharge VD
- ↑ précharge VG
- ↓ postcharge VG
Volume pulmonaire ↓ et pression transpulmonaire ↓
- ↑ postcharge VD
- ↑ précharge VG
Au cours d’une inspiration - ↓ de la pression intrathoracique - ↑ du volume pulmonaire - ↑ de la pression intra-abdominale → L’augmentation de la pression abdominale augmente la pression systémique moyenne par effet piston sur le réseau veineux splanchnique
Concernant le ventricule droit :
→ La baisse de la pression intrathoracique augmente la pression transmurale des cavités cardiaques et la précharge du ventricule droit (VD). Si le VD est compliant, son volume télédiastolique augmente.
→ L’augmentation du volume pulmonaire et celle de la pression transpulmonaire entraînent une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires et de la postcharge VD
* Si le VD est précharge-dépendant et peu sensible à la postcharge, son VES augmente, la pression auriculaire droite diminue et le débit de retour veineux augmente. * Inversement, si le VD est précharge-indépendant et sensible à la postcharge, son VES n’augmente pas, la pression auriculaire droite augmente, et le débit de retour veineux reste identique.
Concernant le ventricule gauche
- diminution de précharge
- augmentation de postcharge.
→ La rétention inspiratoire de sang dans la circulation pulmonaire et la compression du VG par l’augmentation de volume du VD sont responsables de la diminution de la précharge VG
→ La baisse inspiratoire de la pression intrathoracique est responsable de l’augmentation de sa postcharge
poussée d’IC et ventilation spontanée : Retentissement cardiaque
→ forte négativité inspiratoire de la pression intrathoracique au cours de la poussée d’insuffisance cardiaque gauche
→ l’augmentation de la pression abdominale sont susceptibles de retentir significativement sur le cœur droit et sur le cœur gauche
COEUR DROIT
• Augmentation du retour veineux systémique = ↑ précharge
- retour veineux systémique vers l’oreillette droite : selon le gradient de pression qui existe entre, en amont, le système veineux capacitif où règne la pression systémique moyenne et, en aval, l’oreillette droit
- plus la pression auriculaire droite diminue, plus le retour veineux augmente
→ À l’inspiration, la négativité de la pression intrathoracique se transmet à la cavité auriculaire droite, augmentant ainsi le gradient de pression entre le territoire veineux extrathoracique en amont et l’oreillette droite en aval.
- Simultanément, l’augmentation de la pression intra-abdominale participe à l’augmentation de ce gradient et chasse le sang veineux vers le thorax
• Augmentation de la postcharge ventriculaire droite - les phénomènes initiateurs inspiratoires augmentent la postcharge du ventricule droit et gênent son éjection
-Lors de l’inspiration, la pression alvéolaire (pression extramurale des microvaisseaux pulmonaires) diminue moins que la pression intrathoracique (pression extramurale du ventricule droit et des gros vaisseaux pulmonaires).
- Ainsi, le ventricule droit (pression diminuée ++) ressent-il une gêne à son éjection, uniquement conséquence du gradient de pression extramurale qui s’établit entre le secteur alvéolaire et le secteur intrathoracique lors de l’inspiration.
- Ce phénomène peut s’amplifier si la négativité de la pression intrathoracique est forte.
☞ De surcroît, l’élévation de la pression de l’oreillette gauche (⚠ après la circulation pulmonaire) peut se répercuter en amont et élever la pression artérielle pulmonaire et donc la postcharge du ventricule droit.
☞ Enfin, lors des poussées d’œdème pulmonaire cardiogénique très hypoxémiques, une vasoconstriction pulmonaire hypoxique peut aggraver l’hypertension artérielle pulmonaire
COEUR GAUCHE
• Augmentation de la postcharge ventriculaire gauche
- postcharge du ventricule gauche peut être assimilée à l’effort que doit fournir la pompe cardiaque, située au niveau de la pression intrathoracique, pour éjecter le sang jusqu’au niveau de la pression des vaisseaux extrathoraciques
☞ À l’inspiration, lors de la poussée d’insuffisance cardiaque gauche, la pression intrathoracique peut être excessivement négative, ce qui place le ventricule gauche à un étage inférieur et rend son effort éjectionnel plus important : la postcharge ventriculaire gauche est augmentée.
La différence de « hauteur » est encore accentuée par l’augmentation de la pression abdominale pour ce qui concerne l’éjection vers l’aorte sous-diaphragmatique
L’obstacle à l’éjection ventriculaire gauche provoqué par une pression intrathoracique très négative a ainsi des effets hémodynamiques identiques à ceux provoqués par une sténose aortique
⚠ Ainsi, il est vraisemblable que lors d’une poussée d’insuffisance cardiaque gauche avec fort retentissement pulmonaire, la réduction marquée de la pression intrathoracique à l’inspiration soit particulièrement délétère par l’accroissement de postcharge ventriculaire gauche qu’elle induit.
- Les conséquences d’une augmentation de postcharge ventriculaire gauche sont négligeables chez les sujets à cœur gauche normal en raison d’une relative «postcharge- indépendance» de ces sujets.
☞ En revanche, chez les patients avec défaillance cardiaque gauche dits «postcharge-dépendants », une augmentation de la postcharge ventriculaire gauche peut entraîner une baisse du volume d’éjection systolique. - Dans tous les cas, l’augmentation de postcharge ventriculaire peut favoriser une ischémie myocardique par l’augmentation de la demande en oxygène du myocarde qu’elle provoque.
ventilation mécanique
- Lors d’une poussée d’insuffisance cardiaque gauche, la ventilation en pression positive exerce des effets bénéfiques sur le système cardio-vasculaire, à l’inverse de ce qui survient sur un cœur sain
→ susceptible d’améliorer les trois composantes de la fonction ventriculaire gauche, - ↓ précharge
- ↑ contractilité
- ↓ postcharge• Diminution de la précharge cardiaque
- ↑ de la pression intrathoracique qui se transmet à l’oreillette droite
= gradient de pression entre le système veineux où règne la pression systémique moyenne en amont et l’oreillette droite où règne la pression auriculaire droite en aval s’en trouve diminué.
= retour veineux diminué
☞ diminution de l’œdème interstitiel et alvéolaire par deux mécanismes :
(1) la diminution de la pression hydrostatique qui règne dans les capillaires pulmonaires et ainsi la réduction de la formation de novo de l’œdème
(2) la diminution de la pression qui règne en aval du canal thoracique (vaisseau lymphatique le plus large), ce qui favorise le drainage du liquide d’œdème accumulé dans l’interstitium.
En aval, la précharge ventriculaire gauche est diminuée. Ainsi, on peut rapprocher les effets de la ventilation en pression positive de ceux exercés par les diurétiques et les dérivés nitrés.
• Amélioration de la contractilité ventriculaire gauche
- ne passe pas par un effet inotrope positif direct de la ventilation en pression positive
- permet d’atténuer une éventuelle ischémie myocardique en rétablissant la balance entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde
- L’augmentation des apports en oxygène vers le myocarde résulte de la restauration de l’oxygénation artérielle et de l’amélioration de la perfusion coronaire par la réduction de la pression télédiastolique du ventricule gauche, pression d’aval de la perfusion coronaire.
- La diminution des besoins en oxygène du myocarde résulte, elle, de la diminution du travail des muscles respiratoires qui, en situation de détresse respiratoire, ont une consommation en oxygène considérable
- L’augmentation de la contractilité ventriculaire gauche pourrait également résulter d’une diminution de l’asynchronisme de la contraction de la chambre ventriculaire gauche• Diminution de la postcharge ventriculaire gauche
- la décompensation cardiaque gauche est souvent associée à une élévation importante de la postcharge ventriculaire gauche, elle-même liée à la dépression intrathoracique marquée à l’inspiration.
- ventilation ↓ la dépression intrathoracique inspiratoire
En effet, alors que pour le cœur normal, le volume d’éjection dépend beaucoup de la précharge, il est influencé majoritairement par les variations de postcharge en cas de défaillance ventriculaire
☞ Ainsi, alors que la ventilation en pression positive diminue le volume d’éjection d’un cœur normal, elle l’augmente en cas de dysfonction ventriculaire gauche
