IV 47 Syndrome coronarien ST - Flashcards
SCA ST- : épidémiologie ? physiopathologie ?
EPIDEMIOLOGIE
Il s’agit d’une affection fréquente (250 000 cas en France) qui nécessite une prise en charge en urgence.
C’est l’ensemble des formes cliniques d’angine de poitrine pouvant évoluer en l’espace de quelques heures ou quelques jours vers la constitution d’un infarctus du myocarde ou la survenue d’une mort subite.
PHYSIOPATHOLOGIE
- ischémie myocardique sévère transitoire, à cheval entre l’angor et l’ infarctus du myocarde.
- angor instable est dû le plus souvent à la fissuration d’une plaque d’athérome coronaire. Cette rupture de plaque entraîne la mise en contact du centre lipidique de la plaque (hautement thrombogène et riche en facteur tissulaire) avec la circulation sanguine, ce qui va déclencher une activation de l’agrégation plaquettaire et de la coagulation conduisant à la constitution d’un thrombus.
- ce thrombus peut soit rester au niveau du site de rupture soit se fragmenter et embolies les artérioles et les capillaires en aval, constituant ainsi des foyers de nécrose myocardique.
Le thrombus très riche en plaquettes va libérer des substances vasoconstrictrices telles le thromboxane A2 et la sérotonine qui vont induire une vacosonctriction coronaire accentuant l’ischémie myocardique.
⚠ Cependant, à la différence de l’IDM, le thrombus est non occlusif (partiellement occlusif) et temporaire, pouvant rapidement évoluer vers l’occlusion complète en l’absence de prise en charge : SCA ST+
Diagnostic de SCA ST- : clinique ? ECG ?
L’examen clinique est normal dans la majorité de cas, il fait donc
- préciser les circonstances d’apparition du SCA et recherche un facteur susceptible de déstabiliser la maladie coronaire : fièvre, anémie, tachycardie…
- rechercher des antécédents personnels du patient
- rechercher des FDRCV
- connaître l’histoire clinique (prise d’aspirine récente, caractéristique de la douleur thoracique)
- rechercher des signes de mauvaises tolérance : hypotension, tachycardie, OAP
- éliminer un diagnostic différentiel “PIED” : Pneumothorax, Pleurésie, Péricardite / infarctus du myocarde/ Embolie pulmonaire / Dissection aortique
→ Douleurs thoracique devant faire évoquer un SCA
- douleur thoracique angineuse prolongée (> 20 minutes)
• douleur oppressive avec une sensation de mort imminente
• irradiations au cou, à la mâchoire et à la face interne du bras gauche
• pas de caractère positionnel, pas de position antalgique
- douleur thoracique au repos
- angor sévère de novo
- angor accéléré
- récidive post-infarctus
SCA ST- : paraclinqiue
→ ECG au repos
Il a une valeur diagnostique surtout s’il a été réalisé pendant la douleur thoracique avec ou sans test à la trinitrine.
L’ECG per critique retrouve par définition des anomalies à l’ECG qui ne sont pas un sus décalage persistant du ST.
Dans le SCA ST-, les anomalies à l’ECG sont localisatrices du territoire de l’ischémie.
L’ECG entièrement normal enregistré pendant un épisode de douleur thoracique limite a priori l’étiologie coronarienne de la douelur thoracique et évoque d’autres causes.
→ Marqueurs myocardiques
• Dosage de la troponine Tus : ultrasensible (anciennement Tc ou Ic)
- à réaliser dès l’admission d’un patient suspect de SCA
- si les troponines sont négatives à l’entrée, un dosage sera réalisé entre H6 et H9
- un contrôle à H12 et H24 est conseillé si l’état clinique suggère toujours un SCA ST-
• Dosage de la myoglobine
- premier marqueur à augmenter en cas de nécrose emyocardique
- intéressante dans les 6 premières heures du SCA• Dosage des CPK-MB
- dosage le plus intéressant à distance de la douleur thoracique (J1-J2)
Le dosage de la myoglobine et des CPK peut être intéressante pour dépister une récidive d’ infarctus du myocarde chez un patient ayant présenté un infarctus il y a moins de 15 jours : troponine toujours élevée.
Rappel : toute élévation des marqueurs de nécrose myocardique est synonyme d’ infarctus du myocarde, attention aux faux positifs.
→ Autres
- radiographie du thorax : systématique permet un diagnostic différentiel d’une cardiopathie préexistante devant une douleur thoracique
- échographie cardiaque transthoracique : permet d’évaluer la fonction du VG
- bilan biologique : NFS (pour éliminer une anémie), hémostase, ionogramme sanguin, urée, bilan hépatique, lipase, CRP
- dépistage du diabète : glycémie à jeun, bilan lipidique à J1
Stratification du risque de SCA ST-
1ere étape : évaluation du risque ischémique et du risque hémorragique
- risque ischémique : risque d’évolution à court terme de ce SCA vers l’infarctus du myocarde et/ou du décès
- Risque hémorragique : risque de présenter une hémorragie grave sous traitement anti-thrombotique
L’estimation du risque est nécessaire pour évaluer
- le délai de la prise en charge
- le choix de la stratégie de reperfusion (invasive ou non)
- les traitements pharmacologiques à mettre en oeuvre.
La stratification des risques à court terme ischémie/hémorragie sera évaluée en fonction
- des antécédent personnels du patients (âge, antécédent de coronographie, FDRCV)
- de l’histoire clinique (prise d’aspirine < 7 jours) caractéristiques de la douleur thoracique : angor sévère récit)
- de l’examen clinique (état hémodynamique)
- de l’ECG
- des mesures de la troponine
- Elle conditionne la stratégie thérapeutique interventionnelle et repose sur des scores de risque dont plusieurs ont été validés : GRACE risk score, PURSUIT risk score ou TIMI risk score.
• Ces scores de risque prennent en compte différents facteurs : diabète, courant de lésion sous-endocardique, modifications dynamiques du segment ST, instabilité hémodynamique ou tensionnelle, valeur de la créatinine plasmatique, élévation de la troponine, etc.
⚠ TIMI > 4 = forte probabilité que survienne un accident cardio-vasculaire dans les 14 jours
Si risque élevé (score TIMI ≥ 4 points ou GRACE > 140) : la coronarographie ± angioplastie doit être réalisée dans les 24 heures.
A noter : le risque du score TIMI peut être élevé sans élévation du taux de troponin
- Outre les scores pronostiques, il est recommandé d’utiliser des scores de risque hémorragique : scores ACUITY ou CRUSADE (le plus discriminant), voir plus loin. Les prédicteurs des risques ischémiques et hémorragiques étant le plus souvent les mêmes, les patients exposés au plus haut risque ischémique sont également exposés au plus haut risque hémorragique. Ils permettent d’optimiser le rapport bénéfice/risque des antithrombotiques.
Prise en charge initiale = avant revascularisation
MISE EN CONDITION
- hospitalisation en urgence en unité de soins intensifs coronaire USIC
- réalisation d’un ECG
- repos au lit
- oxygénothérapie (4 à 8L/min) si OAP avec saturation < 90%
- scope, monitoring PA, FC, monitoring continu du segment ST sur holter
- traitement : sérum glucose 5% ou sérum physiologique 500 ml/24h
TRAITEMENT MEDICAMENTEUX SYSTEMATIQUE
→ dérivés nitrés
- indiqués pour soulager l’angor : intérêt surtout en cas de douleur thoracique persistante
- par voie sublinguale (bouffée de NATISPRAY) ou en IV (isosorbide dinitrate) → voie IV réservée en cas d’angor récidivant et/ou de signe d’IC
→ morphine
→ aspirine
→ Antagoniste des récepteurs P2Y12
- ticagrelor dose de charge le 1er jour puis 2 comprimés par jour
- clopidogrel : dose de charge le 1er jour puis 1 comprimé par jour
- prasugrel : n’est plus utilisé tant que la coronographe n’a pas été réalisée
Contre-indiqués si antécédent d’AVC ou d’AIT (accident ischémique transitoire), poids < 60 kg et/ou âge > 75 ans.
→ traitement anti-coagulant
- fondaparinux en 1ere intention ++++ = 1 injection SC/ jour
- HBPM : enoxaparine
- HNF : si insuffisance rénale
NB : Ainsi, les recommandations proscrivent l’utilisation du fondaparinux dans le traitement du syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST traité par angioplastie primaire.. À l’inverse, il peut être utilisé avec la fibrinolyse, en bolus intraveineux de 2,5 mg suivi par une injection sous-cutanée 2,5 mg.
→ β bloquants
- systématique sauf si CI : choc cardiogénique et/ou OAP massif CI classique des β bloquants : asthme, BAV de haut degré, bradycardie
→ statine
→ autres traitements :
- anticalciques type amlodipine : en cas d’angor persistant chez un patient recevant de nitrates et des β bloquants
- anticalciques bradycardisants : vérapamil/diltiazem: indiqués en cas de CI formelle aux β-bloquants (asthme sévère) : mais CI si bradycardie et/ ou dysfonctionnement VG
- IPP : si antécédent d’hémorragie gastro-intestinale ou d’ulcère peptidique ou patient présentant plusieurs facteurs de risque (infection à H. Pylori, âge ≥ 65 ans)
SURVEILLANCE
- ECG biquotidienne et à chaque modification de la douleur
- PA, FC, diurèse, monitoring continu du segment ST
- Bilan biologique d’entrée puis de cycle de troponine Tc ou Ic et de CPK.
Revascularisation myocardique et SCA ST-
→ Comment revasculariser
Aucune indication à la thrombolyse dans le SCA ST-
Une coronographe est réalisée afin d’objectiver la lésion coupable du SCA ST- : cette dernière est traitée par angioplastie avec mise en place d’un stent (nu ou actif)
→ Qui/quand
• Si patient en état instable
Angor réel associé à une IC, épisodes d’arythmies ventriculaires menaçant la vie ou l’instabilité hémodynamique
↪ Risque ischémique très élevé : coronographie en urgence < 2h
• Si patient stable Stratifier le risque en recherchant l'existence d'au moins un critère (primaire ou secondaire) de haut risque ischémique.
✯ Critères primaires de haut risque ischémique : coronarographie dans les 24h
- élévation de la troponine
- modification dynamique du segment ST ou de l’onde T
✯ Critères secondaires de haut risque ischémique : coronarographie dans les 72h
- diabète DNID +++ (atteinte microvasculaire mais aussi macrovasculaire)
- insuffisance rénale +++
- fonction VG diminuée
- angor précoce post-infarctus
- antécédent de pontage porto-coronarien
Si existence d’un critère primaire ou secondaire de haut risque ischémique : une stratégie invasive avec réalisation d’une coronarographie doit être adoptée.
- coronarographie réalisée dans les 24h s’il existe 1 critère priamire
- coronarographie réalisée dans les 24 à 72h s’il n’existe pas de critère primaire mais qu’il existe au moins 1 critère secondaire.
traitement en USIC à poursuivre après revascuatisation
✯ Hospitalisation en urgence en USIC + ECG
✯ Traitement médicamenteux à l’admission
- aspirine
- clopidogrel uoprasugrel ou ticagrelor ou cangrélor
- HNF (héparine sodique) ou HBPM (énoxaparine, daltéparine, nadroparine) ou fondaparinx
- β-bloquant : acébutolol, atenolol, métoprolol, timolol
- statine : atorvastatine, fluvastatine, pravastatine, rosuvastatine, et simvastatine
- +/- dérivés nitrés : isosorbide dinitrate, trinitrine
- +/- inhibiteurs calciques : diltiazem, nifédipine, vérapamil
✯ Stratification du risque après confirmation ECG et marqueur biologiques (troponine)
Elle conditionne la stratégie thérapeutique interventionnelle e repose sur des scores de risques :
TIMI, PURSUIT, GRACE score
Ces scores prennent en compte différents facteurs :
- diabète
- modification dynamiques du segment ST
- instabilité hémodynamique ou tensionnelle
- valeur de la créatinémie plasmatique
- élévation de la troponine
En plus de ces scores pronostiques, il est recommandé d’utiliser des scores de risque hémorragique
→ Risque faible
Après 6-12h : réévaluation du risque (clinique + ECG + troponine)
• risque faible : évaluation de l’ischémie coronarienne par test non invasifs)
→ Risque important d’emblée ou après réévaluation : dans un délai de 24-48h, poursuite du traitement médicamenteux initial + coronarographie + reperfusion (par angioplastie ou chirurgie)
Une bithérapie antiplaquettaire est recommandée pendant l’année suivant le SCA ST- (ou pendant 6 mois en cas de risque hémorragique élevé), quel que soit le traitement appliqué (angioplastie, pontage ou traitement médical), relayée au-delà d’un an par monothérapie anti-plaquettaire.
En association, le traitement par statines doit être poursuivi à vie (objectif LDL cholestérol < 0,70 g/L)
Un traitement par β bloquant et IEC est également recommandé en cas d’altération de la fonction ventriculaire gauche.
Le bénéfice au long cours de ce dernier traitement manque de preuve scientifique en cas de normalité de la fonction ventriculaire gauche et de revascularisation complète.
La stratégie interventionnelle
Une décision immédiate de reperfusion ne s’impose qu’en cas d’instabilité hémodynamique, troubles du rythme ventriculaires incontrôlables ou récidive ischémique malgré le traitement médical.
L’attitude interventionnelle est différée dans la majorité des cas et la décision de reperfusion est prise en fonction du score du risque.
L’exploration angiographie (avec ou sans angioplasties) est précédée d’un traitement médical et sera effectué dans un délai de 24 à 72h.
Certaines lésions ne sont pas accessibles à l’angioplastie (trop petits vaisseaux par exemple) et relèvent donc d’un traitement médical ou d’un traitement chirurgical.
Diagnostic différentiel du SCA ST-
CARDIAQUE
- myocardite/péricardite
- cardiomyopathie
- valculopathies
- traumatisme crânien
PULMONAIRE
- embolie pulmonaire
- infarctus pumonaire
- pneumonie
- pleurésie
- pneumothorax
HEMATOLOGQIUE
- crise de drépanocytose
- anémie
VASCULAIRE
- dissection aortique
- anévrisme aortique
- maladie cérébro-vasculaire
GASTRO-INTESTINALE
- spasme oesophagien
- oesophagite
- ulcère peptidique
- pancréatire
- cholécystite
ORTHOPEDIQUE
- fracture des côtes
- blessure, inflammation pulmonaire
INFECTIEUSE
- zona
- herpès
Angor de Prinzmétal
C’ets un syndrome coronarien aigu ST- non athéromateuse, le mécanisme physiopathologique étant une vasoconstriction primitive.
Il s’agit d’un angor spontané survenant classiquement à horaire fixe, souvent dans la 2e partie de la nuit ou en phase post-prandiale, avec parfois des syncopes.
L’ECG montre une lésion sous-épicardique (onde de Pardee : sus-décalage du segment ST), souvent de forte amplitude au moment de la crise, sans onde Q de nécrose secondaire ni modification enzymatique, due à une interruption totale du flux dans un territoire artériel.
Le plus souvent, la coronarographie montre des coronaires angiographiquement saines, tout en sachant qu’une altération de l’endothélium coronaire est à l’origine de vasospasmes induits.
Le rôle du tabagisme peut être déterminant dans cette pathologie rare.
→ L’arrêt total du tabac et la prise de vasodilatateur (inhibiteur calcique) sont les deux piliers du traitement.
Il est courant de vérifier à distance l’efficacité des vasodilatateurs par un test à la méthylergométrine effectué en USIC (pas de vasospasme déclenché)
Les risque majeurs de l’angor de Prinzmetal sont l’infarctus, la mort subite par troubles du rythme cardiaque, des troubles de conduction paroxystiques.
