IV -2 Endocardite Flashcards
Epidémiologie des endocardites ?
Endocradite infectieuse = affection rare mais grave (mortalité 30%)
Le traitement par chirurgie cardiaque est nécessaire dans 50% des cas
A côté de l’EI, il existe des endocardites non infectieuses beaucoup plus rares (endocardites lupiques, endocardite marastique liée à un cancer, endocradite à éosinophile)
Définition de l’endoradite infectieuse
Diagnostic à évoquer devant tout sujet fébrile présentant un souffle valvulaire
Colonisation de l’endocarde (valvulaire le plus souvent), sain ou pathologique (valvulopathie, prothèse dans 25% des cas), par un micro-organisme (bactérie le plus souvent, champignon parfois)
Il faut distinguer 2 types d’endocradies infectieuses
- subaigue (endocardite d’Osler) avec souvent des phénomènes extra-cardiaques auto-immuns, à germes plus virulents
- aigues à germes virulents (staphylocoques +++) sans signes auto-immuns
Physiopathologie de l’endocardite ?
Mécanisme des lésions anatomiques repose sur :
• une batériémie de l’endocarde secondaire à
- une bactériémie (lors d’un geste à risque ou par une porte d’entrée)
- une lésion préalable de l’endocarde en général, liée à une valvulopathie, une cardiopathie avec une communication inter-cavité ou un corps étranger (prothèse, sonde de pace maker)
⚠ toxicomanie IV : les injections peuvent occasionner une thrombophlébite septique au point d’injection provoquant des bactériémies, à l’origine d’endocardites.
→ Lésions endothéliales : dépôt de fibrine et plaquettes + végétations stériles
• Les bactéries circulantes se greffent sur l’endocarde lésé d’une valve (la plupart des bactéries responsables d’EI sont dépourvues d’adhésines)
- Porte d’entrée cutanée : Staphylococcus aureus
- Porte d’entrée buccale : soins dentaires, Streptocoque
- Porte d’entrée digestive : Streptocoque, Entérocoque
→ apposition d’amas fibrino-plaquettaires
→ formation d’une ou de plusieurs végétations (mélange de germes, de plaquettes, de fibrine, de polynucléaires) qui vont augmenter progressivement de taille
→ multiplication et relargage des bactéries dans la circulation sanguine + altération de l’étanchéité de la valve touchée (à l’origine d’un souffle de régurgitation)
Ces végétations infectées :
-sont mobiles et emboligènes
→ emballes septiques
→ localisations secondaires (responsables de complications)
→ d’où la nécessité d’un traitement prolongé
-sont responsables de lésions locales destructrices (ulcérations voire perforation de valve abcès générant des troubles de conduction)
Les lésions d’endocardite infectieuse peuvent être responsables de complications
-cardiaques (complications hémodynamique liées aux végétations pouvant créer ou aggraver une fuit valvulaire, troubles conduction, my-péricardites)
- emboliques par emboles septiques :
→ coeur droit : embolie pulmonaire septique
→ coeur gauche : abcès/infarctus cérébral, spondylodiscite, abcès rénal, abcès splénique, ischémie aigue d’un membre inférieur…
-auto-immunes : dues à des combles immuns circulants, spécifiques des EI subaiguës (signes cutanés, vasculaires, glomérulonéphrite, anévrisme mycosiques, arthralgies)
☞ Les anévrismes mycosiques sont sans rapport avec une origine fongique !
→ fragilisation vasculaire due à la vascularite
→ dilatation vasculaire
→ colonisation septique avec risque de saignement (cérébral notamment)
Facteurs étiologie des endocardites infectieuses ?
1) Germe + porte d’entrée +/- cardiopathie préexistante +/- terrain à risque
Les germes impliqés sont
- sur valve naive : prédominance de S. aureus et des streptocoques (70% en tout), suivi des entérocoques puis de Sp. epidermis
- sur valve prothétique : répartition équilibrée entre les germes
- certitude du germe est apportée soit par des hémocultures, soit par la culture des végétations (lorsqu’il y a une indication chirurgicale)
Type
STREPTOCOCCACEAE
-Streptocoques oraux
→ ex viridians (S. mitis, S. sanguis, S. mutans)
→ porte d’entrée : dentaire
→ présentation clinique classique : EI subaiguë d’Osler
-Streptocoque du groupe D
→ S. gallolyticus (ex bovis)
→ porte d’entrée : digestive
→ présentation clinique classique EI subaiguë d’Osler
-Entérocoques
→ E. faecalis
→ porte d’entrée : digestive surtout, urologique
→ présentation clinique classique : EI subaiguë d’Osler
STAPHYLOCOQUES
→ S. aureus, S. epidermidis
→ porte d’entrée : cutanée, iatrogène
→ présentation clinique classique : EI aigue, post-opératoire
Autres germes : 10% des cas
Germes non identifiés dans 5-10% des cas
Si endocardite à hémoculture négative :
-endocardite décapitée par un traitement antibiotique +++
- un germe intracellualire (Chlamydia, Mycoplasma, oxiella, Bartonella)
- un germe qui ne cultive pas sur milieux de culture (Tropheryma whipplei)
- un germe à croissance lente du groupe HACCEK (Haemophilus parainfluenza, …), commensal de la flore buccale (de moins en moins vrai avec l’amélioration des performances des utomates)
- endocardite fongique (Aspergillus surtout car l’amélioration des milieux d’hémoculture permet fréquemment d’isoler Candida spp)
Porte d’entrée des agents pathogènes / endocardites ?
DENTAIRES/ORL
- la plus fréquente +++ (fréquence des oins/extractions dentaires)
- Streptocoques oraux, HACCEK (Gram négatif à croissance lente et appartenant aux flores physiologiques humaines)
DIGESTIVES
- en progression constante chez le sujet âgé
- doit faire rechercher une tumeur et/ou une pathologie diverticulaire
- Streptocoques du groupe D (S. gallolyticus), entérocoques : bacilles Gram -
CUTANEE
- en progession particulièrement chez le sujet jeune
- iatrogénie (cathéter veineux, sondes de pace-maker…)/ toxicomanie par voie IV → endocardite du coeur droite
- Staphylocoques ++++, levure beaucoup plus rarement
Cardiopathie pré-existente et endocardite ?
Une cardiopathie pré-existante n’est présente (ou connue) qu’une fois sur deux seulement. Le risque d’EI est tratifié en 3 groupes
GROUPE A
☞ Prothèse valvulaire/matériel prothétique
☞ Antécédents d’endocardites infectieuses
- Cardiopathies congénitales cyanogènes (non réparées ou persistance d’une communication)
GROUPE B -Valvulopathie (insuffisance aortique, insuffisance mitrale, rétrécissement aortique) -Prolapsus mitral avec IM -Bicuspidie aortique Cardiopathies congénitales non cyanogène Cradiomyopathie obstrctves
GROUPE C
Toutes les autres cardiopathies sont considérées comme à faible risque
Terrain à risque ?
- Immunodépression (VIH, hémopathie, immunosuppresseurs)
- Contexte post-opératoire de chirurgie cardiaque
- Usagers de drogues IV
Elements du diagnostic clinique : endocardite d’Osler
Classiquement :
syndrome infectieux / souffle cardiaque +/- signes périphériques
Le syndrome infectieux associe :
- fièvre, rarement importante (fébricule), souvent intermittente
- altération de l’état général
- porte d’entrée à rechercher (cutanée, dentaire)
- fréquemment : splénomégalie
-un souffle cardiaque peut correspondre à l’apparition ou à la majoration d’un souffle déjà connu
-signes périphériques sont liés à des désordres immunologiques
→ cutanés
-faux panaris d’Osler (nodules violacés des pulpes digitales et des orteils)
- érythèmes de Janeway : désunis érythémateuses de qq mm
-pupura pétéchial, hippocratisme digital
→ ophtalmologiques :
- nodules de Roth : nodule srétinines visibles au fond d’oeil
- purpura conjonctival (équivalent du purpura cutané)
→ articulaires : arthralgie
⚠ Fièvre prolongée + apparition d’un souffle => suspicion d’endocardite
Mode de révélation fréquent de la maladie = un tableau infectieux d’installation insidieuse avec des manifestations larvées, parfois déroutantes, ce qui explique le retard de diagnostic fréquent de l’affection ((qq jours à qq semaines)
Endocardite aiguë ?
- Souvent secondaire à un germe virulent et pas de signes périphériques
- EI tricuspidienne à Staphylocoques chez le patient toxicomane
- EI post-opértaoire précoce sur prothèse valvulaire
Syndrome infectieux franc (☞ sepsis avec fièvre élevée)
Evolution parfois grave (choc septique) avec un mauvais pronostic
Endocardite du coeur dorit ?
- touche la valve triscupide
- les germes prédominants sont les staphylocoques et les levures
- situation classique : toxicomanie IV, infection sur catéther veineux périphérique ou central, infection sur sonde de pacemaker
Endocardite sur prothèse valvulaire
-La présentation clinique et paraclinique est quasi identique à celle des EI sur valves natives
-2 situations
→ EI précoce (< 1 an après l’implantation de la prothèse) :
- liée à une contamination pré-opératoire, mettant en cause fréquemment les Staphylocoques (S. aureus ou Staphylocoques à coagulase négative)
- de présentation souvent aigue
→ EI tardive (> 1 an après l’implantation de la prothèse) :
- présentation de type EI subaiguë d’Osler
- la répartition des micro-organismes se rapproche de celle des EI sur valve native.
Elements majeurs du diagnostic ?
1) positivité des hémocultures
2) végétations visibles en échographie cardiaque
Documentation microbiologique ?
- Les hémocultures font le diagnostic dans 95% des cas
- dans l’EI, la bactériémie est constante → hémocultures peuvent être réalisées à tout moment, qq soit la température du patient
- prélever 3 paires d’hémoculture en 24h, séparées d’une heure au minimum, avant toute antibiothérapie si possible
- le laboratoire doit être prévenu de la suspicion d’EI pour réaliser une incubation plus longue
- en cas de positivité, antibiogramme avec détermination des CMI pour les antibiotiques utilisés en thérapeutique
- sérologie, technique de PCR sur sang et la culture du sang sur milieu cellulaire ne sont effectuées qu’en cas de négativité des hémocultures
- examen anatomopathologie et microbiologique des végétations ainsi que les PCR sur tissus valvulaires sont les références au plan bactériologique mais ne concernent que les EI opérés
- rechercher et prélever si possible la porte d’entrée (prélèvement cutanés, temps différentiel de pousse catéther-périphérie, mise en culture du KT, ECBU)
Si les hémocultures sont négatives après 48h d’incubation : invetsigation
- 3 nouvelles séries d’hémoculture (avec résine captant les antibiotiques ou système de lyse/centrifugation)
- sérologies
- PCR spécifiques dans le sang
Bilan biologique en cas d’endocardite ?
→ syndrome inflammatoire biologique aspécifique
- NFS ; anémie inflammatoire (normocytaire normochrome), hyperleucocytose
- CRP élevée
- augmentation du fibrinogène et hypergammaglobulinémie
→ Dans les EI subaiguës, il peut exister des anomalies immunologiques
-complexes immuns circulants, facteurs rhumatoïdes, cryoglobulinémie
-baisse de l’activité du complément (CH50) et des fractions C3 et C4
- fausse sérologie syphilitique positive (VDRL + TPHA -)
Attention, examens rarement faits en pratique
-protéinurie + hématurie évoque une glomérulonéphrite aiguë
Les gaz du sang artériel et le dosage du BNP ont un intérêt en cas d’insuffisance cardiaque compliquant une EI
Echographie cardiaque et autres examens para-cliniques ?
C’est l’examen radiologique clé du diagnostic
- échographie transthoracique (toujours)
- échographie trasnoesophagienne, plus sensible mais plus invasive (presque toujours)
→ permet de visualiser les végétations
→ permet de réaliser le bilan d’une atteinte valvulaire sous-jacente compatible et des lésions locales liées à l’EI
→ permet plus globalement l’évaluation de la fonction cardiaque
-recherchent d’une porte d’entrée :
→ consultation ORL/stomatologique avec panoramique dentaire
→ si suspicion de porte d’entrée digestive, colposcopie+++
-bilan des complications
-rechercher un terrain à risque (déficience immunitaire)
glycémie chez le diabète, sérologie VIH
- TEP-scanner
