Toxicologia e farmacologia Flashcards
Homem de 42 anos foi levado ao pronto socorro após tentativa de auto-extermínio, tendo tomado grande quantidade de comprimidos em sua casa, mas os acompanhantes não sabem informar qual era o medicamento. Apresenta tremores, taquicardia, confusão mental e midríase. Abdome com RHA diminuídos e retenção urinária. A pele estava seca, quente e bem avermelhada.
Qual é o agente mais provavelmente associado a essa intoxicação? Qual é a conduta?
Primeiramente, vamos entender as manifestações clínicas deste paciente:
- Taquicardia + tremores + midríase = manifestações ADRENÉRGICAS;
- RHA diminuídos + retenção urinária + pele seca = manifestações ANTICOLINÉRGICAS (SÍNDROME SECA);
Este quadro misto, adrenérgico + anticolinérgico, nos direciona para uma intoxicação por ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS.
Estes medicamentos fazem, ao mesmo tempo: inibição da recaptação de serotonina e noradrenalina; bloqueio de receptores alfa-aldrenérgicos; bloqueio de receptores colinérgicos muscarínicos
A conduta é basicamente SUPORTIVA: carvão ativado para descontaminação gastrointestinal, suporte respiratório, controle de hipotensão e tratamento de crises convulsivas com BZP.
Pode ser utilizado o BICARBONATO como antídoto em caso de ALARGAMENTO DE QRS e/ou HIPOTENSÃO.
📌 Mas atenção: caso haja intoxicação concomitante por BZP, não poderemos dar flumazenil (que é o antídoto dos BZP). Isso ocorre pois o uso de flumazenil em pacientes com intoxicação por tricíclicos reduz o limiar convulsivo.
Uma paciente previamente hígida, de 25 anos, é admitida na UPA com agitação psicomotora e alucinações. Apresenta Tax = 39, PA = 250x150 e múltiplas extrassístoles ventriculares, midríase fixa.
Considerando a possibilidade de intoxicação, qual é o diagnóstico mais provável e a conduta?
Paciente apresentando sintomas ADRENÉRGICOS (agitação, hipertermia, hipertensão, extrassístoles) deve levantar suspeita de INTOXICAÇÃO POR COCAÍNA. Além disso, nesse caso temos uma dica a mais que são as alucinações.
Lembre-se que a cocaína, assim como o crack e as anfetaminas, têm efeito excitatório no SNC e promove hiperativação adrenérgica indireta mista (age sobre receptores alfa e beta).
O tratamento é feito com o uso de BENZODIAZEPÍNICOS para controle dos sintomas adrenérgicos, e medidas de suporte ventilatório e redução da PA.
📌 Há forte associação entre a cocaína e a ocorrência de infarto em pacientes jovens, devido à vasoconstrição coronariana. Beta-bloqueadores podem agravar este quadro, e portanto estão contraindicados na intoxicação aguda!
Menina de 12 anos, com diagnóstico de sarcoma de Ewing. Há 3 dias foi internada para controle álgico, recebendo omeprazol, gabapentina, amitriptilina, dipirona e morfina, frequentemente necessitando de medicação de resgate. Ao exame, está em regular estado geral, sonolenta, confusa. Abre o olho ao chamado, com pupilas puntiformes. Sinais vitais; FR = 12, Fc = 60, PA = 98x56 e glicemia = 70.
Qual deve ser a conduta imediata?
Nossa paciente apresenta sonolência, DEPRESSÃO CARDIORRESPIRATÓRIA (bradipnéia e bradicardia) e MIOSE. Trata-se de um quadro de INTOXICAÇÃO POR MORFINA, que é um depressor do SNC.
A conduta imediata deve ser o suporte ventilatório e o uso do ANTÍDOTO NALOXONA, que é um antagonista opióide.
Uma paciente com transtorno de ansiedade foi encontrada desacordada com diversas cartelas de medicamento vazias ao seu lado. Após 5h, chegou ao PA já acordada, ECG = 13, pupilas mióticas, REG, FR = 14, FC = 90 e PA = 110x70.
Qual é o diagnóstico provável e a conduta?
Temos um quadro sugestivo de INTOXICAÇÃO POR BENZODIAZEPÍNICOS, que são depressores do SNC.
Uma overdose por via oral, na ausência de coingestão de outras drogas, raramente provoca toxicidade grave. Nesse caso, por exemplo, o tempo transcorrido para chegar ao PA foi suficiente para a melhora quase completa dos sinais neurológicos.
O antídoto para os BZP é o FLUMAZENIL, mas nesse caso, a conduta é apenas a observação.
📌 Caso haja intoxicação concomitante por tricíclicos, o flumazenil está contraindicado por reduzir o limiar convulsivo nesses pacientes.
Como é a clínica que nos faz suspeitar de intoxicação por carbamazepina?
A intoxicação por CARBAMAZEPINA se apresenta como:
- REBAIXAMENTO do nível de consciência;
- Sintomas cerebelares, como ATAXIA;
- Sintomas anticolinérgicos → SÍNDROME SECA (tem estrutura que se assemelha um pouco aos tricíclicos).
É um remédio passível de uso de carvão ativado.
Diante de um quadro de intoxicação aguda, quando não fazemos o carvão ativado?
Juntamente à lavagem gástrica, o carvão ativado é uma medida muito lembrada para a abordagem de quadros de ingestão tóxica oral. Porém, NÃO REALIZAMOS em:
- RNs, GESTANTES ou pacientes muito debilitados;
- Cirurgia abdominal recente;
- OBSTRUÇÃO intestinal;
- Administração de antídotos por VO;
- Ingestão de CÁUSTICOS ou solventes;
- Intoxicação por substâncias que não são efetivamente adsorvidas pelo carvão → como os ÁCIDOS, ÁLCALIS, ÁLCOOIS, cianeto e metais como LÍTIO e FERRO.
📌 O carvão ativado em grandes doses pode causar de obstrução intestinal e retenção urinária graves. Optamos, hoje em dia, pela menor dose possível.
📌 O carvão ativado é útil principalmente na 1ª hora após a ingestão.
Homem, 30 anos, fisiculturista, chega à emergência com dores abdominais e inquietação. Exame físico: 170x100 e 38,3ºC. Está em uso de “fórmulas” para emagrecer e de fluoxetina 20mg/dia. Dentre as “fórmulas”, o paciente apresentou ao médico um frasco com o seguinte rótulo: sibutramina + diazepam + hidroclorotiazida.
Qual é a HD?
Quando a prova nos dá um quadro agudo de agitação + dores + febre + aumento de CPK + alterações urinárias + etc, sem clínica sugestiva de infecção, devemos procurar vinculo com agentes exógenos desencadeantes:
- Rabdomiólise → exercício físico intenso, queimaduras graves, traumas…
- Síndrome neuroléptica maligna → uso de haloperidol;
- Tireotixocose → uso de hormônios tireoidianos, tireoidite…
- Hipertermia maligna → uso de bloqueador neuromuscular despolarizante ou halotano.
Porém, nada disso foi descrito no paciente. Nos resta pensar em uma hipótese: SÍNDROME SEROTONINÉRGICA AGUDA, que, no caso, pode ter sido desencadeada pelo uso da SIBUTRAMINA (inibidores seletivos da recaptação da serotonina e norepinefrina) e da FLUOXETINA (ISRS).
Homem, 54a, procura alergista com histórico de urticária e angioedema há oito anos. Relata episódios recorrentes de início súbito, poucos minutos após o uso de algumas medicações como dipirona, diclofenaco, ibuprofeno, que usa para lombalgia crônica. A CONDUTA É:
Veja que ele apresenta uma reação “alérgica” a diversos medicamentos de ação antiinflamatória, mas nada vinculado a uma medicação específica. Chamamos isso de REAÇÃO PSEUDO-ALÉRGICA.
Ela corresponde a reações “parecidas com alergia” que podem ser causadas, nesse caso, pela inibição da COX-1. Não envolve mecanismo alérgico propriamente dito (logo, não faz sentido dosar IgE).
A conduta é optar por INIBIDORES SELETIVOS DA COX-2 após teste de provocação oral.
📌 Pensaríamos em uma reação verdadeiramente alérgica caso apresentasse reações de hipersensibilidade destinadas a um componente medicamentoso específico… o que não ocorre no caso (as manifestações são decorrentes de uma ausência de atividade enzimática).
Homem, 27a, é trazido pelo SAMU, que o encontrou confuso em seu carro, onde relatava palpitações. Chega ao PS com rebaixamento do nível de consciência. Não se sabe sobre seus antecedentes.
Exame físico: 104x72, 114bpm, 27irpm, 37,5ºC, sat 96%, extremidades frias, ausência de RHA, Glasgow = 11; pupilas isocóricas e fotorreagentes, midriáticas, com movimentação ocular normal, sem déficits neurológicos focais evidentes.
Glicemia = 106. ECG demonstra taquicardia ventricular regular com QRS discretamente alargado, com padrão positivo em derivações direitas.
A CONDUTA INICIAL É:
Palpitações + rebaixamento de consciência + taquicárdico + extremidades frias + ausência de ruídos hidroaéreos + midríase… ou seja, presença de manifestações “ANDRENÉRGICAS-LIKE” + “SÍNDROME SECA”.
Devemos desconfiar de intoxicação ANTICOLINÉRGICA por TRICÍCLICOS, sendo o BICARBONATO DE SÓDIO o antídoto.
📌 Guarde este padrão de ECG! Fica com um padrão de “PSEUDO BRD” (vemos principalmente o QRS um pouco largo e positivo em aVR), pois o tricíclico faz um bloqueio de canais de sódio, que acomete principalmente os ramos direitos cardíacos.
Qual é a principal diferença clínica entre os anti-histamínicos de primeira vs. segunda geração?
Os antihistamínicos de PRIMEIRA geração geram mais SONOLÊNCIA, e por isso devem ser usados à noite.
São de primeira geração → difenidramina, prometazina (Fenergan), hidroxizina (Hixizine) e clorfeniramina (Polaramine e Histamin).
📌 Exemplos de anti-histamínicos de SEGUNDA geração → terfenadina, astemizol, FEXOFENADINA (Allegra), LORATADINA, cetirizina e ebastina.
Como diferenciamos os quadros de acidentes com animais peçonhentos?
Para facilitar o raciocínio dos acidentes com cobras, seguiremos uma ordem de passos:
1) Há GRANDE ACOMETIMENTO no local da ferida:
- Sem neurotoxicidade = botrópico (jararaca);
- Com neurotoxicidade (estimulação vagal) = laquético (surucucu).
📌 O veneno botrópico, apesar de não ser miotóxico, pode causar rabdomiólise e IRA devido à síndrome compartimental devido à grande inflamação local.
2) Há pouco acometimento no local da ferida, mas com NEUROTOXICIDADE (principalmente fásices miastênica):
- Com CPK alta + IRA = crotálico (cascavel);
- Com insuficiência respiratória = elapídico (coral verdadeira, aka. micrurus).
3) Outras características específicas de cada uma:
- Jararaca (botrópico) → é o mais comum e tem a cauda lisa;
- Cascavel (crotálico) → é o mais grave (mas gera menos gravidade a nível populacional do que o botrópico por ser menos comum) e tem a cauda com chocalho;
- Surucucu (laquético) → cauda com escamas arrepiadas;
- Coral/micrurus (elapídico) → é tricolor e é a única dessas quatro que não tem fosseta loreal.
📌 Toda cobra com fosseta loreal é venenosa, mas nem todas cobras venenosas tem fosseta loreal (ex: coral).
📌 A dose do soro é calculada de acordo com o gravidade do quadro e não com o peso do paciente e é dado IV.
4) Quando pensaremos que o acidentes não é por cobra, mas sim pela aranha-marrom (Loxosceles)?
- O acidente com aranha é mais comum no frio (com cobras é no calor);
- A questão provavelmente trará que o paciente sequer presenciou rastros de algum animal (“pisei no espinho”) e que se expôs a algum lugar “escondido” (ex: jardim, calçar tênis, colocar a mão em uma gaveta).
- A Loxosceles causa um quadro muito parecido com o acidente botrópico, mas com menos dor local e mais hemólise. Pode também gerar IRA por NTA;
📌 Normalmente, as aranhas que fazem teia não são venenosas.
5) E por fim, quando pensaremos num acidente com escorpião?
- A questão provavelmente trará um ambiente de construção civil (logo, ocorrerá na cidade e não na floresta);
- Pode cursar com sialorreia, bradicardia e hipotensão (choque cardiogênico).
📌 Os acidentes por escorpião são os mais prevalentes dentre aqueles com animais peçonhentos.
Diferencie a clínica do envenenamento pelas seguintes aranhas:
- Marrom (loxosceles);
- Viúva-negra (latrodectus);
- Tarântula (lycosa);
- Armadeira (phoneutria).
O acidente por ARANHA MARROM (LOXOSCELES) é o mais cobrado em prova. A maioria dos pacientes picados desenvolve apenas a forma CUTÂNEA. Porém, pode evoluir com a forma hemolítica, cursando com HEMÓLISE, ICTERÍCIA e IRA por NTA.
Além da Loxosceles, o mais importante é saber que no acidente pela VÍUVA-NEGRA (Latrodectus) predomina o ACOMETIMENTO NEUROLÓGICO, cursando com MIOSE puntiforme e FÁSCIES LATRODECTÍSMICA
(eritema e sudorese em face e pescoço, edema palpebral, blefaroconjuntivite, fácies de dor e trismo).
Sobre as aranhas TARÂNTULA (Lycosa) e ARMADEIRA (Phoneutria), saiba que a maioria dos quadros é BENIGNO com SINTOMAS LOCAIS. Podem evoluir para sintomas sistêmicos.
📌 Guarde o conceito mais importante → a aranha que gera hemólise é a loxosceles (marrom).
📌 A armadeira pode ser lembrada pelo fato de PULAR em direção à presa ou ao homem quando ameaçada.
Qual é a diferença da ação neurotóxica do veneno das cobras bothrops (jararaca), lachesis (surucucu), crotalus (cascavel) e micrurus (coral)?
Bothrops é a única das quatro que NÃO causa neurotoxicidade.
A neurotoxicidade da LACHESIS é descrita por ESTIMULAÇÃO VAGAL COLINÉRGICA → hipotensão, tonturas, escurecimento da visão, bradicardia, vômitos, dores abdominais, xerostomia ou diarreia.
Já a neurotoxicidade da MICRURUS e da CROTALUS é descrita pela FÁSCIES MIASTÊNICA.
📌 A micrurus é ainda mais lembrada do que a crotalus quando o assunto é insuficiência respiratória aguda por paralisia flácida da musculatura respiratória.
Identifique as características a seguir com as serpentes bothrops (jararaca), lachesis (surucucu), crotalus (cascavel) e micrurus (coral):
- Mais comum;
- Mais letal;
- Mais complicações;
- Fáscies miastênica;
- Estimulação vagal (síndrome colinérgica);
- Não causa sintomas neurológicos;
- Reação local importante;
- Não tem fosseta loreal;
- Rabdomiólise.
Guarde:
- Mais comum → bothrops;
- Mais letal → crotalus;
- Mais complicações → bothrops (por ser mais comum);
- Fáscies miastênica → crotalus e micrurus;
- Estimulação vagal → lachesis;
- Não causa sintomas neurológicos → bothrops;
- Reação local importante → bothrops e lachesis;
- Não tem fosseta loreal → micrurus;
- Rabdomiólise → crotalus.
Qual agente hipnótico causa broncodilatação, sendo alternativa interessante em pacientes com DPOC ou asma?
A QUETAMINA é o agente hipnótico preferível para pacientes com DPOC e ASMA pois gera BRONCODILATAÇÃO.
Além disso, por causar taquicardia e elevação da PA, também traz BENEFÍCIOS EM PACIENTES COM INSTABILIDADE HEMODINÂMICA. Porém, torna-se contraindicado diante de emergências hipertensivas e SCA.
📌 O PROPOFOL, agente hipnótico mais utilizado, também gera BRONCODILATAÇÃO mas pode causar DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA. Além disso, diferentemente da quetamina, é contraindicado em pacientes instáveis hemodinamicamente por gerar HIPOTENSÃO. Por outro lado, pode ser útil em pacientes com HIC por REDUZIR A PIC.
