Infectologia Flashcards
SINAIS DE ALARME na dengue e conduta nesses casos.
Extravasamento de plasma:
- Hemoconcentração (aumento do Ht);
- Hipotensão postural;
- Derrames cavitários (pleural, pericárdico, ascite).
Disfunção orgânica leve:
- Dor abdominal;
- Vômitos;
- Hepatomegalia (> 2 cm);
- Letargia ou irritabilidade.
Plaquetopenia:
- Sangramento de mucosas
CONDUTA (plano C): Internação + reposição volêmica IV, 10 mL/Kg/h em 2 horas (até 3x)
Sinais de DENGUE GRAVE e conduta nesses casos.
Choque:
- Hipotensão
- Pressão convergente
- Pulso fino e rápido
- Extremidades frias e perfusão capilar > 2 seg
Disfunção orgânica grave:
- Encefalite
- Hepatite
- Miocardite
Sangramento grave:
- Sangramento no SNC
- Sangramento no TGI (hematêmese ou melena)
CONDUTA (plano D): UTI + reposição volêmica 20 mL/Kg em bólus (até 3x)
Definição de suspeita de dengue.
Quais exames podem ser solicitados para o diagnóstico?
Febre por 2-7 dias + 2 PROBLEMAS:
- Petéquias;
- Rash;
- OrBital (dor retroorbitária);
- LEUCOPENIA;
- Emese;
- Mialgia;
- Artralgia;
- Sefaléia.
Nos PRIMEIROS 5 DIAS de doença, o exame de escolha é a pesquisa do ANTÍGENO NS1 (lembre-se que a sensibilidade é decrescente, e deve idealmente ser realizado nos primeiros 3 dias).
A PARTIR DE 6 DIAS de doença, o teste de escolha é SOROLÓGICO.
📌 Só solicitamos os exames de diagnóstico etiológico fora de situações epidêmicas ou para grupos C e D durante a epidemia.
Diagnóstico diferencial: dengue x Zika x Chikungunya.
1) Dengue → LEUCOPENIA, MIALGIA, CEFALEIA (com dor retro-orbital), febre e as ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS mais graves, com maior MORTALIDADE.
2) Chikungunya → LINFOPENIA, FEBRE MAIS ALTA, RASH MAIS PRECOCE e ARTRALGIA mais intensa, que pode cronificar.
3) Zika → FEBRE BAIXA (ou até afebril), RASH maculopapular PRURIGINOSO, hiperemia CONJUNTIVAL, LINFONODOMEGALIA → está relacionada a complicações NEUROLÓGICAS como microcefalia fetal, síndrome de Guillain-Barré e lesões do nervo óptico.
Agora, vamos dividir por sintomas:
- Artrite: CHIK > Z > D;
- Conjuntivite: ZIKA > C > D;
- Precocidade do rash: CHIK > Z > D;
- Linfonodomegalia: ZIKA > C > D;
- Leucopenia: DENGUE > Z e C;
- Linfopenia: CHIK > D e Z;
- Mialgia: DENGUE > Z e C;
- Febre: CHIK > D > Z;
- Cefaleia: DENGUE > Z e C;
- Acometimento neurológico: ZIKA > C > D;
- Hemorragias e plaquetopenia: DENGUE > C > Z.
📌 Não confundir leucopenia (mais comum na dengue) com linfopenia (mais comum na Chikungunya).
📌 O Zika pode ter transmissão vertical, SEXUAL e transfusional, além da picada do mosquito.
GRUPO DE RISCO na dengue e conduta nesses casos.
Grupos de risco:
- Lactentes (< 2 anos);
- Idosos (> 65 anos);
- Gestantes;
- Comorbidades;
- Vulnerabilidade social;
- Prova do laço positiva.
📌 A prova do laço é feita traçando um quadrado de 2,5x2,5cm na área que tenha maior concentração de petéquias após 5min em adultos (3min em crianças) de manguito inflado no valor intermediário entre PAS e PAD. O resultado será positivo se > 20 petéquias (ou > 10 em crianças).
CONDUTA (plano B): → realização de hemograma no serviço de saúde:
- Se Ht com alteração < 10% e plaquetas > 50.000, liberar para casa com SRO e retornos diários;
- Se alterações hematológicas mantidas em 2 hemogramas (4-6h de intervalo), tratar como plano C (hidratação venosa).
Quais são as características e a conduta no grupo A na dengue?
Pacientes que não apresentam sinais de alarme, não pertencem a grupo de risco e tem prova do laço negativa.
CONDUTA: Hidratação domiciliar com 60 mL/Kg/dia, sendo 1/3 de SRO. Retorno 48h após baixar a febre.
📌 Não precisamos de pedir hemograma para o grupo A. Ele só entra a partir do grupo B.
Quadro clínico e laboratorial da LEPTOSPIROSE.
Lembre-se que a transmissão ocorre pela urina de ratos, sobretudo em contexto de enchentes 🐀
A leptospirose se apresenta como uma VASCULITE INFECCIOSA:
- A forma anictérica é mais comum: febre + SUFUSÃO CONJUNTIVAL + MIALGIA nas panturrilhas (por onde a bactéria penetrou).
- Na forma íctero-hemorrágica (doença de WEIL) ocorre piora do quadro febril entre 4-9 dias de evolução: ICTERÍCIA rubínica, HEMOPTISE e NEFRITE INTERSTICIAL ALÉRGICA (que pode ser hipocalêmica!).
📌 A forma grave da leptospirose é uma SÍNDROME PULMÃO-RIM!
Achados laboratoriais incluem: PLAQUETOPENIA e elevação de CPK.
O tratamento é feito com PENICILINA CRISTALINA ou com CEFTRIAXONA.
Quadro clínico e laboratorial da FEBRE TIFÓIDE.
A febre tifóide possui algumas fases clínicas clássicas:
1) Na 1º semana, é um quadro febril (tipo dengue) com ALTERAÇÃO DO HÁBITO INTESTINAL.
2) Na 2ª e 3ª semanas, ocorre a fase hiperreativa, com piora da febre, quadro semelhante à APENDICITE, ROSÉOLAS tifoidicas e ENCEFALOPATIA séptica (por isso o nome typhi, que significa “nebuloso”).
📌 Complicações: mais comum é o sangramento de TGI, mas o mais grave é a PERFURAÇÃO INTESTINAL (“febre que te fode”).
3) A última fase, na 4ª semana, é de convalescença.
Do ponto de vista laboratorial, ocorre LEUCOPENIA PARADOXAL e LINFOMONOCITOSE REATIVA. Também chama atenção VHS normal.
O exame para diagnóstico etiológico mais sensível, em qualquer momento, é a mielocultura. Entretanto, por ser invasivo, não é o exame de escolha. Na PRIMEIRA SEMANA prefere-se HEMOCULTURA, e, na SEGUNDA SEMANA, a COPROCULTURA
📌 Primeira opção de tratamento do MS é o CLORANFENICOL. Outras opções são ceftriaxona e ciprofloxacino.
Quadro clínico e laboratorial da LEISHMANIOSE VISCERAL.
O leishmania infecta os macrófagos do sistema retículo-endotelial, causando febre arrastada, HEPATOESPLENOMEGALIA importante e PANCITOPENIA.
Laboratorialmente, é característica a HIPERGAMAGLOBULINEMIA policlonal e HIPOALBUMINEMIA (inversão da relação albumina/globulina).
Sobre os exames de diagnóstico etiológico, guarde alguns conceitos:
- A IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA é o método recomendado pelo MS;
- O rK39 mede o grau de atividade da doença;
- A reação de Montenegro (tipo PPD) está negativa nos doentes, pois eles apresentam baixa imunidade celular.
📌 Há também os métodos parasitológicos, que são invasivos. Embora a punção esplênica seja o método mais sensível, também é mais arriscado. Por isso, prefere-se o aspirado de medula óssea.
Indicações de anfotericina B lipossomal na leishmaniose
📌 A 1ª escolha do MS para o tratamento de Leishmaniose é o GLUCANTIME (antimonial pentavalente), que pode ser feito de forma AMBULATORIAL. Porém, é muito CARDIOTÓXICO e NEFROTÓXICO.
Por isso, para alguns grupos indica-se a ANFOTERICINA B LIPOSSOMAL (parenteral), que requer INTERNAÇÃO:
- < 1 ou > 50 anos;
- Gestantes;
- Insuficiência cardíaca, hepática ou renal;
- Imunodeprimidos;
- Pacientes graves → esplenomegalia > 10 cm, hepatomegalia > 8 cm, Hb < 8, plaquetopenia < 40.000 e leucopenia < 3.000.
📌 Errei o FC diversas vezes imaginando que seria “leucocitose”… mas é fácil lembrar: a leishmaniose causa é pancitopenia.
Qual é o vetor da:
- Malária?
- Leishmaniose?
- Febre amarela?
Malária → Anopheles → transmite o plasmodium.
Leishmaniose → Lutzomyia (mosquito palha, birigui ou tatuquira). → transmite a leishmania.
Febre amarela → Aedes aegypti (forma urbana) ou pelo Haemagogus (silvestre).
Quadro clínico e laboratorial da MALÁRIA
Crises febris, ANEMIA HEMOLÍTICA SEM RETICULOCITOSE (porque os reticulócitos são parasitados) e HEPATOESPLENOMEGALIA.
O exame de escolha é o da GOTA ESPESSA, mas requer treinamento específico. Também há teste rápido.
📌 O P. VIVAX é mais COMUM e o P. FALCIPARUM gera os quadros mais GRAVES, relacionados à complicações. Ele causa maior parasitemia, deforma as hemácias (que podem obstruir a microcirculação) e induz metabolismo anaeróbio pelas células (HIPOGLICEMIA + ACIDOSE METABÓLICA).
Qual é o tratamento da malária por P. vivax?
E da malária por P. falciparum?
1) P. vivax → CLOROQUINA por 3 dias + PRIMAQUINA por 7 dias
📌 Apenas P. VIVAX e P. OVALE possuem HIPNOZOÍTOS (formas latentes no fígado). Por isso, devem receber PRIMAQUINA, que é responsável pela eliminação dessa forma. Porém, ela não pode ser utilizada em gestantes pelo risco de induzir anemia hemolítica no feto, caso ele seja portador de deficiência de G6PD.
2) P. falciparum → ARTESUNATO + MEFLOQUINA (por 3 dias), fazendo também PRIMAQUINA no 1º dia.
- Para as FORMAS GRAVES = artesunato (6 dias) + clindamicina (7 dias).
📌 Embora menos comum, o P. falciparum causa as formas mais graves.
Quadro clínico e laboratorial da FEBRE AMARELA.
A forma LEVE da febre amarela é igual à DENGUE, sendo que o SINAL DE FAGET (febre sem taquicardia) pode direcionar para o diagnóstico.
Já a forma GRAVE cursa com disfunção HEPATORRENAL → elevação de transaminases, ICTERÍCIA, HEMORRAGIAS, OLIGÚRIA.
📌 O sinal de Faget também pode ocorrer na febre tifoide.
Qual é a definição de sepse e os parâmetros avaliados pelo SOFA e pelo qSOFA?
Segundo o Sepsis 3, sepse é caracterizada pela presença de disfunção de órgãos ameaçadora à vida, ocasionada por resposta inflamatória desregulada do hospedeiro a uma infecção.
A disfunção é determinada por uma elevação aguda no escore SOFA ≥ 2. São 6 parâmetros considerados, cada qual pontuado de 0 a 4:
- PaO2/FiO2;
- PAM ou necessidade de aminas;
- Escala de coma de Glasgow;
- Bilirrubina total;
- Contagem de plaquetas;
- Creatinina ou débito urinário.
📌 Outros parâmetros incluem hipoperfusão tissular, taquicardia e taquipneia.
Como são muitos parâmetros, inicialmente lançamos mão do qSOFA. Uma pontuação também ≥ 2 indica pior prognóstico e necessidade de realizar o SOFA. Os parâmetros são:
- Alteração do estado mental (ECG < 15);
- FR > 22;
- PAS < 100.
Qual é a definição de CHOQUE SÉPTICO e a conduta inicial?
Choque séptico é definido por sepse com persistência de instabilidade hemodinâmica (PAM < 65) E hiperlactatemia (> 18 mg/dL ou > 2 mmol/L) APESAR da reposição inicial adequada de volume.
A conduta inicial é o uso de aminas vasoativas, sendo a NORADRENALINA a primeira escolha.
📌 Se um paciente com sepse começou mas ainda não terminou a reposição de cristalóides e tem PAM < 65, não precisa esperar terminar a infusão total para chegar à conclusão de que necessita de vasopressor. Salva esse cara logo e depois tira a amina, porra!
Qual é a conduta inicial em paciente com SEPSE?
Reposição volêmica com CRISTALÓIDES (SF 0,9% ou RL) em bolus, visando a 30mL/Kg nas primeiras 3h.
Deve-se também colher HMC (preferencialmente antes do ATB), lactato, demais exames do SOFA e iniciar ATB DE AMPLO ESPECTRO na PRIMEIRA HORA hora (ou até 3h se o diagnóstico for possível e não provável).
Um paciente de 30 anos com pneumonia desenvolve icterícia às custas de bilirrubina indireta.
Trata-se provavelmente de qual agente etiológico?
Quais são as outras manifestações extrapulmonares que podem ocorrer?
Trata-se provavelmente de hemólise causada por MYCOPLASMA, às custas de IgM.
Outras manifestações podem incluir:
- MIRINGITE BOLHOSA;
- Guillain-Barré;
- Stevens-Johnson.
Tratamento da PAC em paciente hígido
Amoxicilina OU azitromicina/claritromicina
Paciente com DPOC e quadro clínico-radiológico de pneumonia adquirida na comunidade.
Qual deve ser o tratamento?
📌 O principal agente de pneumonia no paciente com DPOC é o HAEMOPHILUS INFLUENZAE.
Nos pacientes com COMORBIDADES, o tratamento da PAC deve ser feito com:
- ASSOCIAÇÃO de beta-lactâmico E macrolídeo;
OU
- QUINOLONA RESPIRATÓRIA (moxi ou levofloxacino).
Paciente de 62 anos internada para tratamento de DM descompensado. No D7, evoluiu com tosse produtiva, febre alta e prostração. RX mostrou consolidação em base direita.
Qual é o diagnóstico e a conduta?
Trata-se de PNEUMONIA NOSOCOMIAL (iniciada após 48h de internação).
O tratamento deve incluir cobertura anti-pseudomonas (no mínimo 1 dos seguintes) → CEFEPIME, PIPE-TAZO ou CARBAPENÊMICO.
Outros antibióticos podem ser acrescentados se houver risco de organismos resistentes (Pseudomonas ou MRSA) ou alto risco de mortalidade (choque séptico, necessidade de suporte ventilatório ou uso de ATB EV nos últimos 90 dias).
📌 Dentre os carbapenêmicos, podemos usar imipenem ou meropenem (ertapenem não cobre peseudomonas).
Descreva os critérios do CURB-65 e a conduta com base neles.
- Confusão mental;
- Ureia > 43-50;
- fR ≥ 30;
- Baixa PA → PAS < 90 e/ou PAD ≤ 60;
- ≥ 65 anos.
Cada variável soma 1 ponto → CURB ≥ 2 indica INTERNAÇÃO.
📌 Indicamos também CTI se houver choque séptico ou necessidade de suporte respiratório (normalmente compatível com um CURB ≥ 4).
Quais são os fatores de risco para pseudomonas resistente na pneumonia nosocomial?
Quais antibióticos devem ser incluídos ao esquema terapêutico?
Fatores de risco = bronquiectasias, fibrose cística ou grande quantidade de gram-negativos à bacterioscopia.
Deve-se acrescentar: AMINOGLICOSÍDEO ou CIPROFLOXACINO ou LEVOFLOXACINO.
Em quais grupos é mais frequente a pneumonia por S.aureus?
Quais são os fatores de risco para MRSA na pneumonia nosocomial?
Quais antibióticos devem ser incluídos ao esquema terapêutico?
S.aureus está associado a quadros graves de pneumonia em lactentes, usuários de drogas, pacientes com fibrose cística ou bronquiectasia.
Está frequentemente associado a complicações como pneumatocele e abscesso pulmonar.
Fatores de risco para MRSA na pneumonia nosocomial dependem da prevalência na unidade de internação: desconhecida ou > 20%.
O tratamento deverá incluir VANCOMICINA, sendo teicoplanina outra opção.
OBS: Linezolida será melhor indicada se S. aureus resistente à vancomicina ou em caso de VRE. Daptomocina não pode ser usada em infeccção pulmonar.
Paciente hígido de 62 anos com queixa de taquidispneia, febre alta e tosse há 3 dias. Ao exame, apresenta-se febril, orientado, FR = 32 irpm, PA = 100:80 mmHg, Ureia = 60.
Qual é o diagnóstico e a conduta?
Trata-se de quadro clínico de PAC e deve ser feita a RADIOGRAFIA de tórax para confirmação e investigação de complicações.
Este paciente tem indicação de INTERNAÇÃO, pois o CURB-65 soma 2 pontos: FR > 30 e Uréia > 50.
Na PAC de tratamento hospitalar utiliza-se antibióticos VENOSOS. Mantém-se o esquema de beta-lactâmico + macrolídeo, entretanto utiliza-se opções de espectro mais amplo → CEFTRIAXONA ou AMPICILINA-SULBACTAM.
📌 Outra opção é o uso em monoterapia de QUINOLONA RESPIRATÓRIA.
Mulher de 74 anos evoluindo há 2 meses com fraqueza muscular, disfagia, dificuldade para deambular e de fala progressivas. Ao exame, pupilas isofotorreagentes, desorientada no tempo e no espaço, reflexo de Babinsky à esquerda.
Exame do líquor: 11 células, proteínas = 55, glicose = 75, tinta nanquim negativo, sorologia para HIV positiva. Quantificação de linfócitos TCD4 = 90.
RNM em T2 mostra extensa área hiperdensa na substância branca.
Qual é a HD e o tratamento?
Temos uma idosa HIV positivo com múltiplos déficits neurológicos focais e RNM mostrando lesão da substância branca. O líquor não tem alterações relevantes. Trata-se provavelmente de LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA (LEMP), causada pelo vírus JC.
Habitualmente o tratamento com TARV é suficiente para resolução do quadro.
Paciente jovem, usuário de drogas intravenosas, internado com febre de 38, dispneia e tosse. Ao exame, apresenta-se emagrecido, com monilíase oral, estertores finos em bases pulmonares, SatO2 = 84%, FR = 25.
Hemograma mostra 3.000 leucócitos (85% de segmentados, 5% de linfócitos e 5% de monócitos).
Radiografia de tórax apresenta discreto infiltrado intersticial bilateral em terço médio, sem linfadenopatia ou derrame pleural
Qual é a HD e o tratamento?
Paciente com fator de risco para infecção pelo HIV, monilíase oral, e linfocitopenia. Devemos confirmar essa suspeita com 2 testes rápidos ou imunoensaios.
Com relação ao quadro pulmonar, em paciente imunodeficiente (sobretudo com CD4 < 200) a PNEUMOCISTOSE deve ser a principal hipótese! Se apresenta normalmente como um quadro ARRASTADO de TOSSE SECA, HIPOXEMIA, LDH > 500, infiltrados intersticiais bilaterais e pneumatocele.
📌 NÃO costuma ter DERRAME PLEURAL ou LINFONODOMEGALIA.
O tratamento é feito com SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRIMA por 21 dias, acrescentando CORTICÓIDE se PaO2 < 70 ou gradiente alveolo-capilar > 35.
Mulher de 32 anos, previamente hígida, com rebaixamento de consciência e dois episódios de convulsões tônico-clônicas generalizadas. Ao exame neurológico, mostra hemiparesia à esquerda, ECG = 13, sem sinais de irritação meníngea.
TC de crânio mostrava múltiplas lesões nodulares hipodensas com captação anelar de contraste e edema de permeio associado, predominantemente na região dos núcleos da base.
Qual é a HD e o tratamento?
Paciente jovem com déficit neurológico focal e episódios convulsivos, apresentando múltiplos nódulos com CAPTAÇÃO ANELAR de contraste à TC: quadro típico de NEUROTOXOPLASMOSE. Deve-se pesquisar infecção pelo HIV.
O tratamento é feito com SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA + ÁCIDO FOLÍNICO por 6 SEMANAS. Corticóide pode ser associado para reduzir o edema cerebral em caso proteinorraquia > 1000 ou coriorretinite em atividade.
OBS: em alérgicos à sulfa, usamos clindamicina.
📌 É ácido folínico e não fólico, pois o fólico seria usado como mecanismo de ‘nutrição’ pelo patógeno.
Paciente feminina é atendida em PA alegando estupro.
Qual deve ser a conduta com relação à profilaxia pós-exposição?
📌 Violência sexual é um agravo de NOTIFICAÇÃO compulsória IMEDIATA (< 24h). Não confunda com outro conceito: o BO só é feito se a MULHER QUISER.
Para as vítimas, deve ser feita contracepção de emergência com LEVONORGESTREL 1,5mg VO em ATÉ 120 HORAS (5 dias).
📌 O DIU inserido em até 120h também é um método de contracepção de emergência se inserido em até 5 dias, mas está contraindicado em situações de abuso sexual (aumentaria o risco de contrair IST).
Profilaxias das ISTs virais:
- HIV → 3TC+TDF+DTG por 28 dias iniciados EM ATÉ 72h;
- HBV →Ig + completar vacinas (3 doses 0-1-6 meses) apenas para as pacientes NÃO-IMUNIZADAS (caso houver testagem negativa do abusador, nem precisa).
Profilaxias das ISTs não-virais (sempre que possível devem ser feitas precocemente, mas podem ser postergadas):
- SÍFILIS →BENZETACIL 2.400.000UI IM;
- Cancro mole, clamídia e gonorreia → AZITROMICINA 1g VO dose única;
- Gonorreia → CEFTRIAXONA 500mg IM;
- Tricomoníase → METRONIDAZOL 2g VO dose única.
📌 Exposição crônica a um mesmo agressor não é indicação para realizar as profilaxias das ISTs.
📌 Em situações de violência sexual com sexo oral exclusivo, não existem evidências para assegurar a indicação profilática dos antirretrovirais. Mas, se houver ejaculação na cavidade oral, devemos individualizar.
📌 Em situações de violência sexual com uso de camisinha, não há necessidade da profilaxia.
Um paciente vivendo com HIV/Aids há 15 anos queixa-se de redução da acuidade visual. Sua última contagem de CD4 = 40. A fundoscopia revela coriorretinite caracterizada por extensas áreas de necrose retiniana com hemorragias de permeio acompanhando os vasos retinianos.
Qual é a HD mais provável e o tratamento?
Paciente com a clássica CORIORRETINITE EM “QUEIJO COM KETCHUP”, secundária a NECROSE ISQUÊMICA da retina entremeada por áreas de hemorragia.
Indica infecção por CITOMEGALOVÍRUS. Ocorre mais frequentemente com CD4 abaixo de 50, e caracteriza-se por PERDA INDOLOR da acuidade visual.
O tratamento é feito com drogas anti-herpesvírus (GANCICLOVIR, foscarnet) + TARV.
📌 O CMV é o principal responsável por cegueira no paciente com AIDS.
Qual é o esquema inicial de TARV indicado para a maioria dos pacientes com HIV?
Lamivudina (3TC) + tenofovir (TDF) + dolutegravir (DTG).
📌 3TC e TDF são inibidores da transcriptase reversa, enquanto o DTG é um inibidor da integrase.
OBS: esse é o mesmo esquema indicado para a PEP do HIV, sendo mantido por 28 dias.
Qual esquema da TARV é indicado para se iniciar o tratamento em uma gestante?
TODAS deverão receber 3TC + TDF + uma terceira droga:
- INÍCIO de tratamento no 1º TRIMESTRE → faz o teste de genotipagem. A terceira droga será o EFAVIRENZ se houver sensibilidade. Se resistência a efavirenz ou impossibilidade de realizar a genotipagem, optar por atazanavir.
À partir do 2º TRIMESTRE, a terceira droga será o DOLUTEGRAVIR.
📌 Para gestantes que já estavam em tratamento com CV indetectável → manter o esquema. Exceto se IG < 8 semanas em uso de dolutegravir → substituir por atazanavir.
Paciente com diagnóstico recente de AIDS e CD4 = 36. Além da TARV, quais outros medicamentos devem ser iniciados?
A depender da contagem de CD4, há indicação de PROFILAXIA PRIMÁRIA para algumas infecções oportunistas:
- PNEUMOCISTOSE, com BACTRIM, se CD4 < 200;
- Complexo MYCOBACTERIUM AVIUM, com AZITROMICINA, se CD4 < 50;
- TUBERCULOSE, com ISONIAZIDA, nos seguintes casos:
* CD4 ≤ 350 ou desconhecido;
* PT ≥ 5mm ou iGRA positivo;
* Contato intradomiciliar ou institucional com TB pulmonar ou laríngea;
* Cicatriz radiológica de TB sem tto prévio (lembrar de descartar infecção ativa).
📌 Ainda há a profilaxia secundária da neurotoxoplasmose → feita se CD4 < 100 + IgG positivo → usamos Bactrim.
Quais são os efeitos adversos mais associados à TARV clássica com 3TC + TDF + DTG?
O que fazer se intolerância?
- A Lamivudina (3TC) é bem tolerada;
- O TENofovir (TDF) pode causar NEFROTOXICIDADE (“TError dos Néfrons”) e osteopenia;
- O DOlutegravir pode causar cefaléia (DOr de cabeça) e insônia
📌 Se tiver intolerância ao TDF troca por abacavir (se teste HLAB*5701 negativo) ou por zidovudina.
📌 Se tiver intolerância ao TDF troca por EFV (ou por darunavir+ritonavir).
Quais são os principais efeitos colaterais das medicações usadas na TARV do HIV?
Guarde o seguinte:
- Tenofovir → “te-nefro-vir” → toxicidade renal;
- Dolutegravir → “dor-lutegravir” → cefaleia e insônia;
- Efavirenz → “efa-pirens” → alterações psiquiátricas;
- Zidovudina (AZT) → “zidovudi-nemia” → anemia e mielotoxicidade;
- Nevirapina → exantema;
- Indinavir → nefrolitíase;
- Atazanavir/ritonavir → hiperbilirrubinemia indireta e nefrolitíase;
- Didanosina → pancreatite.
📌 A lamivudina é bem tolerada e é muito raro que dê efeitos colaterais. Mas, se der, pode causar neuropatia periférica ou pancreatite.
Paciente com diagnóstico de AIDS e tuberculose simultaneamente. Qual deve ser a conduta?
Quando há tuberculose e AIDS associadas, deve-se iniciar o tratamento para TB com esquema RIPE ANTES do início da TARV (para evitar a Síndrome de Reconstituição Imune).
A OMS recomenda iniciar a TARV em ATÉ 1 SEMANA se CD4 < 50. Caso haja MENINGITE TUBERCULOSA associada, recomenda-se iniciar entre 4 A 6 SEMENAS, podendo ser feita em 2 semanas se CD4 < 50. Na pior das hipóteses recomenda-se iniciar em até 8 semanas a TARV.
O esquema preferencial é o mesmo do usual (TDF+3TC+DTG). Porém, como o DTG interage com a rifampicina, o DOLUTEGRAVIR deve ser usado em DOSE DOBRADA (50mg BID) ATÉ 15 DIAS APÓS O FIM DO RHZE.
Profissional do sexo busca orientações quanto a profilaxia pré-exposição contra o HIV.
Qual deve ser a conduta?
Profissionais do sexo, gays, transexuais e casais sorodiscordantes podem receber indicação da profilaxia PRÉ-EXPOSIÇÃO ao HIV → USO CONTÍNUO de TDF + ENTRICITABINA (nome comercial = Truvada).
Realize um diagnóstico diferencial sucinto dos acometimentos de SNC que as provas costumam cobrar em pacientes com HIV.
NEUROTOXOPLASMOSE:
- Principal causa de encefalite focal e lesões de massa no HIV+.
- TC = lesões HIPODENSAS COM CAPTAÇÃO ANELAR principalmente nos NÚCLEOS DA BASE;
- Presença de CRISES CONVULSIVAS ou DÉFICITS FOCAIS neurológicos;
- Tratamento = sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico (ácido fólico não!!!).
NEUROCRIPTOCOCOSE:
- Causa mais comum de meningite no HIV+.
- Clínica = MENINGOENCEFALITE SUBAGUDA com cefaleia, náuseas, vômitos e CONFUSÃO MENTAL;
- Diferentemente da neurotoxoplasmose, crises convulsivas e déficits focais não são esperados;
- Pode apresentar LESÕES PULMONARES;
- LCR = células aumentadas a custas de LMN, proteínas aumentadas, glicose um pouco baixa, cora pela TINTA DA CHINA (Nanquim);
- Tratamento = anfotericina B.
LINFOMA PRIMÁRIO DO SNC:
- Principal neoplasia do SNC no paciente com AIDS;
- Clínica = paciente com suspeita de neurotoxoplasmose sem melhora após 14 dias de tratamento;
- Positividade para EBV no LCR.
- TC = massa HIPERDENSA PERIVENTRICULAR;
- Tratamento = radioterapia paliativa.
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA (LEMP):
- Causada pelo vírus JC;
- Sinais neurológicos focais de evolução subaguda (semanas a meses);
- RM = hiperintensidade em T2 na substância branca;
- Tratamento = TARV.
ENCEFALOPATIA DIFUSA PELO HIV:
- Demência + comprometimento motor + sintomas depressivos causados por lesão direta pelo HIV;
- Imagem = atrofia do parênquima e aumento dos ventrículos.
Diferencie as esofagites por CMV vs. por cândida.
O diagnóstico diferencial dessas duas etiologias de esofagite é importante no paciente com HIV.
Esofagite por CÂNDIDA:
- EXSUDATO BRANCO, removível e normalmente indolor;
- Microscopia → PSEUDO-HIFAS;
- Tratamento = nistatina (casos leves) ou fluconazol sistêmico (casos complicados).
Esofagite por CMV:
- ÚLCERA RASA de GRANDES DIMENSÕES, normalmente ÚNICA;
- Microscopia → CÉLULAS GIGANTES com INCLUSÕES INTRANUCLEARES basofílicas (“olhos de coruja”);
- Tratamento = ganciclovir.
Quais são as principais doenças definidores de AIDS?
Lembrando que AIDS = HIV + (CD4 < 200 ou doença definidora).
- PNEUMOCISTOSE;
- Neurotoxoplasmose;
- ≥ 2 pneumonias por ano;
- Candidíase esofágica, traqueal ou pulmonar;
- Tuberculose extrapulmonar;
- Sarcoma de Kaposi;
- Criptococose extrapulmonar;
- LEMP;
- Micoses disseminadas;
- Encefalopatia, nefropatia ou cardiopatia pelo HIV;
- REATIVAÇÃO DE CHAGAS;
- LINFOMA NÃO-HODGKIN DE CÉLULAS B;
- LINFOMA PRIMÁRIO DO SNC;
- CARCINOMA CERVICAL INVASIVO;
📌 É mais fácil guardar as doenças que NÃO DEFINEM AIDS:
- Tuberculose pulmonar;
- 1 pneumonia por ano;
- Candidíase oral ou vaginal;
- Toxoplasmose (sem ser neuro);
- Herpes zóster.
No HIV, quando devemos fazer a genotipagem viral pré-TARV?
São 4 situações:
- Parceiro em uso de TARV;
- Gestantes, crianças e adolescentes;
- Co-infecção com tuberculose;
- Uso de PrEP durante ou após o período provável de infecção.
Qual a principal causa de óbito por doença infecciosa em PVHIV?
Tuberculose.
Para que serve cada um dos exames para investigação de HIV?
- Imunoensaios;
- Teste molecular;
- Western-Blot.
Imunoensaios (ELISA e TR) → detectam ANTICORPOS:
- ELISA de 4a geração também detecta antígeno p24 → reduz janela diagnóstica para 15 dias.
- Principais utilizados para diagnóstico em ≥ 18 meses.
Teste molecular (PCR) → detecta a CARGA VIRAL:
- Úteis na suspeita de fase aguda (quando os imunoensaios podem ser negativos).
- Solicitado após o diagnóstico via imunoensaios.
- Método de escolha em < 18 meses.
Western-Blot e imunoblot → detectam ANTÍGENOS:
- Solicitados atualmente apenas se testes sorológicos positivos + CV negativa.
📌 Após o diagnóstico, além da carga viral, devemos solicitar também a contagem de CD4. No acompanhamento, se o CD4 > 350 2x consecutivas em 6 meses pode parar de solicitar, desde que assintomático, CV indetectável e em uso de TARV.
📌 O CD4 é útil para avaliar risco de infecções oportunistas e possibilidade de imunização. Já a carga viral é importante para acompanhar a resposta ao tratamento.
Menino de 2 anos com diagnóstico de meningococcemia evoluiu com choque refratário às catecolaminas e óbito. Qual é a complicação provavelmente associada a esse desfecho?
A meningococemia é uma apresentação rara e grave da infecção por meningococo.
Uma complicação possível da meningococemia é a síndrome de Waterhouse-Friderichsen, que consiste em NECROSE HEMORRÁGICA DAS SUPRARRENAIS associada ao choque séptico.
Criança de 18 meses é levada ao pronto socorro com febre de 39 graus há 6 horas, vômitos e sonolência. Mostra-se em mal estado geral, com erupção petequial em tronco.
Qual é a HD e a conduta?
Paciente com febre e petéquias deve sempre suscitar a hipótese de MENINGOCOCCEMIA!
Deve-se colher liquor para confirmação diagnóstica e iniciar tratamento empírico com CEFTRIAXONA.
É importantíssimo lembrar da quimioprofilaxia para os contactantes, que é indicada para TODOS OS CONTATOS domiciliares e contatos íntimos (escola, creche), INDEPENDENTEMENTE DE IDADE OU STATUS VACINAL. O esquema de primeira escolha é feito com RIFAMPICINA por 2 DIAS.
Mulher de 24 anos, sem comorbidades, refere quadro gripal há 2 dias. Nas últimas 12h iniciou com febre (38,3), cefaleia holocraniana, náuseas e vômitos. Ao exame, apresentava-se em regular estado geral, com rigidez de nuca, PA = 120:70 mmHg e boa perfusão periférica.
Foi submetida à punção liquórica, que mostrou: celularidade = 210 (70% de linfócitos, 8% de monócitos) / glicose = 64.
Qual agente etiológico é mais provável?
Apesar da rigidez de nuca, esta mulher não apresenta febre tão alta. Além disso, o líquor mostra celularidade moderadamente elevada com predomínio de MONONUCLEARES (linfo-mono), e GLICORRAQUIA NORMAL.
Assim, o diagnóstico mais provável é de MENINGITE VIRAL, sendo os agentes mais frequentes os ENTEROVÍRUS (coxsackie e echovirus).
📌 Lembre-se que a meningite VIRAL é a mais prevalente em todas as faixas etárias!
Paciente de 20 anos, esplenectomizado devido a esferocitose, apresentou quadro súbito de febre alta, cefaleia, vômitos e alteração do nível de consciência. Ao realizar punção lombar, o líquor estava purulento.
Qual é a HD, o provável agente etiológico e a conduta?
Esse paciente apresenta quadro clássico de meningite.
Aos 20 anos, os 3 principais agentes são: pneumococo, meningococo e haemophilus, sendo que o PNEUMOCOCO é o agente MAIS PREVALENTE partir de 18 anos. Ele é também responsável pelos quadros neurológicos MAIS GRAVES, com maior letalidade e mais sequelas.
O tratamento empírico nessa faixa etária é feito com CEFTRIAXONA.
📌 Note que esse paciente possui um fator de risco adicional para doença invasiva por germes encapsulados, por ser esplenectomizado.
Lactente de 6 meses encontra-se internado por meningite. A punção lombar realizada à admissão mostrava: celularidade = 694 (72% de neutrófilos, 18% de linfócitos) / glicose = 10 / proteínas = 94 / diplococos gram-positivos à bacterioscopia.
Recebeu dexametasona por 4 dias e está no quinto dia de ceftriaxona, com melhora do estado geral, porém mantendo febre diária.
Foi repuncionado: celularidade = 85 (83% de linfócitos) / glicose = 37 / proteína = 82.
Qual é a HD e a conduta?
Esse paciente apresentava líquor típico de meningite bacteriana: celularidade muito aumentada às custas de polimorfonucleares e glicorraquia diminuída. A presença de diplococos gram-positivos sinaliza etiologia pneumocócica.
Apesar do tratamento adequado e da normalização do líquor na segunda punção lombar, o paciente mantinha febre. A falha terapêutica (febre após 72h de atb) deve sempre suscitar a possibilidade de complicações.
A PRINCIPAL COMPLICAÇÃO na meningite por pneumococo é a COLEÇÃO SUBDURAL (inicialmente estéril), que pode evoluir para um abscesso. Isso é mais comum em crianças, sobretudo < 1 ano.
A confirmação dessa hipótese deve ser feita com TC DE CRÂNIO, e para o tratamento deve-se ACRESCENTAR METRONIDAZOL.
Criança de 3 anos apresenta queixas de cefaleia, febre, vômitos e palidez. O médico suspeitou de rigidez de nuca ao exame e indicou punção lombar. Líquor: 550 células (88% de neutrófilos) / proteína = 82 / glicose = 30 / látex negativo para Haemophilus influenzae do tipo B, Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis.
Qual é a principal hipótese diagnóstica e a conduta?
Esta criança apresenta a tríade clássica das meningites: febre, cefaleia e rigidez de nuca. O líquor tem padrão fortemente sugestivo de etiologia bacteriana: importante aumento da celularidade com predomínio de POLIMORFONUCLEARES, hiperproteinorraquia importante e HIPOGLICORRAQUIA.
O teste de aglutinação pelo látex permite detectar antígenos dos patógenos. No entanto, como a sua sensibilidade não é tão elevada, um resultado negativo não exclui o diagnóstico - nossa principal hipótese continua sendo MENINGITE BACTERIANA.
Deve-se iniciar antibioticoterapia empírica com CEFTRIAXONA, que cobre os principais patógenos nas crianças e adultos: pneumococo, meningococo e Hib.
Uma criança de 5 meses de vida está no segundo mês de PO de uma derivação ventrículo-peritoneal, apresentando quadro de meningite bacteriana.
Quais são os agentes etiológicos mais prováveis e a conduta?
A MENINGITE HOPITALAR está associada a trauma penetrante, PO de neurocirurgias e infecção de DVP.
Os agentes mais frequentes são: STAPHYLOCOCCUS aureus e epidermidis (coagulase-negativo); outros agentes incluem gram-negativos, Pseudomonas e Listeria.
Para a cobertura adequada, o tratamento é feito com AMPICILINA + CEFEPIME + VANCOMICINA.
Qual sinal meníngeo é caracterizado por dor na nuca e flexão das coxas em resposta à flexão do pescoço?
e
Qual sinal meníngeo é caracterizado por dor na nuca à flexão das coxas?
Dor na nuca e flexão das coxas em resposta à flexão do pescoço = BRUDZINSKI;
e
Dor na nuca à flexão das coxas = KERNIG.
Paciente de 60 anos é admitido após crise convulsiva, com história recente de sintomas gripais, cefaleia, febre e distúrbios da fala e do comportamento. RNM demonstrou alterações no lobo temporal e o líquor apresentava pleocitose às custas de mononucleares e glicose normal.
Qual é a hipótese diagnóstica mais provável e a conduta?
Temos um paciente com líquor sugestivo de meningite viral, crise convulsiva, ALTERAÇÕES DE FALA E COMPORTAMENTO e neuroimagem mostrando alteração no lobo TEMPORAL.
Este é o quadro clássico de meningoencefalite pelo HERPES SIMPLES.
O diagnóstico pode ser confirmado com PCR do líquor e o tratamento é feito com ACICLOVIR.
Como empregamos o corticoide no tratamento da meningite?
Idealmente, iniciamos dexametasona 30mins antes da primeira dose do ATB (no máximo até 6h depois). A corticoterapia tem duração de 4 DIAS (ou de 2 MESES na meningite TUBERCULOSA).
Em relação às meningites bacterianas agudas, as evidências existem para PNEUMOCOCO e HEMÓFILO, mas começamos para todos que realizarão ATB empírico.
As indicações do uso são:
- ATB empírico;
- Meningite tuberculosa;
- HIC com edema cerebral e desvio de linha média.
- Paralisia de pares cranianos.
- Sinais de aracnoidite (ex: dor torácica ou lombossacral).
Devemos fazer profilaxia dos contatos em quais meningites bacterianas?
1) Meningite MENINGOCÓCICA → a profilaxia é feita com RIFAMPICINA por 2 DIAS para TODOS OS CONTACTANTES (familiares, professores, colegas, e inclusive médicos em procedimentos com aerossol, fundoscopia sem máscara, etc), INDEPENDENTEMENTE DO STATUS VACINAL.
📌 A vacinação de bloqueio só é feita em situações de surto ou epidemia causados por um meningococo com subgrupo laboratorialmente identificado.
📌 Manter isolamento de gotículas por 24h após o início do tratamento.
2) Meningite por HEMÓFILO → só fazemos a profilaxia com RIFAMPICINA por 4 DIAS nas seguintes condições:
- Para os familiares se na casa houver, além do caso índice, criança < 4 ANOS SEM VACINAÇÃO COMPLETA OU IMUNOCOMPROMETIDA (neste último, independe o status vacinal);
- Em CRECHES e escolas maternais (crianças < 2 anos) com ≥ 2 CASOS em um intervalo de 60 dias. Nesse caso, devem receber a profilaxia TODAS AS CRIANÇAS E CUIDADORES, INDEPENDENTEMENTE DO STATUS VACINAL.
📌 Se o contactante for uma criança com vacinação incompleta, além da profilaxia devemos:
- Iniciar ou completar o esquema vacinal se for uma criança < 1 ano;
- Dar uma dose de vacina se for uma criança de 1 a 5 anos.
3) Meningite por PNEUMOCOCO → NÃO há indicação de profilaxia!
📌 Ciprofloxacino e ceftriaxona em dose única são opções à rifampicina. Nas gestantes, escolhemos a ceftriaxona.
Como é feita a prova do laço?
Desenhamos um QUADRADO DE 2,5x2,5CM no antebraço e inflamos o manguito na PRESSÃO INTERMEDIÁRIA entre a PAS e a PAD durante 5 MINUTOS. O teste será positivo se contarmos ≥ 20 PETÉQUIAS.
📌 Na CRIANÇA, inflamos por 3 MINUTOS e é positivo se contarmos ≥ 10 PETÉQUIAS.
OBS: não confundir com a pressão estabelecida no manguito para investigar o sinal de Trousseau na hipocalcemia → 20mmHg acima da PAS.
No Brasil, qual é o agente mais comum de meningite bacteriana?
MENINGOCOCO > pneumococo, apesar do pneumococo ser o agente mais comum em adultos e e idosos.
📌 O pneumococo é responsável por quadros mais graves de meningite.
A LISTERIA também é comum na meningite do IDOSO. Por isso, para pacientes ≥ 50 ANOS, o tratamento empírico é com CEFTRIAXONA + AMPICILINA.
Diante de um quadro de meningite bacteriana, quando devemos optar por realizar exame de imagem antes de fazer a punção do LCR?
Quando estamos diante de algum dos seguintes:
- Idade > 60 anos;
- Suspeita de lesão com efeito de massa (abscesso cerebral, empiema subdural);
- Suspeita de HIC → alterações da visão, papiledema, vômitos em jato;
- Convulsão recente;
- Déficit neurológico focal;
- Imunodepressão;
- Rebaixamento da consciência;
- Doenças anteriores no SNC.