Gastroenterologia Flashcards

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1
Q

Mulher de 62 anos, procedente de área rural do sul da Bahia, com história de disfagia há 20 anos. Refere retorno do alimento para cavidade oral após alimentação. Esofagograma baritado demonstra esôfago com 8 cm de diâmetro e sinal do bico de pássaro.

Qual é o diagnóstico, a patogênese, o exame confirmatório e o tratamento?

A

Paciente com quadro clínico-radiográfico de ACALASIA, cuja etiologia mais comum é a IDIOPÁTICA (primária). Porém, dentre as causas secundárias, a chagásica é a mais comum.

Fisiopatologia = destruição do plexo mioentérico de Auerbach → relaxamento inadequado do esfíncter esofageano inferior → estase do conteúdo alimentar → aumento do risco de CEC DE ESÔFAGO.

O padrão-ouro para o diagnóstico é a ESOFAGOMANOMETRIA, que demonstra as pressões elevadas dentro do esôfago.

Para os esôfagos com 7-10cm de diâmetro (Mascarenhas 3), trata-se com CARDIOMIOTOMIA À HELLER.

Classificação de MASCARENHAS e estimativa de tratamento:

  • Grau 1 = normal (< 4cm) com afilamento distal → CONSERVADOR (nitrato, BCC ou botox);
  • Grau 2 = megaesôfago de 4-7cm → DILATAÇÃO ENDOSCÓPICA;
  • Grau 3 = megaesôfago de 7-10cm → CARDIOMIOTOMIA A HELLER com fundoplicatura parcial;
  • Grau 4 = dolicomegaesôfago ≥ 10cm → ESOFAGECTOMIA subtotal.

📌 Atenção: é diferente da classificação de REZENDE! Enquanto a de Mascarenhas avalia a dilatação em centímetros, a de Rezende avalia a conformação da distribuição de contraste. Ou seja, a classificação que usa ‘C’entí’M’etros é a de ‘M’as’C’arenhas.

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2
Q

Definição e tratamento de espasmo esofágico difuso

A

Contrações simultâneas não-propulsivas, vigorosas (> 120mmHg) e longas (> 2,5s) do esôfago, gerando disfagia e PRECORDIALGIA desencadeadas por ESFORÇO OU ALIMENTAÇÃO (é um diagnóstico diferencial importante de dor anginosa).

O padrão-ouro para o diagnóstico é a ESOFAGOMANOMETRIA, que revela contrações de alta amplitude (diferentemente da acalasia, que tem contrações de baixa amplitude).

📌 Na esofagografia baritada, assim como na acalasia, podemos observar um estreitamento distal em “bico de pássaro” em esôfago distal. Porém, o corpo do esôfago apresenta uma imagem semelhante a uma pseudodiverticulose, referida como em “saca-rolha” ou “contas de rosário”.

Tratamento = ANSIOLÍTICOS, NITRATO E NIFEDIPINO. A cirurgia de miotomia longitudinal é uma opção para os refratários.

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3
Q

Homem de 35 anos com queixa diária de queimação retroesternal há 6 meses. O quadro piora quando se deita à noite, quando consome molho de tomate ou refrigerantes. Nega sintomas de epigastralgia ou plenitude pós-prandial. Iniciou uso de IBP por conta própria há 2 semanas, com melhora dos sintomas.

Qual é a HD? Qual é o tratamento?

A

Quadro típico de DRGE.

Como esse paciente é jovem e sem sinais de alarme, podemos considerar o diagnóstico clínico a partir de teste terapêutico com IBP por 4 semanas. Caso haja resposta, prolonga-se o uso até completar 8 semanas.

Não é necessário solicitar EDA neste momento, pois sua sensibilidade é baixa para o diagnóstico. Ela é útil na suspeita de COMPLICAÇÕES ou com SINAIS DE ALARME para a pesquisa de neoplasia → idade ≥ 40 anos, anemia, disfagia ou perda ponderal.

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4
Q

Paciente de 35 anos com queixa de pirose e regurgitação ácida há 5 anos, dependente do uso de IBP em dose dobrada. Apresenta peso corporal normal, boa adesão às medidas dietéticas e ao uso de IBP.

Realizou exames: videoendoscopia digestiva alta mostrando hérnia hiatal tipo 1 de 3,5 cm e esofagite erosiva; manometria mostrando peristalse do esôfago normal e hipotonia acentuada de esfíncter inferior; pHmetria de 24 horas evidenciando refluxo ácido patológico.

Qual é o tratamento indicado?

A

Temos um paciente jovem com DRGE de longa data, refratária ao tratamento clínico otimizado.

Em caso de sintomas refratários ao IBP ou recorrentes após sua suspensão, pode-se indicar tratamento CIRÚRGICO. Outras indicações seriam a presença de ESTENOSE péptica ou ÚLCERAS esofágicas.

Os exames solicitados confirmaram o diagnóstico e são os exames utilizados para planejamento pré-operatório:

  • PHMETRIA DE 24h: padrão-ouro para DRGE, indispensável no pré-op para confirmação do diagnóstico;
  • MANOMETRIA: auxilia na indicação da técnica cirúrgica.

A técnica utilizada é de FUNDOPLICATURA. Quando a manometria do esôfago demonstrar peristalse preservada, como nesse caso, faz-se a fundoplicatura TOTAL (NISSEN), com confecção de válvula curta.

📌 Fundoaplicatura é uma técnica que sutura o fundo gástrico ao redor do esôfago distal, de modo a aumentar a pressão no esfincter esofágico inferior (EEI). Logo, diante de um EEI já hipertônico (ex: acalasia), preferimos fundoaplicaturas parciais (ex: Dor e Lind = 180º; Toupet = 270º). Por outro lado, diante de um quadro de DRGE com motilidade esofágica preservada, já passa a ser mais interessante uma fundoaplicatura total (Nissen = 360º).

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5
Q

Homem de 72 anos internado na ortopedia por fratura de fêmur apresenta diarreia aquosa > 10 evacuações ao dia, sem sangue ou muco, e dor abdominal difusa na última semana. Nega náuseas ou vômitos. Temperatura entre 37 e 37,5°C por 2 dias.

GL 17.500 com 4% de bastões; PCR = 50; função renal normal e exames de fezes negativos. Retossigmoidoscopia flexível = pseudomembranas no cólon.

Qual é a HD e conduta?

A

Paciente com fratura de fêmur certamente fez uso de ATB e evoluiu com diarréia e presença de pseudomembranas no cólon. Trata-se de COLITE PSEUDOMEMBRANOSA, causada pelo C. DIFFICILE. Deve ser feita a pesquisa de TOXINAS A e B (ELISA) ou PCR nas fezes para o diagnóstico.

📌 A negativação das toxinas não exclui completamente a possibilidade, pois têm baixa sensibilidade. Existe outro exame sensível além do PCR, porém pouco específico, chamado ‘GDH’ (glutamato desidrogenase), que pode auxiliar por ter bom VPN.

Tratamento:

  • Casos leves = METRONIDAZOL VO.
  • Casos graves (imunossuprimidos, GL > 15.000, IRA ou hipoalbuminemia) = VANCOMICINA VO → nosso paciente.
  • Casos fulminantes (hipotensão, choque, megacólon tóxico) → metronidazol EV + vancomicina VO.

📌 No íleo paralítico associamos as duas pois fica prejudicado o efeito tópico no intestino que ocorreria pela via oral → é feito metronidazol EV + vancomicina retal.

Em caso de refratariedade → colectomia subtotal com posterior reconstrução do trânsito.

OBS1: diante de recidivas, profilaxia pode ser feita com floratil → vancomicina em desmame → TRANSPLANTE FECAL.

OBS2: paciente deve ser mantido em PRECAUÇÃO DE CONTATO até 48h após o final de diarreia. A equipe deve fazer higienização com água e sabão, pois o ÁLCOOL NÃO É EFETIVO contra C. difficile.

📌 Cerca de 20% dos pacientes internados possuem C. difficile nas fezes, mas a maioria é assintomática.

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6
Q

Quadro de diarréia + mioarritmia oculomastigatória é sugestivo de qual diagnóstico? Qual é o tratamento?

A

O quadro de MIORRITMIA ÓCULO-MASTIGATÓRIA (paciente mastiga e o olho se move ao mesmo tempo) é patognomônico da DOENÇA DE WHIPPLE, causada pela bactéria Tropheryma whipplei. É mais comum em pacientes na ZONA RURAL, com exposição ao solo e animais.

Consiste em um dos diagnósticos diferenciais de síndromes DISABSORTIVAS. O diagnóstico poderia ser confirmado por uma biópsia duodenal mostrando infiltração por macrófagos PAS-positivos.

Trata-se com CEFTRIAXONA IV por 2 semanas + SULFAMETOXAZOL-TRIMETROPRIMA por 1 ano

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7
Q

Paciente feminina de 32 anos queixa-se de dor abdominal recorrente há 6 meses, associada a aumento da frequência evacuatória e fezes menos consistentes. A dor tem alívio após as evacuações. Nega perda de peso ou relação com a alimentação. Não possui outras comorbidades, além de transtorno depressivo maior. Realizou hemograma e exame de fezes que estavam normais, dosagem semi-quantitativa de gordura fecal normal, dosagem de autoanticorpos ASCA e p-ANCA negativos, dosagem da calprotectina fecal negativa.

Qual é a HD e a conduta?

A

Temos uma paciente jovem, hígida, com quadro isolado de diarréia flutuante. Nossa principal hipótese é a SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL, que normalmente acomete mais JOVENS e com a forma diarreica. Porém, quando ocorre em pessoas > 50 anos, predomina a constipação.

Critérios de Roma IV:

1) Não tem causa orgânica;
2) Apresenta DOR abdominal recorrente nos últimos 3 meses (pelo menos 1 dia por semana) + 2 dos seguintes critérios:
- Aliviados pela evacuação;
- Mudança na frequência das evacuações;
- Mudança na forma das fezes.

Tratamento: psicológico, dietético, antiespasmódicos e antidepressivos.

📌 A dosagem de CALPROTECTINA FECAL, que é um marcador de inflamação intestinal, auxilia no diagnóstico diferencial com as DII.

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8
Q

Homem de 26 anos, em tratamento de hipotireoidismo por Hashimoto, queixa-se de dor lombar crônica há 2 anos, sem relação com esforço físico, pior pela manhã. Neste período, vem apresentando episódios de diarréia intermitente sem sem produtos patológicos, associada a desconforto abdominal. Além disso, queixa-se de saída de secreção purulenta por orifício em região perianal. Ao exame, apresenta discreta palidez e distensão abdominal.

Qual é a HD?

A

Temos um paciente jovem com história de doença autoimune (tireoidite de Hashimoto), com queixas sugestivas de espondilite anquilosante e fístula perianal, associadas a diarréia. A HD mais provável é, obviamente, DOENÇA DE CROHN (DC), cujas características são:

  • Acometimento SALTEADO e TRANSMURAL de TODO O TGI (especialmente ileocolite);
  • Lesão em pedra de calçamento da mucosa e GRANULOMAS epitelioides (patognomônico);
  • Doença DISABSORTIVA, FÍSTULAS, massas, abscessos, ÚLCERA AFTÓIDE;
  • Marcador ASCA (“anticorpo que sugere Crohn”).

📌 Pegadinha: enquanto o TABAGISMO FAVORECE CROHN (DC = “doença do cigarro”), protege contra RCU.

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9
Q

Homem de 38 anos refere diarréia há 3 semanas, média de 10 evacuações diárias com sangue, muco e pus, associadas a tenesmo, febre e perda de peso. Ao exame, abdome difusamente doloroso, sem sinais de irritação peritoneal; exames laboratoriais mostram anemia normocítica normocrômica, VHS = 68, presença de leucócitos ao EAF das fezes; RX de abdome sem alterações; colonoscopia com mucosa sangrante ao toque do aparelho, múltiplas erosões superficiais contínuas em todo o cólon e íleo terminal normal.

Qual é a HD e conduta?

A

Homem com diarréia de padrão inflamatório, associada a anemia e perda ponderal. A colonoscopia mostra lesões superficiais e contínuas em reto e cólon, ou seja: quadro de RETOCOLITE ULCERATIVA, cujas características são:

  • Acometimento CONTÍNUO e ascendente da MUCOSA do RETO e CÓLON;
  • PSEUDOPÓLIPOS, perda das haustrações do cólon (“lesão em cano de chumbo”), CRIPTITE;
  • Maior associação do que a DC com MEGACÓLON e câncer colorretal (mas ocorrem em ambas)
  • Marcador p-ANCA.

Como trata-se de quadro moderado/grave, o tratamento deve ser iniciado com CORTICÓIDES para induzir remissão, e a manutenção feita com MESALAZINA ou sulfadiazina (+ reposição de folato).

📌 A apendicectomia é um fator protetor.

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10
Q

Quais são as manifestações sistêmicas das DII e quais delas são independentes da atividade de doença?

A

Mnemônico: RECU e DC:

  • Resposta imune (febre, leucocitose, PCR);
  • Eritema nodoso e pioderma gangrenoso;
  • Colangite esclerosante;
  • Uveíte;
  • Dor articular;
  • Espondilite anquilosante;
  • Cálculos renais e biliares (apenas na DC).

INDEPENDENTES DA ATIVIDADE DA DOENÇA → “Esqueci as Uvas e o Pêssego”:

  • Espondilite anquilosante;
  • Uveíte;
  • Pioderma gangrenoso.

📌 A artropatia é a manifestação extra-intestinal mais comum! Ela pode depender da atividade da doença. Porém, uma porção delas é espondilite anquilosante, que independe da atividade.

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11
Q

Como deve ser feita a vigilância de câncer colorretal nas DII?

A

COLONOSCOPIA ANUAL após 8-10 anos de doença.

📌 Tanto DC quanto RCU estão relacionados ao câncer colorretal, mas principalmente a RCU.

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12
Q

Como é a “escadinha” da terapia das DII?

A

1) Aminossalicilatos (mesalazina ou sulfassalazina) → são drogas de MANUTENÇÃO e que só podem ser feitas via enteral (pois o efeito é tópico).
2) Corticóides → dose de ATAQUE para induzir remissão nos quadros moderados a graves;
3) Imunossupressores (metotrexato, azatioprina, clclosporina);
4) Imunobiológicos (inflixamab e adalimumab).
5) Cirurgia (está indicada se houver intratabilidade clínica, malignização, retardo de crescimento, hemorragia, megacólon tóxico, perfuração e manifestações extraintestinais graves).

📌 Na DC, a presença de algum dos fatores de gravidade a seguir aponta para considerarmos a introdução já inicial de imunobiológicos: (1) idade jovem; (2) doença perianal; (3) doença estenosante; (4) necessidade de corticoterapia.

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13
Q

O que é a síndrome carcinóide?

A

As CÉLULAS NEUROENDÓCRINAS, que são enterocromafins (coram-se pelo cromato de potássio), localizam-se principalmente no EPITÉLIO DO TGI e produzem diversos hormônios, como serotonina, histamina, bradicinina e prostaglandina.

Quando essas células sofrem uma transformação neoplásica, formam o TUMOR CARCINÓIDE. Ele ocorre principalmente no TRATO GASTROINSTESTINAL (principalmente apêndice e íleo distal) e costuma ter CRESCIMENTO LENTO, mas também pode gerar METÁSTASES (principalmente para o FÍGADO).

A SÍNDROME CARCINÓIDE é a expressão clínica do excesso de hormônios produzidos pelas células neuroendócrinas dos tumores carcinoides. As consequências dessa superprodução hormonal são:

  • Acúmulo de HISTAMINA → gera VASODILATAÇÃO e PRURIDO;
  • Acúmulo de BRADICININA e PROSTAGLANDINAS → gera VASODILATAÇÃO.

Agora, vamos analisar com mais calma os efeitos do acúmulo de SEROTONINA:

  • AUMENTO DA PERISTALSE;
  • Estimula fibroblastos no coração a produzirem colágeno →FIBROSE CARDÍACA → gera principalmente VALVOPATIAS DIREITAS (ESTENOSE PULMONAR e INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE), podendo levar a insuficiência cardíaca;
  • BRONCOCONSTRIÇÃO;
  • Redução de triptofano, que é um precursor de niacina (vitamina B3) → PELAGRA.

Logo, os principais sintomas são DIARREIA, FLUSHING, PRURIDO e DISPNEIA. Podemos notar também sopros cardíacos, dermopatia em áreas foto-expostas e demência. A clínica PIORA COM ESTRESSE OU ÁLCOOL.

📌 Para que a síndrome carcinóide ocorra, é quase FUNDAMENTAL a presença de METÁSTASE HEPÁTICA gerando disfunção hepática. Caso contrário, os hormônios produzidos em larga escala nas células neuroendócrinas do TGI passariam pelo fígado e seriam metabolizados antes mesmo de gerarem os efeitos sistêmicos.

No laboratório, vemos REDUÇÃO DE VITAMINA B3 (niacina) e AUMENTO DA DOSAGEM URINÁRIA DE ÁCIDO 5-HIDROXI-INDOLACÉTICO (é um produto da serotonina). Podemos também solicitar um OCTREOSCAN (cintilografia com octreotide marcado).

📌 A somatostatina é um hormônio que inibe as células neuroendócrinas. Portanto, o octreotide, que é um análogo dela, tem função tanto no diagnóstico via cintilografia quanto no tratamento, que também envolve redução de estresse e de consumo de álcool e a abordagem cirúrgica do tumor.

📌 Curiosidade sobre o tratamento cirúrgico no tumor localizado em apêndice: quando na ponta do apêndice com < 1cm, basta a apendicectomia. Porém, tamanho > 1-2cm e/ou invasão do mesoapêndice exige hemicolectomia direita.

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14
Q

Quais são as características da Síndrome de Peutz-Jeghers?

A

É uma síndrome autossômica DOMINANTE que cursa com pólipos HAMARTOMATOSOS em todo o TGI, mas sobretudo no intestino DELGADO. Há também MANCHAS MELANÓTICAS na pele.

Associa-se a um risco aumentado para adenocarcinomas de estômago, delgado e cólon, além de neoplasias extraintestinais (sobretudo de ovário e mama).

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15
Q

Quais são as características da polipose adenomatosa familiar (PAF)?

A

É uma síndrome autossômica DOMINANTE por mutação no GENE APC. Há numerosos pólipos ADENOMATOSOS no TGI, sobretudo no cólon e reto, que evoluem com câncer colorretal em 100% dos pacientes com cerca de 40 anos. Por isso, indica-se rastreio com COLONOSCOPIA ANUAL EM ≥ 10 ANOS de idade. Caso for confirmada, está indicada a PROCTOCOLECTOMIA TOTAL.

Também se associa a HIPERPIGMENTAÇÃO RETINIANA hipertrófica e várias outras neoplasias do TGI, incluindo os tumores desmóides.

📌 Suas variantes incluem a síndrome de TUrcot (associação com TUmores do SNC) e de Gardner (associação com dentes supranumerários, osteomas e tumores de partes moles). Ambas devem ser tratadas com proctocolectomia total também.

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16
Q

Quais são as síndromes polipóides que cursam com pólipos hamartomatosos no cólon?

A

Apesar dos pólipos adenomatosos terem mais chance de malignizar, os hamartomatosos, em grande quantidade, também podem.

1) SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS:

  • É uma síndrome autossômica DOMINANTE;
  • Os pólipos são mais frequentes no DELGADO;
  • Associada a MANCHAS MELANÓTICAS em lábios, bocas e dedos;
  • Pode causar hemorragia digestiva, intussuscepção e obstrução intestinal;
  • Risco aumentado para ADENOCARCINOMA EM TGI e NEOPLASIAS GINECOLÓGICAS (sobretudo de ovário e mama).

2) POLIPOSE JUVENIL → tem como achados hematoquezia, anemia, prolapso pelo reto, hipoproteinemia, hipocalemia.

📌 Síndrome de CRONKHITE-CANADA → variante mais MALIGNA da polipose juvenil → tem como achados alopecia, onicodistrofia e hiperpigmentação.

3) SÍNDROME DE COWDEN → associação com TUMORES DE TIREÓIDE, MAMA E DE SNC; macrocefalia; e discreto retardo mental.

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17
Q

Qual é a indicação de rastreio para o câncer colorretal?

E como é feito o seguimento pós-colonoscopia?

A

Para a população geral, segundo recomendações da USPSTF de 2020, o rastreio está indicado dos 45 AOS 75 ANOS da seguinte forma:

  • COLONOSCOPIA a cada 10 ANOS; ou
  • RETOSSIGMOIDOSCOPIA a cada 5 ANOS; ou
  • SANGUE OCULTO nas fezes, sendo 3 AMOSTRAS POR ANO.

📌 Antes, a recomendação clássica era dos 50 aos 75 anos.

O seguimento pós-colonoscopia depende do resultado:

  • NORMAL = repete em 10 ANOS;
  • Pólipo de MENOR RISCO (< 1cm, < 3 pólipos, histologia favorável) = 5 ANOS;
  • Pólipo de MAIOR RISCO (> 1cm, > 3 pólipos, viloso, história familiar) = 3 ANOS;
  • ALTO RISCO (lesões sésseis, ressecção em fatias e não em monobloco, pólipo maligno, displasia de alto grau) = 6 MESES.

📌 Lembre-se que o pólipo viloso tem maior chance de malignizar do que o tubular (que é mais comum). Da mesma forma, uma lesão séssil é mais perigosa do que uma pediculada.

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18
Q

Um paciente do sexo masculino, de 25 anos, queixa-se de dor abdominal epigástrica há 24h horas, que evoluiu para dor em fossa ilíaca direita e febre há cerca de 6 horas. Apresentou episódios isolados de náuseas e vômitos.

Ao exame, nota-se dor e peritonismo nos quadrantes inferiores do abdome.

Qual é a HD e a conduta?

A

A questão traz um quadro típico de APENDICITE AGUDA SIMPLES em um homem jovem. Nesses casos, o diagnóstico é CLÍNICO.

Para os casos duvidosos (crianças, idosos, mulheres, gestantes, obesos) pode-se realizar exames complementares: TC COM CONTRASTE é o padrão-ouro, mas para crianças e gestantes prefere-se USG ou RNM (evitar radiação).

Conduta = APENDICECTOMIA DE URGÊNCIA (em até 24-36h após a admissão).

📌 Caso fosse uma apendicite aguda COMPLICADA (≥ 48h de evolução, toxemia ou presença de plastrão), a conduta consistiria em drenagem + ATB + CIRURGIA ELETIVA após 6-8 semanas.

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19
Q

Quais são os principais sinais semiológicos que indicam irritação peritoneal na apendicite aguda?

A
  • DUNPHY → a dor na FID piora com a tosse;
  • BLUMBERG → descompressão brusca dolorosa na FID (sobre o ponto de McBurney);
  • ROVSING → pressão sobre a FIE causa dor na FID, devido ao deslocamento do ar nas alças;
  • OBTURADOR → dor hipogástrica causada pela rotação interna da coxa direita; sugere apendicite pélvica;
  • PSOAS → dor à extensão e abdução da coxa direita, com o paciente em decúbito lateral esquerdo; é o sinal mais específico para apendicite retrocecal;
  • SUMMER → hiperestesia na FID;
  • LAPINSKI → dor à compressão da FID enquanto o paciente eleva o MID;
  • LENANDER → temperatura retal > axilar em 1 grau.
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20
Q

Escore de Alvarado para apendicite aguda

A

O escore de Alvarado é útil para determinarmos a necessidade de exames complementares diante de uma hipótese de apendicite aguda. É composto por 8 itens com uma pontuação máxima de 10.

📌 Não serve para dar o diagnóstico ou não de apendicite, mas sim para estimar o risco desse diagnóstico de maneira a chegarmos à conclusão se precisamos (< 7, principalmente mulheres) ou não (≥ 7) de exames complementares antes de indicar a cirurgia.

SINAIS LOCAIS:

  • Dor à palpação de FID = 2 pontos;
  • Dor que migra para a FID = 1 ponto;
  • DB+ em FID = 1 ponto.

SINAIS SISTÊMICOS

  • Anorexia = 1 ponto;
  • Náuseas e vômitos = 1 ponto;
  • Febre ≥ 37.3ºC = 1 ponto.

ACHADOS LABORATORIAIS:

  • Leucocitose ≥ 10.000 = 2 pontos;
  • Desvio à esquerda (PMN ≥ 75%) = 1 ponto.

RESULTADOS E CONDUTAS:

  • 0 a 3 = baixo risco → possível alta com orientações;
  • 4 a 6 = risco moderado → admissão para observação e reavaliação. Considerar TC em mulheres;
  • ≥ 7 = alto risco → apendicectomia principalmente em homens. Em mulheres não grávidas, indica-se laparoscopia diagnóstica ou TC.
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21
Q

Homem de 55 anos comparece ao PS com dor abdominal, principalmente em FIE, e febre. Ao exame, apresenta dor à palpação, sem descompressão brusca.

Exames mostraram leucocitose de 15.000, e um USG mostrou espessamento de alça em projeção de sigmóide, com abscesso intracavitário medindo 6 cm de diâmetro.

Qual é o diagnóstico e a conduta?

A

Quadro clássico de DIVERTICULITE AGUDA, que é a complicação mais comum da doença diverticular do cólon. Embora a TC COM CONTRASTE fosse o exame ideal, o USG mostrou um abscesso grande (> 4 cm), configurando uma diverticulite COMPLICADA.

📌 A classificação de HINCHEY é utilizada para caracterizar as diverticulites complicadas:

  • I - Abscesso pericólico;
  • II - Abscesso pélvico ou à distância;
  • III - Peritonite purulenta;
  • IV - Peritonite fecal.

Abscessos > 4 cm requerem drenagem + ATB EV. Para prevenção de recorrência, está indicada cirurgia eletiva 6-8 semanas após resolução do quadro agudo. Caso fosse um Hinchey III e IV, procederíamos diretamente com a cirurgia de Hartmann.

📌 A presença de pneumatúria após um quadro de diverticulite é sugestiva de uma fístula sigmoide-vesical.

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22
Q

Mulher de 74 anos, cardiopata, queixa-se de dor abdominal difusa que surge após a alimentação, mais intensa após refeições copiosas. Por causa disso, afirma que está se alimentando menos e está perdendo peso. O exame físico do abdome é normal, e os exames laboratoriais de função renal, íons e enzimas hepáticas estavam dentro da normalidade.

Qual é a principal hipótese diagnóstica e a conduta?

A

Dor abdominal CRÔNICA, APÓS AS ALIMENTAÇÕES, sobretudo em uma paciente com diversos fatores de risco cardiovasculares como essa, deve suscitar a hipótese de ANGINA MESENTÉRICA.
Esse quadro é causado por isquemia mesentérica crônica, relacionada a ATEROSCLEROSE.

O diagnóstico deve ser confirmado com ANGIOGRAFIA, e o tratamento é feito com REVASCULARIZAÇÃO (cirurgia/stent).

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23
Q

Paciente com fibrilação atrial e baixa adesão ao tratamento anticoagulante evoluiu com dor abdominal súbita e importante. Ao exame, o abdome está flácido, difusamente doloroso à palpação, sem massas ou visceromegalias palpáveis e sem sinais de peritonite. A temperatura retal é menor do que a axilar.

Qual é a HD e a conduta?

A

Esse quadro de dor abdominal súbita DESPROPORCIONAL ao exame físico é sugestivo de ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA. Lembre-se que a peritonite é tardia, pois só ocorre após a necrose transmural das alças.

📌 Um sinal típico descrito nesse caso é o sinal de Lenander negativo: a temperatura retal se encontra menor do que a axilar, devido à deficiência de perfusão.

A causa mais prevalente é EMBOLIA, para a qual esse paciente apresenta como fator de risco a FA.

O PADRÃO-OURO para confirmação do diagnóstico é a ANGIOGRAFIA, mas também pode-se utilizar ANGIO-TC.

O tratamento consiste em EMBOLECTOMIA OU ENTERECTOMIA dos segmentos inviáveis. Também utiliza-se PAPAVERINA intra-arterial para redução do vasoespasmo.

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24
Q

Como é a clínica, diagnóstico e tratamento da colite isquêmica?

A

A colite isquêmica é uma doença da MICROVASCULATURA intestinal. É a forma mais comum de isquemia intestinal, e classicamente acomete IDOSOS após um período de INSTABILIDADE HEMODINÂMICA (ex: idoso no CTI).

Manifestações: HIPOTENSÃO, DOR abdominal, febre e DIARREIA COM SANGUE.

A COLONOSCOPIA mostra edema e úlceras da mucosa e o enema opaco mostra o sinal do “thumbprinting”.

O tratamento é SUPORTIVO, estando a colectomia indicada nos quadros graves, com peritonite ou hemorragia maciça

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25
Q

Mulher de 42 anos, obesa, procura o pronto socorro com história de dor epigástrica intensa e vários episódios de vômitos há 6h. Ao exame, está em regular estado geral, desidratada, PA = 150:100 mmHg, Fc = 100 bpm, glicemia = 200. O abdome é globoso, distendido, com muita dor à palpação de epigástrio e hipocôndrio esquerdo, sem sinais de peritonite.

Qual é a principal HD e os exames complementares indicados para investigação? Se essa hipótese se confirmar, qual é a conduta terapêutica?

A

Dor em faixa no andar superior do abdome e náuseas deve levantar a hipótese de PANCREATITE AGUDA. O diagnóstico é confirmado com 2 dos 3 critérios: DOR CLÁSSICA (em faixa no andar superior com irradiação para dorso) + ENZIMAS PANCREÁTICAS ≥ 3x LSN + IMAGEM característica (TC).

Logo, devemos solicitar amilase e lipase. Além delas, pediremos também exames para avaliar a gravidade e o prognóstico: hemograma, função renal e hepática, LDH, gasometria, glicemia e cálcio.

📌 Amilase e lipase servem APENAS para diagnóstico (não indicam gravidade ou prognóstico). A amilase se eleva mais rapidamente, mas a LIPASE é mais ESPECÍFICA e permanece elevada por MAIS TEMPO (cerca de 7 dias).

Como a principal etiologia de pancreatite aguda é a litíase biliar, o primeiro exame de imagem a ser solicitado é o ULTRASSOM. O padrão-ouro é a TOMOGRAFIA, mas ela só é solicitada nos casos de dúvida diagnóstica, avaliação gravidade (ex: Ranson ≥ 3) ou falha terapêutica, sendo feita idealmente após 48-72h.

O tratamento é basicamente suportivo. A princípio, essa paciente parece ter um quadro leve. Assim, deve ser feita analgesia com OPIÓIDES, HIDRATÇÃO, correção de DHE e DIETA ZERO. Em 3-5 dias, a maioria dos pacientes já tolera a reintrodução de dieta ORAL (se não tolerar, preferir enteral do que parenteral).

📌 ATB com carbapenêmicos e necrosectomia só estão indicados diante de comprovação imagiológica (ex: gás) ou laboratorial da INFECÇÃO. Apenas necrose não é indicação de ATBprofilaxia.

📌 TODA PANCREATITE BILIAR merece uma COLECISTECTOMIA ANTES DA ALTA, na mesma internação após a melhora clínica do paciente. Só há indicação de CPRE se houver COLANGITE ou ICTERÍCIA progressiva moderada a grave (ex.: Bb > 5).

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26
Q

Quais são os critérios de Ranson? Qual é o significado desse escore?

E a classificação de Atlanta?

A

O escore de RANSON avalia a gravidade em uma PANCREATITE AGUDA. Se baseia em 11 critérios clínico-laboratoriais: 5 deles avaliados na admissão, e os demais nas 48h seguintes. Um VALOR ≥ 3 SINALIZA GRAVIDADE e determina a indicação de TC de abdome.

Admissão:

  • Idade > 55 anos (> 70 se biliar);
  • Leucocitose > 16.000 (> 18k se biliar);
  • TGO > 250;
  • Glicose > 200 (> 220 se biliar);
  • LDH > 350 (> 400 se biliar).

Após 48h:

  • PO2 < 60;
  • BE < -4 (acidose metabólica) (ou < -5 se biliar);
  • Sequestro de líquidos > 6L (ou > 4L se biliar);
  • Queda Ht > 10%;
  • Aumento ureia > 10 (ou > 4 se biliar);
  • Cálcio < 8.

📌 Resumidamente, a Classificação de ATLANTA sintetiza os níveis de gravidade sem decoreba:

  • LEVE = sem falência orgânica ou complicações locais;
  • GRAVE-MODERADA = complicações locais ou sistêmicas (sem falência orgânica persistente) e/ou falência orgânica transitória (<48h).
  • GRAVE = falência orgânica persistente (>48h).
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27
Q

Homem de 53 anos tem dor epigástrica recorrente com irradiação para a região lombar superior esquerda, referindo também perda de apetite, episódios frequentes de náuseas e perda ponderal no último ano. Nos últimos 6 meses, apresenta também flatulência e evacuação com fezes volumosas, malcheirosas e que flutuam na água. HP: etilismo há 30 anos e DM há 6 meses. Ao exame físico, encontra-se em regular estado geral, emagrecido, anictérico. Abdome plano, doloroso à palpação profunda.

Qual é a HD? Como pode ser confirmado o diagnóstico e qual é a conduta?

A

Temos um paciente ETILISTA com queixa de dor abdominal alta, quadro clínico de ESTEATORRÉIA e diagnóstico recente de DIABETES. Precisamos pensar em PANCREATITE CRÔNICA resultando em insuficiência pancreática, cuja principal causa é, de fato, o álcool.

O diagnóstico de insuficiência pancreática extrínseca pode ser estabelecido com a dosagem de GORDURA e ELASTASE FECAIS. Além disso, a TC mostrando CALCIFICAÇÕES pancreáticas corrobora o diagnóstico.

📌 Porém, teste da secretina é considerado o MELHOR TESTE para diagnóstico de INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA. O princípio básico é administrar secretina para tentar estimular a secreção pancréatica → para checar, dosamos o bicarbonato na secreção duodenal → se o pico for < 80 mEq/L = insuficiência pancreática exócrina.

Para a maioria dos pacientes, o TRATAMENTO é CLÍNICO: cessação de etilismo e tabagismo, redução da gordura na dieta, reposição de enzimas pancreáticas, IBPs, insulinoterapia e analgesia escalonada.

📌 CIRURGIA está indicada, basicamente, para os casos de DOR clinicamente INTRATÁVEL. A CPRE aponta a técnica utilizada: ducto dilatado (> 7mm) indica método descompressivo (ex: cirurgia de Puestow) e ducto normal (o que aponta para calcificações como etiologia) indica método de ressecção (ex: Whipple ou Child).

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28
Q

Homem de 57 anos anos teve diagnóstico de pancreatite aguda idiopática leve há 12 semanas. Vem evoluindo com anorexia e vômitos pós-alimentares, embora mantenha-se hemodinamicamente estável e sem leucocitose. Foi passada uma sonda pós-pilórica para nutrí-lo. Foi realizada TC com contraste que mostra uma massa cística lateral adjacente à cabeça do pâncreas, sem captação de contraste e sem presença de gás.

Qual é a HD e a conduta?

A

Temos um paciente com quadro arrastado e queixas de DISPEPSIA APÓS UMA PANCREATITE AGUDA. A coleção hipoatenuante na TC, sem realce pelo contraste, é sugestiva de PSEUDOCISTO do pâncreas. Está hemodinamicamente estável, sem leucocitose e não foi visualizado gás à TC, o que fala contra a presença de infecção (abscesso pancreático).

O pseudocisto é uma complicação da pancreatite edematosa, em que há formação de uma cápsula fibrótica (debris inflamatórios) envolvendo uma coleção líquida intra ou peripancreática. Por definição, só se estabelece APÓS 4 SEMANAS.

📌 Antes de 4 semanas, quando ainda não deu tempo da cápsula fibrótica se formar, chamamos de coleção fluida aguda peripancreática.

A maioria dos quadros regride espontaneamente e, portanto, pode-se adotar conduta EXPECTANTE.

📌 A intervenção cirúrgica é indicada para os casos sintomáticos (como o nosso paciente), em expansão ou com complicações (rotura ou hemorragia). A abordagem mais indicada é a drenagem transgástrica por via endoscópica.

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29
Q

Mulher de 35 anos de idade procurou o ambulatório de cirurgia, contando que ficou internada por uma semana, no pronto‐socorro, devido a um quadro de pancreatite aguda. Não apresenta mais queixas no momento.

Os resultados dos exames feitos há 1 semana no pronto-socorro foram: amilase 1.260; AST 86; ALT 154; GGT 198; ultrassom normal.

Qual é a melhor conduta no momento?

A

Esse quadro tem todo jeito de ter sido uma pancreatite de origem biliar → mulher de 35 anos + colestase + ALT AUMENTADA + ausência de relato de etilismo (com esta, descartamos a etiologia alcóolica, que é a segunda mais comum).

A conduta diante de uma pancreatite aguda biliar é proceder com colecistectomia eletiva. Correto? Sim! Mas calma: antes temos que comprovar que a etiologia foi biliar.

Diante de uma provável etiologia biliar, mas com USG abdominal normal, podemos investigar a presença de MICROLITÍASE (LAMA) BILIAR através da ULTRASSONOGRAFIA ENDOSCÓPICA.

📌 Cerca de 20% das pancreatites agudas são idiopáticas, estando a lama biliar presente em 2/3 desses casos.

Caso mesmo após a ultrassonografia endoscópica nós não comprovemos a etiologia biliar, devemos investigar outras causas de pancreatite aguda, tais como: histórico de drogas, trauma, CPRE prévia, hipertrigliceridemia e hipercalcemia.

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30
Q

Paciente do sexo masculino, 72 anos, tabagista, é admitido com icterícia. Não se queixa de dor abdominal. Apresenta fezes acólicas e urina escura. Ao exame físico, detecta-se vesícula aumentada de volume e indolor.

Qual é a HD? Quais exames permitem a confirmação? Qual é a conduta?

A

Temos um IDOSO, TABAGISTA com a tríade clássica dos tumores periampulares = vesícula de CURVOISIER-TERRIER (distendida e indolor) + ICTERÍCIA progressiva + EMAGRECIMENTO.

O tipo histológico mais comum dentre os tumores periampulares é o ADENOCARCINOMA da cabeça do PÂNCREAS, que tem o TABAGISMO como principal fator de risco.

Diagnóstico: USG endoscópica e TC;
Marcador tumoral: CA 19-9.

A conduta, após estadiamento, consiste na cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia + gastrectomia subtotal + colecistectomia) e QT adjuvante.

📌 Devido ao risco de disseminação de implantes metastáticos, a biópsia só é feita nos pacientes paliativos.

📌 O câncer de pâncreas corpo-caudal seria tratado com a cirurgia de Child.

📌 São requisitos para o tratamento cirúrgico: câncer sem metástases e ausência de invasão arterial > 180º. Se invasão arterial < 180º ou venosa > 180º, será feita a neoadjuvancia. Em todos os casos, é feita adjuvância.

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31
Q

Um paciente no CTI, sedado e entubado, hemodinamicamente instável, passa a apresentar febre sem foco aparente. US demonstra colecistite.

Qual é a melhor conduta?

A

Esse é um quadro típico de COLECISTITE ALITIÁSICA, que ocorre normalmente em pacientes MUITO GRAVES (por isso, também será mais grave). O mecanismo é a isquemia do órgão + estase da bile, que irrita a parede da vesícula.

A conduta é a COLECISTOSTOMIA, permitindo drenagem do conteúdo biliar (mais seguro para esses pacientes do que uma colecistectomia).

📌 Ocorre em 5-10% dos casos de colecistite.

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32
Q

Paciente com suspeita de fecaloma. Trata-se de um senhor idoso, que fica acamado a maior parte do tempo. Está internado para tratamento de infecção urinária por germe multirresistente. É o quinto dia de uso de amicacina endovenosa. Recebe também diversas soluções para reposição de eletrólitos. O médico que acompanha o paciente diz que ele não evacua há 3 dias e que foi feita lavagem intestinal por três vezes, sem sucesso. No toque, a ampola retal está vazia. O abdome está distendido, com abaulamento visivelmente maior em hemiabdome direito. É timpânico à percussão e não tem sinais de irritação peritoneal. Os RHA estão presentes.

Qual é a principal hipótese diagnóstica e a conduta?

A

Temos um paciente em condição clínica grave com quadro de obstrução intestinal, porém com RHA presentes e ampola retal vazia.

A principal hipótese é a SÍNDROME DE OGILVIE (pseudo-obstrução colônica), uma causa de obstrução FUNCIONAL (dismotilidade intestinal acentuada) associada a hiperativação adrenérgica.

Ela pode ser diferenciada do íleo paralítico pelos RHA positivos e acometimento apenas do cólon (enquanto o íleo paralítico acomete todo o intestino)

A maioria dos casos pode ser resolvido com o uso de NEOSTIGMINA (inibidor da colinesterase); quando o diâmetro das alças for > 11-13cm, pode ser utilizada COLONOSCOPIA DESCOMPRESSIVA.

📌 Relembre os diâmetros normais das alças intestinais:

  • Delgado até 3 cm;
  • Cólon até 6 cm;
  • Ceco até 9 cm.
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33
Q

Mulher de 50 anos com queixa de epigastralgia há 3 meses. Realizou EDA com achado de lesão ulcerada de 2,2 cm em fundo gástrico. Relatório anatomopatológico confirmou adenocarcinoma gástrico indiferenciado, com células em anel de sinete. TC mostrou apenas lesão gástrica, sem metástases.

Qual deve ser o tratamento?

A

Antes, diante de um adenocarcinoma gástrico, é importante diferenciarmos os dois principais tipos:

  • O tipo INTESTINAL é o MAIS COMUM, menos agressivo e acomete principalmente HOMENS ≥ 50 ANOS. Ele está mais associado à disseminação hematogênica e tem a infecção por H. PYLORI e a gastrite atrófica como fatores de risco.
  • O tipo DIFUSO é MAIS AGRESSIVO e acomete mais MULHERES JOVENS com HISTÓRIA FAMILIAR positiva. Associa-se mais à disseminação linfática ou por contiguidade e, curiosamente, tem o grupo sanguíneo A como fator de risco. Tem como descrição anatomopatológica as células em ANEL DE SINETE.

📌 Lembre-se que temos, via EDA, a classificação macroscópica de Borrmann do câncer gástrico:

  • I = pólipo;
  • II = úlcera com bordas nítidas;
  • III = úlcera com bordas não nítidas (mais comum);
  • IV = infiltrativo.

O tratamento é cirúrgico e sintetizado da seguinte forma:

  • Mucosectomia endoscópica → tumor restrito à mucosa (T1a) e com bons achados (< 2cm + subtipo intestinal + lesão não-ulcerada + sem invasão linfo-vascular);
  • Gastrectomia + linfadenectomia D2 + reconstrução em Y de Roux → tumor possivelmente curável que atinge a submucosa (≥ T1b).
  • Tratamento paliativo se M1 (metástases à distância), infiltração peritoneal, ascite ou massa palpável.

📌 Outras observações sobre o tratamento:

  • A gastrectomia pode ser parcial nas neoplasias distais;
  • QT+RT adjuvantes se ≥ T3 (ultrapassa muscular e atinge subserosa) ou N+;
  • Mutação HER-2 se beneficia de Trastuzumab.

No caso da paciente, como se trata de um tumor difuso, que é muito infiltrativo, deve ser feita GASTRECTOMIA TOTAL + reconstrução em Y de Roux + LINFADENECTOMIA D2.

📌 Câncer gástrico está reduzindo de incidência.

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34
Q

Homem submetido à gastrectomia parcial à Billroth II há 1 ano devido a úlcera péptica pré-pilórica estenosante. Queixa-se de desconforto em região epigástrica tipo cólica, que alivia após vômitos biliosos. Nega diarréia e constipação.

Qual é a HD e a conduta?

A

Primeiramente, lembre-se: na reconstrução a BII, o coto gástrico é anastomosado ao delgado de forma terminolateral, sendo o coto duodenal “pendente” suturado em fundo cego.

A partir daí, há 2 complicações mais comuns:

  • Gastrite alcalina, que gera dor abdominal contínua sem alívio com vômitos
  • SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE, que é o caso desse paciente. É uma pseudo-obstrução intestinal do conteúdo biliopancreático, causando distensão localizada e dor que se alivia após vômitos biliosos.

Para essas duas condições, o tratamento é a conversão cirúrgica para Y de ROUX.

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35
Q

Paciente com história de emagrecimento significativo e queixas dispépticas, realizou EDA que evidenciou espessamento da mucosa antral. A histopatologia revelou linfoma gástrico de células B de baixo grau (MALT) com presença de infecção pelo H. pylori.

Qual deve ser a conduta?

A

A terapêutica de linfoma MALT, especialmente de baixo grau, é a ERRADICAÇÃO DO H.PYLORI, que é eficaz na maioria dos casos.

Em seguida, mantém-se acompanhamento endoscópico para verificar o sucesso da terapia.

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36
Q

Lactente de 18 meses é trazida ao pediatra porque a mãe acredita que parou de crescer. Apresenta episódios de distensão abdominal e diarréia frequentes e intermitentes, sem a presença de sangue. O quadro se iniciou entre 6-9 meses, na fase de introdução da dieta complementar. Ao exame, a criança está hipocorada, com abdome distendido, sem irritação peritoneal. À avaliação nutricional, apresenta estatura abaixo do escore Z - 3 e IMC entre -2 e -3.

Qual é o diagnóstico e como é feito o diagnóstico?

A

Lactente evoluindo com diarréia e desaceleração do crescimento durante a transição alimentar é a apresentação inicial clássica da DOENÇA CELÍACA. Por ser uma doença DIASBSORTIVA, cursa com diarreia alta, esteatorreia, flatulência, carência de vitaminas lipossolúveis e ferropenia (anemia ferropriva refratária).

Possui associação com outras DOENÇAS AUTOIMUNES: DM1, Hashimoto, hepatite autoimune, deficiência de IgA, DERMATITE HERPETIFORME (clássica!). Há também uma associação com LINFOMA INTESTINAL, devido à inflamação crônica mediada por linfócitos.

O DIAGNÓSTICO pode ser feito com SOROLOGIA APENAS → antitransglutaminase ≥ 10x LSN → faz uma segunda coleta incluindo antiendomísio → se também for positivo, diagnóstico está feito. A biópsia fica reservada para casos atípicos e que não preenchem o fluxograma acima.

📌 Para fazer tanto os exames sorológicos quanto a biópsia nós NÃO PODEMOS SUSPENDER O GLÚTEN ANTES! Pode dar um falso-negativo.

O tratamento envolve a remoção do glúten da dieta → TRIGO (e PÃES), centeio, cevada (e CERVEJA), SALSICHA, quibe, almôndega.

📌 São PERMITIDOS → ARROZ, MILHO, TUBÉRCULOS, linhaça, leite e derivados, frutas. Em relação à aveia há controvérsias.

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37
Q

Descreva a classificação de Forrest e sua repercussão para a conduta cirúrgica nas úlceras pépticas sangrantes.

A

Forrest I = SANGRAMENTO ATIVO, estando indicada terapia endoscópica dupla:

  • Ia = em jato;
  • Ib -= em babação.

Forrest II = sinais de SANGRAMENTO RECENTE:

  • IIa - vaso visível;
  • IIb - coágulo;
  • IIc - hematina na base.

Forrest III = úlcera de base clara

📌 CONDUTAS:

  • Ia e Ib = terapia endoscópica dupla;
  • IIa e IIb = terapia endoscópica única;
  • IIc e III = não é necessária abordagem endoscópica.

📌 A doença ulcerosa péptica é a principal causa de HDA!

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38
Q

Quais são as características da Síndrome de Lynch?

A

Patogênese: mutação hereditária autossômica DOMINANTE (penetração variável) de genes de reparo do DNA.

  • Lynch I: predisposição apenas para o Ca colorretal;
  • Lynch II: aumenta também o risco de tumores ginecológicos (endométrio e ovário); manchas café-com-leite na pele são comuns.

Origina CÂNCERES HEREDITÁRIOS NÃO-POLIPÓIDES, sobretudo no cólon direito e ceco → o adenocarcinoma se origina sobre “pólipos planos adenomatosos”.

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39
Q

Paciente de 55 anos relata que, há 6 horas, apresentou início agudo de dor abdominal grave, vômitos e constipação. Ao exame: abdome acentuadamente distendido e timpânico, sem sinais de peritonite, paciente hemodinamicamente estável e hidratado.

A radiografia de abdome mostra cólon sigmóide acentuadamente dilatado, com nível hidroaéreo, e aparência de um tubo dobrado com seu ápice no quadrante superior direito; ausência de ar no reto.

Qual é a HD e a conduta?

A

Estamos diante de um abdome agudo obstrutivo: abdome distendido, timpânico e com constipação.

A radiografia de tórax, com ausência de gás no reto, aponta para uma causa MECÂNICA de obstrução COMPLETA. Além disso, o achado do “tubo dobrado” (também chamado de sinal do “grão de café” ou do “U invertido”), é típico do VOLVO DE SIGMÓIDE.

Em pacientes como este, em bom estado geral, sem sinais de sofrimento da alça ou peritonite, o tratamento inicial pode ser feito com DESCOMPRESSÃO ENDOSCÓPICA e programação de cirurgia eletiva.

Entretanto, num quadro já complicado, faz-se colectomia à Hartmann.

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40
Q

Paciente do sexo masculino, 55 anos, tem história de laparotomia há 15 anos, devido à úlcera péptica perfurada. Dá entrada na emergência com queixa de dor abdominal de início súbito e vômitos biliosos há 6 horas. Ao exame, apresenta distensão abdominal moderada e ruídos hidroaéreos aumentados. Está hemodinamicamente estável e hidratado.

A radiografia de abdome mostra alças intestinais dilatadas em posição mais central, com sinal de empilhamento de moedas. Há presença de ar no reto e cólon.

Qual é a HD e a conduta?

A

Nosso paciente tem quadro clínico e radiográfico de SUBOCLUSÃO do intestino DELGADO. Somando a isso o passado de cirurgia abdominal, a etiologia mais provável são BRIDAS (é a PRINCIPAL causa de obstrução intestinal).

A maioria dos casos se resolve espontaneamente com tratamento clínico. Por isso, o paciente deve ser mantido em observação por 24-48h, com uso de cateter nasogástrico para descompressão gástrica e correção de distúrbios hidroeletrolíticos. Antibióticos são indicados para pacientes com sinais inflamatórios ou em mal estado geral (evitar translocação bacteriana).

A cirurgia é necessária raramente, para os casos refratários, com obstrução completa ou com sinais de estrangulamento.

📌 Evolução com leucocitose, acidose metabólica e aumento de d-lactato apontam para necrose da alça e estrangulamento. Logo, devemos aumentar os pensamentos em relação à abordagem cirúrgica caso isso ocorra.

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41
Q

Mulher de 69 anos foi atendida com queixa de dor em cólica e distensão abdominal há 5 dias. Refere que, há 1 mês, vinha notando afilamento das fezes, e não conseguiu evacuar na última semana.
Ao exame do abdome, nota-se timpanismo difuso e ruídos hidroaéreos aumentados.

A radiografia de abdome mostra alças dilatadas de distribuição periférica, com presença de nível hidroaéreo.

Qual é a HD e a conduta?

A

Paciente com uma síndrome de obstrução intestinal, de evolução progressiva. A radiografia demonstra se tratar de uma obstrução colônica mais distal.

Considerando ainda a história de fezes afiladas, a principal hipótese é de obstrução intestinal por NEOPLASIA (que é a causa mais prevalente de obstrução do intestino grosso).

Deve-se complementar o exame de imagem com TC ou RNM, que permitem identificar com maior precisão o sítio de obstrução e se a obstrução é completa ou não, para planejamento cirúrgico. Em geral, nas primeiras 24h de internação será feita a estabilização clínica: sonda nasogástrica para desompressão, correção volêmica e hidroeletrolítica.

📌 Lembre-se que colonoscopia não deve ser feita em pacientes obstruídos.

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42
Q

Sobre a obstrução intestinal, quais são as causas mais comuns?

A

Obstruções altas (antes da valva íleo-cecal) = BRIDAS > neoplasia > hérnias.

Obstruções baixas (após a valva íleo-cecal) = NEOPLASIA > volvo > doença diverticular.

📌 As bridas são a principal causa no geral.

📌 Na pediatria, a principal causa é a INTUSSUSCEPÇÃO. Outras causas são bolo de áscaris, bezoar e hérnias. Porém, em < 6 meses, a principal causa são as hérnias.

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43
Q

Enema opaco é realizado em idosa com quadro crônico de perda de peso e constipação intestinal. O laudo vem com a descrição de “anel de guardanapo”. Qual é o provável diagnóstico?

A

O quadro clínico descrito nos faz pensar corretamente na HD de CÂNCER COLORRETAL. Mas, o que quer dizer a descrição de “anel de guardanapo”?

Macroscopicamente, notamos mais no cólon à DIREITA (principalmente no ceco) lesões polipóides ou vegentantes, que crescem em direção à luz intestinal. Nesses casos, a obstrução intestinal é incomum e as manifestações clínicas são TARDIAS.

Já no cólon à ESQUERDA, ocorre mais a forma “anular-constritiva”, que cursa com estenose e OBSTRUÇÃO intestinal. É aqui que entra a descrição de “ANEL DE GUARDANAPO”.

No caso, então, temos uma HD de neoplasia de retossigmóide (que inclusive é a localização mais comum do carcinoma colorretal).

📌 O carcinoma colorretal é mais comum no retossigmoide (50 – 60% dos casos), seguindo-se o ceco-cólon ascendente (22%), o cólon transverso (11%) e o cólon descendente (6%).

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44
Q

Mulher de 55 anos apresenta dor abdominal e icterícia há 2 dias. Relata quadros prévios de dor abdominal após refeições gordurosas, com melhora espontânea. Realizou previamente gastroplastia em Y de Roux.

Exame clínico: afebril, ictérica, BEG e estável hemodinamicamente.

Exames laboratoriais: Hb 12,8, PLQ 350.000, GL 15980 com desvio, BbT 5 (sendo BbD 4), amilase 20, FA 200, GGT 198, TGO e TGP normais.

Julgue a conduta descrita a seguir como V ou F:

“Devido à forte suspeita de coledocolitíase, devemos proceder com CPRE”.

A

Antes de responder à questão, vamos relembrar o tratamento das principais patologias das vias biliares:

1) Colecistolitíase assintomática → CVL eletiva apenas diante de fatores agravantes → vesícula em porcelana, anemias hemolíticas, cálculos ≥ 3cm, pólipos de alto risco, entre outros.

2) Colecistolitíase sintomática → todos devem ser tratados → CVL ELETIVA.

3) Colecistite aguda → todos devem ser tratados → ATB + CVL PRECOCE (em < 72h) com colangiografia intra-operatória.

📌 Quadros graves de colecistite, sem condições cirúrgicas, beneficiam-se da colecistostomia percutânea.

4) Coledocolitíase → TODOS devem ser tratados → CPRE + posterior CVL.

📌 Mas a CPRE é o método de escolha para diagnóstico e tratamento da coledocolitíase, mas só é pedida de cara em pacientes de alto risco → cálculo em cóledoco visto no USG, colangite ou dilatação de cóledoco > 6mm com Bb aumentada (outro flashcard abordará isso com mais detalhe). Quadros de risco leve-moderado costumam se beneficiar de colangiorressônancia.

5) Colangite aguda simples → ATB + desobstrução ELETIVA (cirúrgica ou endoscópica).

6) Colangite aguda tóxica → ATB + desobstrução IMEDIATA (CPRE, trans-hepática percutânea ou coledocotomia).

Finalmente! Vamos voltar à questão! Como estamos diante de um quadro suspeito de coledocolitíase (de moderado risco), indicaremos a colangiorressônancia. Certo? Sim!

Suponhamos, agora, que a colangioRNM revelou a presença do cálculo no colédoco. Agora sim indicaremos a CPRE e depois uma CVL, certo?

Não, INCORRETO! A paciente foi submetida no passado a uma reconstrução em Y de Roux que alterou completamente a anatomia do seu trato gastrointestinal, de maneira a inviabilizar a realização de CPRE → para ela, o tratamento seria CVL com exploração cirúrgica das vias biliares.

  • CVL = colecistectomia videolaparoscópica.
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45
Q

Resumidamente, como é o tratamento na obstrução intestinal?

A

Nos casos de SUBOCLUSÃO (obstrução parcial), podemos optar por tratamento CLÍNICO (jejum, SNG, analgesia, hidratação e correção de distúrbios hidroeletrolíticos).

Porém, qualquer um dos achados abaixo indica CIRURGIA:

  • Falha após 48h de tratamento clínico da suboclusão;
  • Obstrução total em alça fechada;
  • Inviabialidade de alças;
  • Peritonite;
  • Instabilidade hemodinâmica.
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46
Q

Como é feito o estadiamento e conduta do adenocarcinoma de cólon?

A

No câncer de cólon, o adequado estadiamento de T e N é CIRÚRGICO, após análise histopatológica da peça. TC de abdome e tórax devem ser utilizadas para pesquisa de metástases à distância, já que fígado (principalmente) e pulmão são os principais sítios.

Os pacientes DEVEM SER OPERADOS MESMO NA DOENÇA METASTÁTICA, para evitar obstrução intestinal. Faz-se COLECTOMIA, com margem mínima de 5 cm + LINFADENECTOMIA.

O estadiamento T é:

  • T1 = restrito à submucosa;
  • T2 = invade até a muscular própria;
  • T3 = invade até a gordura pericólica;
  • T4 = invade serosa ou estruturas adjacentes.

Os estágios são:

  • I = T1-T2;
  • II = T3-T4 sem acometimento linfonodal;
  • III = acometimento LINFONODAL (N+);
  • IV = METÁSTASES à distância (M+).

📌 Nos casos de metástases hepáticas, há indicação de ressecção cirúrgica se a quantidade de lesões for inferior a 3 na ausência de invasão linfovascular.

📌 A QT está indicada se N+ ou se a invasão ultrapassou a muscular própria (T3-T4). A terapia será neoadjuvante e adjuvante.

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47
Q

Uma paciente de 85 anos deu entrada no PA com dor abdominal intensa, febre, calafrios e vômitos alimentares. Ao exame físico, encontra-se desidratada, taquicárdica e febril, com dor à palpação em hipocôndrio direito e epigástrio, sem sinais de irritação peritoneal. Exames laboratoriais mostram discreta leucocitose e BT = 2. RX de abdome mostra imagem radiopaca na topografia do duodeno, grande dilatação gástrica e importante pneumobilia.

Qual é o diagnóstico mais provável?

A

A PNEUMOBILIA evidencia a ocorrência de uma FÍSTULA entre a vesícula biliar e o intestino. Ocorre na vigência de colelitíase associada a colecistite aguda, em que a vesícula inflamada forma uma fístula com o TGI, ocorrendo passagem do cálculo.

Quando esse cálculo fica impactado no piloro ou duodeno, provocando um quadro de OBSTRUÇÃO INTESTINAL ALTA, chama-se o quadro de SÍNDROME DE BOUVERET.

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48
Q

O que é a tríade de Rigler, e a que situação ela se associa?

A

Tríade de RIGLER = cálculo ectópico + pneumobilia + obstrução do delgado.

Ocorre no íleo-biliar, quando uma fístula comunica a vesícula ao intestino, e um cálculo biliar se impacta no íleo.

49
Q

Quais são as indicações de erradicação do H. pylori? E como ela é feita?

A

A simples presença da infecção ativa pelo H. pylori NÃO é suficiente para indicar a sua erradicação. As indicações são:

  • Linfoma MALT de baixo grau;
  • Pós-operatório de câncer gástrico (parcial);
  • Gastrite crônica;
  • Úlcera péptica;
  • Dispepsia funcional.

📌 NÃO devemos tratar pacientes simplesmente com infecção pelo H. pylori e DRGE!

Como a dispepsia funcional é uma indicação e ela é um diagnóstico de exclusão, chegamos à conclusão de que TODOS OS PACIENTES COM DISPEPSIA DEVEM SER INVESTIGADOS PARA INFECÇÃO POR H. PYLORI (isso é relativamente novo).

Mas, não confunda conceitos → a EDA na dispepsia só está indicada se ≥ 40-45 anos, sinal de alarme ou refratariedade ao tratamento com IBP. Caso não tenhamos indicação de EDA, a investigação do H. pylori deve ser feita através de testes não invasivos (ureia respiratória, antígeno fecal e sorologia). Lembrando que os testes feitos via EDA são teste da urease, exame histológico e cultura.

Se a testagem for negativa, realizaremos o tratamento de dispepsia funcional → 8 semanas de IBP.

Mas, se for positiva → 14 DIAS de AMOXICILINA 1g + CLARITROMICINA 500mg + OMEPRAZOL 20mg BID.

📌 Na úlcera gástrica devemos estender o IBP por 4 a 8 semanas e repetir a EDA para descartar malignidade.

Após 4 semanas do fim do tratamento e com 2 semanas de IBP suspenso fazemos o controle de cura, preferencialmente com os métodos não-invasivos (exceto a sorologia) ou com invasivos caso a EDA seja necessária (vide citado acima na úlcera gástrica).

50
Q

Como é feito o tratamento cirúrgico das úlceras pépticas?

A

Nas úlceras pépticas, a cirurgia está indicada em casos de REFRATARIEDADE ao tratamento clínico e de COMPLICAÇÕES (PERFURAÇÃO, HEMORRAGIA e obstrução).

Conceito básico: hipercloridria demanda vagotomia para reduzir a produção ácida. Lembrando que as úlceras pépticas com HIPERCLORIDRIA são a DUODENAL e as GÁSTRICAS TIPO II E III, sendo abordadas da seguinte forma:

  • Duodenal → vagotomia + antrectomia;
  • Gástrica tipo II ou III → vagotomia + retirada da porção do estômago que contém a úlcera.

Já as hipoclorídricas (gástricas tipo I e IV) necessitam apenas de retirada da porção do estômago que contém a úlcera, sem vagotomia.

📌 Porém, em casos graves (como perfuração ou em pacientes com alto risco cirúrgico), fazemos o procedimento de Graham → ulcerorrafia + fortalecimento com omento. Posteriormente o tratamento cirúrgico definitivo é feito.

51
Q

Qual é a diferença do volvo gástrico organoaxial para o mesoaxial?

A

VOLVO GÁSTRICO pode aparecer como a TRIÁDE DE BORCHARDT = EPIGASTRALGIA + REGURGITAÇÕES COM POUCO VÔMITO + FALHA NA SONDAGEM GÁSTRICA. São dois tipos:

Volvo gástrico ORGANOAXIAL:

  • É o tipo MAIS COMUM;
  • Está relacionado com HÉRNIA HIATAL → por isso, na imagem vemos uma BOLHA DE AR INTRATORÁCICA;
  • Gera sintomas intermitentes.

Volvo gástrico MESOAXIAL:

  • É um tipo mais raro.
  • NÃO COSTUMA ESTAR ASSOCIADO A DEFEITOS ANATÔMICOS secundários;
  • Na imagem vemos a BOLHA DE AR NO ABDOME SUPERIOR;
  • Pode gerar sintomas mais INTENSOS.
52
Q

Descreva a APENDAGITE EPIPLÓICA, uma causa não tão falada de abdome agudo inflamatório?

A

Os apêndices epiplóicos são saculações normais de gordura peritoneal ao redor do cólon. Quando há torção ao redor do próprio eixo, temos o quadro de apendagite epiplóica. Trata-se de um tipo de abdome agudo inflamatório e faz diagnóstico diferencial com apendicite e diverticulite.

Ocorre principalmente em HOMENS, OBESOS entre 20-50 ANOS. Como é uma condição AUTOLIMITADA e BENIGNA, o tratamento é feito com analgésicos comuns e AINEs. A cirurgia é uma opção para casos refratários.

📌 À TC teremos a descrição de IMAGEM PARACÓLICA OVALAR DE 1 A 5CM COM DENSIDADE DE GORDURA!

Dicas:

  • Pode parecer diverticulite, mas é estranho aparecer em um indivíduo que não é idoso;
  • Pode parecer apendicite, mas é estranho a clínica ser pouco florida e o apêndice estar normal à imagem.
53
Q

Qual é a tríade da isquemia mesentérica aguda? E da crônica?

A

Isquemia mesentérica AGUDA = dor abdominal desproporcional exame clínico + fezes sanguinolentas + fonte embólica cardíaca provável;

Isquemia mesentérica CRÔNICA = dor abdominal pós-prandial + perda ponderal + alterações do hábito intestinal.

54
Q

Tema raro: vire o flashcard para conhecer os principais pontos relacionados aos tumores císticos do pâncreas.

A

Conheça 4 tipos de tumores císticos do pâncreas:

1) CISTOADENOMAS (características comuns ao seroso e ao mucinoso):

  • Normalmente BENIGNOS;
  • MULHERES de meia-idade ou IDOSAS;
  • NÃO se COMUNICAM com o DUCTO PANCREÁTICO;
  • Mais comum no CORPO E CAUDA (raro na cabeça);
  • Assintomáticos ou discretamente sintomáticos.

a) Cistoadenoma SEROSO:

  • Aspecto MULTILOCULAR e com CALCIFICAÇÃO CENTRAL EM RAIO DE SOL;
  • Não expressa CEA;
  • BAIXO potencial de malignidade;
  • Cirurgia apenas se houver dúvida diagnóstica ou sintomas.

b) Cistoadenoma MUCINOSO:

  • Aspecto UNILOCULAR, septado e com CALCIFICAÇÃO PERIFÉRICA;
  • EXPRESSA CEA, mas não expressa amilase;
  • Tem alto potencial de MALIGNIDADE;
  • OPERAR SEMPRE!

📌 Cuidado! Apesar de ter um aspecto mais “maligno” à imagem, o cistoadenoma seroso é mais benigno que o mucinoso (que na sua maioria também é benigno, mas com maior potencial de malignizar).

2) NEOPLASIA SÓLIDA PSEUDOPAPILAR (tumor de FRANTZ):

  • MULHERES JOVENS;
  • Não tem conteúdo nem seroso e nem mucinoso → tem componente SÓLIDO;
  • Acomete mais CORPO E CAUDA;
  • CIRURGIA está indicada se houver LESÃO MISTA (cística e sólida), devido ao risco de malignização, ou se CRESCER MUITO (devido aos sintomas).

📌 Todos descritos até agora acontecem mais em corpo e cauda!

3) NEOPLASIA PAPILAR INTRADUCTAL MUCINOSA (IPNM):

  • IDOSOS de ambos os sexos;
  • É o único que acomete mais a CABEÇA e processo uncinado do pâncreas;
  • Aspecto “BOCA DE PEIXE” à EDA;
  • Apresenta maior potencial de MALIGNIDADE quando envolver o DUCTO PRINCIPAL (dilatação > 5mm);
  • OPERAR principalmente se acometer o DUCTO PRINCIPAL.
55
Q

Tema raro: vire o flashcard para conhecer os principais pontos relacionados aos tumores neuroendócrinos do pâncreas.

A

A maioria dos tumores neuroendócrinos do pâncreas são provavelmente MALIGNOS (EXCETO INSULINOMA), mas com BOA CHANCE DE CURA VIA CIRURGIA (inclusive devemos RESSECAR METÁSTASES). Podem estar associados à NEM1 (apesar de o tumor neuroendócrino mais comum ser o insulinoma, o mais encontrado na NEM1 é o gastrinoma). Vamos caracterizar mais os tumores:

📌 Apesar dos nomes dos tumores serem dados por conta do hormônio que produzem, 50 a 70% não são funcionantes.

1) Insulinoma → é o MAIS COMUM, geralmente é BENIGNO e cursa com HIPOGLICEMIA. No laboratório, vemos insulina sérica alta, relação insulina-glicemia alta e elevação de peptídeo-C.

2) Gastrinoma (sd. de Zollinger-Ellison) → é o segundo mais comum, mas é o MAIS RELACIONADO À NEM1. Cursa com DUP refratária e múltipla. Normalmente estão localizados no TRÍGONO DO GASTRINOMA (principalmente nas porções 2 e 3 do DUODENO), e não no pâncreas. Quando no pâncreas, é mais comum na CABEÇA (também dentro do trígono). Tem alta taxa de MALIGNIDADE mas grandes chances de CURA.

📌 O insulinoma e o gastrinoma são os mais comuns e os mais cobrados em prova. Os que virão na sequência são raros:

3) Vipoma (produz VIP) → mais comum na CAUDA e a maioria é MALIGNA. Causa a Síndrome de VERNER-MORRISON = DIARREIA SECRETÓRIA + HIPOCALEMIA + HIPOVOLEMIA + ACIDOSE METABÓLICA. Podemos dar OCTREOTIDE para amenizar os sintomas antes da cirurgia.

4) Glucagonoma → mais comum na CAUDA e a maioria é MALIGNA. Apresenta DM + DERMATITE (ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATÓRIO). Diferente dos demais, tem PROGNÓSTICO RUIM.

5) Somatostatinoma = mais comum no CABEÇA E NO DUODENO e a maioria é MALIGNA. A clínica é principalmente relacionada à massa periampular (ex: COLESTASE).

56
Q

Diferencie os anéis esofágicos do tipo A vs. tipo B.

A

Anéis do TIPO A (anéis MUSCULARES):

  • Crianças;
  • Próximos da junção escamocolunar;
  • Musculatura hipertrófica do corpo esofágico (região mais forte do EEI);
  • Calibre varia durante a peristalse, já que tem componente muscular.

Anéis do TIPO B ou de SCHATZKI (anéis MUCOSOS):

  • Adultos e idosos;
  • Transição esofagogástrica;
  • Relacionados a DRGE e hérnia hiatal;
  • Calibre NÃO varia com peristalse.

A prova costuma cobrar o anel de Schatzki → disfagia intermitente para SÓLIDOS, descrita como entalo com um pedaço de carne (AFAGIA EPISÓDICA). O tratamento é com dilatação endoscópica.

📌 Um diagnóstico diferencial dos anéis são as MEMBRANAS esofágicas, que são mais comuns no ESÔFAGO ALTO e não são circunferenciais. Na prova, são lembradas na Síndrome de PLUMMER-VINSON (ou de Patterson-Kelly) através da tríade principalmente em mulheres → MEMBRANA esofágica em esôfago superior + DISFAGIA + ANEMIA FERROPRIVA.

OBS: a síndrome de Plummer-Vinson é um fator de risco para CCE esofágico.

57
Q

Qual é a classificação das úlceras pépticas de acordo com a sua localização?

A

As úlceras gástricas do tipo I e IV se associam a hipocloridria, e ambas estão situadas na pequena curvatura menor.

Já a II e III se devem a hipercloridria, de modo que a cirurgia de correção, se indicada, normalmente envolve vagotomia troncular e antrectomia.

I - Pequena curvatura baixa → tipo mais comum;
II - Corpo → associada a úlcera duodenal;
III - Pré-pilórica → é a de maior risco para evoluir com obstrução;
IV - Junção esôfago-gástrica.

📌 Lembre-se que, na realidade, a úlcera péptica duodenal é a mais prevalente. O clássico é que ela cause dor mais intensa de madrugada (23h-2h), quando o pH do duodeno está mais baixo, e entre as refeições.

58
Q

O que são os tumores estromais gastrointestinais (GIST)?

A

Os GIST são raros, derivados das células de Cajal e relacionados a MUTAÇÃO EM C-KIT (CD117). Como são sub-epiteliais, ao EDA notamos apenas abaulamento da mucosa mas sem alterações desta (NÃO ATINGEM A MUCOSA).

Podem acometer todo TGI, mas são mais COMUNS no ESTÔMAGO, mas mais GRAVES no DELGADO.

O tratamento é baseado na EXÉRESE, principalmente para TUMORES > 2 CM ou de alto risco para malignidade. Tumores menores sem característica de alto risco podem ser observados por ultrassom endoscópico.

📌 NÃO FAZEMOS LINFADENECTOMIA.

O IMATINIBE (inibidor de tirosina-quinase) está recomendado para terapia ADJUVANTE EM TUMORES > 3 CM. Também são indicados em caso de lesão IRRESSECÁVEL ou doença METASTÁTICA.

59
Q

Como é feito o tratamento do divertículo de Zenker?

A

O divertículo de ZENKER é o divertículo esofágico mais comum e ocorre principalmente em IDOSOS. Trata-se de um divertículo FALSO (apenas mucosa e submucosa) formado por uma fragilidade na parede posterior da faringe distal (triângulo de KILLIAN, que é delimitado pelas músculos tireofaríngeo e cricofaríngeo).

Quadro clínico = DISFAGIA intermitente, regurgitação de material não digerido, halitose, dor retroesternal e a sensação de MASSA CERVICAL (melhora quando comprimida com a mão). O diagnóstico é feito com a ESOFAGOGRAFIA BARITADA.

O tratamento é baseado na MIOTOMIA dos músculos tireofaríngeo e cricofaríngeo. Nos divertículos grandes (≥ 2cm), diverticulectomia ou diverticulopexia devem ser associadas.

A diverticulopexia isolada só é indicada em pacientes com risco de apresentarem taxa maior de deiscência esofágica.

📌 A via aberta por cervicotomia esquerda é a adequada para divertículos pequenos (< 3cm) e a cirurgia endoscópica para grandes (≥ 3cm).

60
Q

Diferencie as hérnias de hiato tipos 1, 2 e 3.

A

TIPO 1) Hérnia de hiato por DESLIZAMENTO:

  • A JUNÇÃO ESOFAGOGÁSTRICA E O FUNDO GÁSTRICO deslizam para dentro do tórax;
  • É muito comum (até 15% da população geral e até 60% dos idosos);
  • NÃO CAUSA DRGE, MAS É UM FATOR AGRAVANTE se a pessoa já tiver esta doença → maior chance de desenvolver a forma erosiva da DRGE, com maior gravidade;

TIPO 2) Hérnia de hiato PARAESOFÁGICA (ou por ROLAMENTO) → APENAS O FUNDO GÁSTRICO está herniado para o tórax (a junção esofagogástrica permanece intra-abdominal).

TIPO 3) Hérnia de hiato MISTA → é uma mistura do tipo 1 com o 2 → AMBOS HERNIAM, mas o estômago se hernia mais ainda do que a junção esofagogástrica, “dobrando-se” por sobre a esta.

📌 Dica para guardar qual é tipo 1 e qual é tipo 2 → o número 2 é muito mais “enrolado” graficamente do que o 1.

61
Q

Diferencie esofagite cáustica por base vs. por ácido.

A

A ingestão de ÁCIDOS causa necrose por COAGULAÇÃO → com isso, gera uma escara que limita os danos → com isso, o conteúdo DANIFICA MAIS O ESTÔMAGO do que o esôfago.

Por outro lado, a ingestão de ÁLCALIS causa necrose por LIQUEFAÇÃO → não forma escara → DANIFICA MAIS O ESÔFAGO do que o estômago.

📌 Isso mesmo! É contraintuitivo (pois costumamos associar mais a acidez à gravidade), mas os álcalis geram mais danos imediatos do que os ácidos.

Em relação ao tratamento, o mais importante é saber O QUE NÃO FAZEMOS:

  • CARVÃO ativado e LAVAGEM gástrica (são CONTRAINDICADOS);
  • ATB ou corticóide para profilaxia de complicações.

📌 Podemos utilizar IBP. Em caso de perfurações, procedemos com ATB + cirurgia. Em caso de constrições, podemos fazer dilatação endoscópica.

📌 Podemos fazer EDA para melhorarmos o diagnóstico, exceto se suspeitarmos de perfuração.

62
Q

Principais pontos em relação à esofagite eosinofílica?

A
  • Inflamação crônica com predomínio de eosinófilos;
  • Incidência crescente, com predomínio em HOMENS entre 20-40 ANOS;
  • Gera disfagia e dor torácica NÃO-RESPONSIVA AOS IBP;
  • Relação com ASMA, ATOPIA E ALERGIAS ALIMENTARES;
  • À EDA, aspecto de “ESÔFAGO EM TRAQUEIA” por ficar cheio de anéis e ABSCESSOS EOSINOFÍLICOS BRANCOS;
  • Tratamento = CORTICÓIDES INALATÓRIOS tópicos.
63
Q

Quais são as indicações de abordagem de uma colecistolitíase?

A

Realizamos COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA nos SINTOMÁTICOS ou assintomáticos com fatores específicos, tais como:

  • Vesícula em porcelana;
  • Anomalias congênitas da vesícula;
  • Cálculo ≥ 3cm;
  • Pólipos de alto risco → > 60 anos, > 1cm e/ou crescimento rápido;
  • Anemias hemolíticas;
  • Pacientes que irão fazer transplante cardíaco ou bariátrica.

E qual é o momento de realizar a cirurgia?

  • Colecistolitíase → estabilizamos o paciente e fazemos ELETIVAMENTE;
  • Colecistite aguda → colecistectomia < 72 HORAS.
64
Q

Do que se trata o gap osmolar fecal?

A

Não precisamos de decorar a fórmula, apenas de entender o conceito, viu?

Gap osmolar fecal = 290 - 2x(sódio fecal + potássio fecal) → é utilizado para diferenciar diarreias osmóticas e secretórias:

  • < 50 mOsm/kg → SECRETÓRIA → significa que há MAIS SOLUTO;
  • ≥ 125 mOsm/kg → OSMÓTICA → significa que há MENOS SOLUTO.

Vamos voltar à fisiopatologia dessas duas entidades para entender:

A diarréia SECRETORA ocorre pois há algum fator (geralmente uma toxina) ESTIMULANDO A SECREÇÃO ou INIBINDO A ABSORÇÃO ELETROLÍTICA pelo epitélio intestinal → com isso, temos MAIS SOLUTOS nas fezes → e, consequentemente, um GAP OSMOLAR FECAL MENOR (afinal, o gap é gerado pela subtração do Na+ e do K+ fecais, que estão altos) e MAIOR VOLUME FECAL.

Por sua vez, na OSMÓTICA (que é causada pela presença de substâncias osmoticamente ativas na luz intestinal) a ABSORÇÃO DE ELETRÓLITOS ESTÁ INTACTA → com isso, temos MENOS SOLUTOS nas fezes → e, consequentemente, um GAP OSMOLAR FECAL MAIOR (afinal, o gap é gerado pela subtração do Na+ e do K+ fecais, que estão baixos) e MENOR VOLUME FECAL.

📌 A diarréia OSMÓTICA MELHORA COM O JEJUM e a secretória persiste.

65
Q

Diante de um quadro de hipertensão porta, se optarmos por realizar uma derivação porto-sistêmica, qual é a técnica de escolha?

A

Bom, a resposta não é única. Vamos analisar antes as características de cada derivação porto-sistêmica:

1) NÃO-SELETIVAS:

  • Descomprimem completamente o sistema porta → com isso, REDUZEM A ASCITE mas aumentam o RISCO DE ENCEFALOPATIA.
  • Opção como cirurgia de URGÊNCIA NA HDA VARICOSA, ESPECIALMENTE SE HOUVER ASCITE;
  • Devem ser EVITADAS NOS CANDIDATOS A TRANSPLANTE HEPÁTICO, pois dificultam o procedimento por modificarem a anatomia da veia cava inferior.

📌 O TIPS funciona como uma derivação porto-sistêmica não-seletiva não-cirúrgica, mas não modifica a anatomia da VCI → PREFERIDO EM CANDIDATOS A TRANSPLANTE.

2) PARCIAIS → parecem com as não-seletivas, mas não interrompem completamente o fluxo hepatopetal → causam menos encefalopatia hepática que as não-seletivas mas, por outro lado, reduzem menos a hipertensão portal.

3) SELETIVAS:

  • A descompressão portal é feita de maneira compartimentalizada, preservando o fluxo mesentérico-porto-hepático → MENOR RISCO DE ENCEFALOPATIA e de disfunção hepática, mas pode PIORAR A ASCITE;
  • A mais famosa é a Cirurgia de WARREN, que é a de escolha para PREVENÇÃO DE RESSANGRAMENTO VARICOSO em pacientes com ASCITE AUSENTE OU LEVE.

📌 A cirurgia de DESVASCULARIZAÇÃO (desconexão ázigo-portal com esplenectomia) é a cirurgia de escolha para profilaxia secundária de sangramento varicoso na ESQUISTOSSOMOSE.

Então, para finalmente responder à pergunta, vamos aos procedimentos de escolha:

  • Hipertensão porta + insuficiência hepática avançada = transplante hepático;
  • Profilaxia secundária de HDA varicosa sem ascite = Warren;
  • Profilaxia secundária de HDA varicosa com ascite = derivação portocava calibrada (não-seletiva);
  • Cirurgia de urgência na HDA varicosa = TIPS (se impossível, faz alguma derivação não-seletiva);
  • Esquistossomose = cirurgia de desvascularização.
66
Q

Descreva:

  • Sinal de Gersuny;
  • Sinal de Jobert;
  • Sinal de Gobiet.
A

Gersuny → palpação de massa abdominal ‘‘petrificada’’ decorrente de provável FECALOMA;

Jobert → percussão da LOJA HEPÁTICA com TIMPANISMO ao invés da macicez hepática → sugestivo de PNEUMOPERITÔNIO;

Gobiet → DISTENSÃO do cólon TRANSVERSO à radiografia (relação com pancreatite aguda).

67
Q

Qual é mais comum: HDA ou HDB?

A

HDA!

A HDA é mais COMUM (85%) e mais GRAVE, cessando menos espontaneamente. Ocorre principalmente por úlcera péptica.

A HDB é menos comum e menos grave, cessando mais espontaneamente. Ocorre principalmente por doença diverticular no COLON DIREITO!

📌 Para guardar, lembre: a HDA é tão mais frequente e tão mais grave que até mesmo diante de uma hipótese de HDB fazemos antes a EDA para descartar HDA.

68
Q

Como é feito o estadiamento e o tratamento do câncer de esôfago?

A

Devemos realizar TC DE TÓRAX E ABDOME para avaliar a presença de metástases (podemos até optar por PET-CT em quadros mais avançados) e US-ENDOSCÓPICO para avaliar T e N.

📌 A broncofibroscopia pode ser usada nos tumores de terço médio e proximal para avaliar possível invasão brônquica.

Sobre os estágios, é difícil decorarmos todos. Porém, guarde algumas dicas: N+ provavelmente será ≥ E2 e e M+ provavelmente será E4. Além disso, veja a classificação T:

  • Tis = displasia de alto grau na mucosa;
  • T1a = lâmina própria ou muscular da mucosa;
  • T1b = SUBMUCOSA;
  • T2 = MUSCULAR própria;
  • T3 = adventícia (lembre-se que o esôfago não tem serosa);
  • T4a = estruturas adjacentes ressecáveis (pleura, pericárdio, diafragma);
  • T4b = estruturas adjacentes IRRESSECÁVEIS (aorta, vértebras, traqueia).

Agora, veja as dicas em relação ao tratamento:

  • T1a → mucosectomia endoscópica;
  • ≥ T1b → esofagectomia + linfadenectomia regional;
  • ≥ T3 ou N+ (neoplasias localmente avançadas) → RT+QT neoadjuvantes;
  • T4b ou M+ → tratamento paliativo.

📌 Na maioria dos pacientes o tumor é irressecável ao diagnóstico.

69
Q

Classificação de Siewert e conduta.

A

A classificação de SIEWERT é utilizada para tumores da TRANSIÇÃO esôfago-gástrica:

  • Tipo I = - 1 a 5cm proximais;
  • Tipo II = 1cm proximal a 2cm distal;
  • Tipo III = 2 a 5cm distais.

📌 As distâncias são medidas em relação à transição esôfago-gástrica.

📌 O ponto de referência para calcular a distância é o EPICENTRO do tumor.

Condutas:

  • Tipo I e II → trata como câncer esofágico = esofagectomia total;
  • Tipos III → trata como câncer gástrico proximal = esofagectomia distal + gastrectomia total.

📌 Siewert I e II tem pior prognóstico em relação ao tipo III e ao adenocarcinoma gástrico propriamente dito.

70
Q

Do que se trata e a que pode estar relacionada a síndrome de Trousseau?

A

Corresponde a um quadro de tromboflebite migratória superficial recorrente em MMII e MMSS.

Pode ser uma síndrome paraneoplásica de adenocarcinoma gástrico.

71
Q

Caracterize os achados a seguir:

  • Linfonodo de Virchow;
  • Linfonodo de Irish;
  • Linfonodo de Irmã Maria José;
  • Prateleira de Blummer;
  • Tumor de Krukenberg.
A

São achados que podem estar presentes em uma neoplasia gástrica avançada.

  • Linfonodo de Virchow → supraclavicular esquerdo;
  • Linfonodo de Irish → axilar esquerdo;
  • Linfonodo de Irmã Maria José → periumbilical;
  • Prateleira de Blummer → metástases peritoneais sentidas ao toque retal;
  • Tumor de Krukenberg → metástase para o ovário (normalmente bilateralmente).

Todos acima indicam DOENÇA INCURÁVEL → conduta = tratamento paliativo.

📌 CUIDADO COM PEGADINHAS! Se perguntarem na prova qual é o sinal do linfonodo supraclavicular esquerdo, chama-se SINAL DE TROISIER. Ou seja, o linfonodo é “linfonodo de Virchow” mas o sinal é “sinal de Troisier”. Não existe “sinal de Virchow”.

72
Q

Vincule as palavras-chave com o principal agente de diarreia infecciosa que a prova poderia te cobrar:

  • Causa mais comum em < 2 anos;
  • Diarreia do viajante;
  • E. coli que causa diarreia persistente;
  • Diarreia intensa com hiponatremia;
  • Intoxicação alimentar;
  • Disenteria;
  • E. coli parecida com a Shigella;
  • SHU;
  • Guillain-Barré;
  • Sepse.
A
  • Causa mais comum em < 2 anos → ROTAVÍRUS;
  • Diarreia do viajante → E. coli ENTERO’T’OXIGÊNICA (diarreia do ‘T’urista);
  • E. coli que causa diarreia persistente → E. coli ENTERO’P’ATOGÊNICA (diarreia ‘P’ersistente);
  • Diarreia intensa com hiponatremia → CÓLERA;
  • Intoxicação alimentar → S. AUREUS;
  • Disenteria → SHIGELLA;
  • E. coli parecida com a Shigella → E. coli ENTEROINVASIVA;
  • SHU → E. coli ÊNTERO-HEMORRÁGICA (EHEC O157:H7);
  • Guillain-Barré → CAMPYLOBATER (Campylo’barré’);
  • Sepse → SALMONELLA.

📌 A maioria das diarreias agudas são virais.

73
Q

Decoreba: sobre a colelitíase:

  • Qual é a incidência na população?
  • Dos que têm, quantos terão sintomas nos próximos 20 anos (cólica biliar)?
  • Dos que têm, quantos terão complicações (ex: colecistite)?
A
  • Qual é a incidência na população → 20% (maioria assintomática);
  • Dos que têm, quantos terão sintomas nos próximos 20 anos (CÓLICA BILIAR) → 20 a 30%;
  • Dos que têm, quantos terão complicações (ex: COLECISTITE) → 1%.
74
Q

V ou F:

Pólipos gástricos hiperplásicos podem malignizar.

A

VERDADEIRO, apesar de ser muito raro. Indicam que há gastrite subjacente que lhes deu origem (esta sim é um fator de risco importante).

Por isso, PÓLIPOS GÁSTRICOS devem SEMPRE ser RESSECADOS.

📌 Diferentemente dos pólipos hiperplásicos colônicos, que não são fatores de risco para adenocarcinoma.

75
Q

Qual é a conduta diante de uma ingestão de corpo estranho?

A

OBS: estudar melhor esse tema! Parece ser bem controverso e fiz esse FC utilizando uma correção de questão da JJ.

A conduta varia de acordo com o local de impactação:

1) BOCA e FARINGE → tentar retirar com uma pinça via laringoscopia ou broncoscopia.

2) ESÔFAGO → fazer EDA de urgência se:

  • SINTOMAS presentes;
  • Objetos PONTIAGUDOS ou cortantes;
  • Objetos ≥ 5cm;
  • Objetos MAGNÉTICOS (dois imãs ou um imã + um objeto metálico;
  • Qualquer BATERIA.

📌 Caso contrário, podemos ter conduta expectante por 24h.

3) ESTÔMAGO → geralmente, os objetos que passam pelo esôfago conseguem passar pelo piloro e sair pelo reto. Porém, se for uma BATERIA, deve-se RETIRAR IMEDIATAMENTE caso tenha um tamanho ≥ 2 CM OU se for uma CRIANÇA < 5 ANOS.

4) DELGADO → realizamos CIRURGIA se for um objeto PONTIAGUDO IMPACTADO HÁ 3 DIAS.

📌 Objetos não perfurantes podem demorar até quatro semanas para eliminação.

76
Q

Qual é a principal causa de HDB em delgado?

A

ANGIODISPLASIA.

Lembre-se que o sangramento da angiodisplasia é venoso, enquanto o da doença diverticular é arterial.

📌 HDA é muito mais comum que HDB. Além disso, dentro das HDB, a de cólon é muito mais comum do que a de delgado.

77
Q

Mulher, 28a, com epigastralgia, traz resultado de EDA realizada há 3 semanas, que revelou uma úlcera duodenal ativa e pesquisa de H. pylori negativa. Usa regularmente IBP há 2 anos e é tabagista.

Qual é a conduta?

A

Veja que ela provavelmente fez a EDA enquanto usava IBP (possível falso-negativo). Para termos um resultado acurado da pesquisa de H. pylori por EDA, é preciso SUSPENDER O IBP POR AO MENOS 2 SEMANAS E REPETIR A EDA.

Como ela é sintomática, não a deixaremos sem medicações… é possível substituir o IBP por outra medicação durante este tempo → ex: antiácidos, bloqueadores dos receptores H2 (ranitidina) ou sucralfato.

78
Q

Quais são as principais causas de HDB por faixa etária?

A

Crianças → INTUSSUCEPÇÃO > Meckel;

Adultos < 30 anos → MECKEL > doença inflamatória intestinal > pólipo juvenil;

Adultos ≥ 30 anos → DOENÇA DIVERTICULAR > angiodisplasia > neoplasia.

79
Q

Clínica e tratamento das hemorroidas.

A

Abordaremos principalmente as hemorroidas INTERNAS (surgem acima da linha pectínea), pois são MAIS COMUNS e mais cobradas na prova. A clínica é baseada em SANGRAMENTO VIVO e INDOLOR! São classificadas em 4 graus:

  • 1) ausência de prolapso;
  • 2) prolapso que reduz espontaneamente;
  • 3) prolapso que reduz manualmente;
  • 4) prolapso que não se reduz.

Tratamento:

  • Para todos graus → dieta rica em fibras e líquidos + medidas de higiene;
  • Para o GRAU 2 → LIGADURA elástica (também pode ser feita no grau 1);
  • Para os GRAUS 3 e 4 → HEMORROIDECTOMIA, sendo a técnica ABERTA (MILLIGAN-MORGAN) preferível em relação à fechada (Ferguson).

📌 Ligadura elástica não pode ser feita em imunocomprometidos (ex: CD4 < 200) ou em anticoagulados.

📌 A principal complicação das hemorroidas internas é o ESTRANGULAMENTO, para o qual indicamos HEMORROIDECTOMIA DE URGÊNCIA.

Agora, falaremos um pouco sobre as hemorroidas EXTERNAS (surgem abaixo da linha pectínea). Nessas, o sangramento não é tão frequente. A queixa principal é de DESCONFORTO PERIANAL, sendo que pode complicar com TROMBOSE DOLOROSA.

📌 Tratamento da trombose:

  • Sintomas < 72 HORAS = CIRURGIA;
  • Sintomas ≥ 72 HORAS = CONSERVADOR (banhos de assento e anti-inflamatórios).

Ou seja, é o contrário do raciocínio feito na fissura anal (nesta, quadros mais longos são abordados cirurgicamente e, os mais precoces, de maneira conservadora).

80
Q

Clínica e tratamento das fissuras anais.

A

As fissuras anais são identificadas na prova normalmente em um indivíduo jovem com constipação intestinal que apresenta dor ao evacuar e sangramento vivo (ciclo vicioso de dor - hipertonia - isquemia). Ocorrem principalmente na LINHA MÉDIA POSTERIOR (e em segundo lugar na linha média anterior).

📌 Fissuras laterais são consideradas atípicas → devemos desconfiar de um diagnóstico de base por trás, como tuberculose, Chron, HIV, leucemia, neoplasia anal…

A partir de 6 semanas de evolução, denominamos o quadro como crônico. A tríade da fissura crônica é FISSURA + PAPILITE HIPERTRÓIFCA + PLICOMA sentinela.

TRATAMENTO:

  • Aguda: pomadas de lidocaína + verapamil e dieta;
  • Crônica (≥ 6 semanas): esfincterotomia lateral interna.
81
Q

Clínica e tratamento do abscesso anorretal.

A

Clínica = dor e abaulamento.

Tratamento = DRENAGEM imediata para todos + uso de ATB apenas se houver REPERCUSSÕES SISTÊMICAS (febre ou leucocitose).

82
Q

Fisiopatologia, clínica e tratamento da fístula anorretal.

A

É a evolução de um abscesso anorretal. Clínica = DOR e SECREÇÃO purulenta.

Segundo a regra de Goodsall-Salmon, fístulas anteriores tendem a ser simples e as posteriores a ter trajeto complexo/curvilíneo, desembocando na linha média posterior.

📌 Pedir RNM quando houver mais de um orifício.

Tratamento:

  • Simples → FISTULOTOMIA ou fistulectomia com cicatrização por 2ª intenção;
  • Complexa → SEDENHO.

📌 Via de regra, nos procedimentos de canal e margem anal, a cicatrização será por 2ª intenção, devido à intensa contaminação no local.

83
Q

Diante de uma hérnia inguinal estrangulada, qual via cirúrgica deve ser adotada?

A

O primeiro passo é saber que HÉRNIA ESTRANGULADA NÃO DEVE SER REDUZIDA → conteúdo herniário necrosado pode se romper e gerar peritonite grave.

📌 Hérnia encarcerada ≥ 8h tem altas chances de estar estrangulada → também não deve ser reduzida.

Caso as complicações sejam apenas locais (ex: peritonite local), optamos pela inguinotomia.

A LAPAROTOMIA está indicada apenas em caso de PERITONITE GENERALIZADA ou se houver REDUÇÃO espontânea da hérnia estrangulada após a anestesia (pode ocorrer devido ao relaxamento da parede abdominal).

84
Q

Como é a classificação de Nyhus?

A

A classificação de Nyhus engloba as hérnias inguinais e femorais.

Nyhus I e II se referem às hérnias INDIRETAS. A tipo I possui anel inguinal normal, enquanto na tipo 2 ele está alargado (>2 cm).

Nyhus III engloba as hérnias associadas a defeito da parede posterior:

  • IIIa: hérnias inguinais DIRETAS
  • IIIb: inguinais MISTAS
  • IIIc: FEMORAIS

Por fim, Nyhus IV é utilizado para as hérnias RECIDIVADAS.

85
Q

Paciente refere dor constante na região inguinal direita, associada a náuseas nas últimas 24h. Ao exame, apresenta tumoração inguinal irredutível, distensão abdominal e discreta irritação peritoneal difusa.

Qual é a HD e a conduta?

A

Temos um quadro sugestivo de HÉRNIA ESTRANGULADA → irredutível, com dor local, sinais de peritonite e EVOLUÇÃO > 8h. Podemos concluir, portanto, que há SOFRIMENTO ISQUÊMICO de uma hérnia encarcerada.

Com essa história e exame físico, exames complementares não são necessários para o diagnóstico. A conduta para as hérnias estranguladas é a CIRURGIA DE EMERGÊNCIA.

Na maioria dos casos, deve ser feita INGUINOTOMIA, avaliação das alças presentes no segmento herniário, ENTERECTOMIA SEGMENTAR e anastomose primária.

Entretanto, quando há sinais de IRRITAÇÃO PERITONEAL DIFUSA (como nesse caso) ou quando há redução espontânea das alças no momento da anestesia, uma LAPAROTOMIA exploradora se torna necessária para melhor avaliação da cavidade e das alças em sofrimento.

86
Q

Mulher de 60 anos refere aumento na região inguinal direita após iniciar aulas de pilates. Ao exame, o cirurgião observa tumoração redutível e que se acentua com a manobra de Valsalva, situada abaixo do ligamento inguinal.

Qual é o diagnóstico e a classificação de Nyhus? Qual é a conduta?

A

As hérnias situadas ABAIXO DO CANAL INGUINAL são hérnias FEMORAIS. São raras, e encontradas com mais frequência no sexo FEMININO e à DIREITA, exatamente como no caso.

São classificadas como IIIC DE NYHUS (lembre-se que as hérnias do tipo 3 são aquelas que apresentam defeito da parede posterior).

SEMPRE devem ser corrigidas com CIRURGIA, pois são as hérnias com o MAIOR RISCO DE ENCARCERAMENTO. As técnicas de escolha são a cirurgia de MCVAY (abordagem anterior com reparo ao ligamento de COOPER) ou a abordagem laparoscópica (alguns estudos demonstram que tem menor recidiva).

87
Q

Um senhor de 84 anos queixa-se, há 6 anos, de um abaulamento em região inguinal direita, associada a discreto desconforto aos moderados esforços. Apresenta hipertensão, diabetes e insuficiência cardíaca. Há 2 anos, foi submetido à ressecção prostática transuretral por HPB, sem queixas atuais de prostatismo ou constipação intestinal.

Ao exame, observa-se hérnia inguinal redutível, com saco herniário de 4cm.

Qual deve ser a conduta?

A

Temos um homem idoso, com múltiplas comorbidades e uma hérnia inguinal pouco sintomática. Além disso, ele não possui prostatismo ou constipação intestinal, que poderiam elevar a pressão intra abdominal e favorecer o encarceramento da hérnia.

Embora as hérnias inguinais quase sempre tenham indicação cirúrgica, nesse caso especificamente podemos adotar conduta EXPECTANTE (watchful waiting).

📌 Essa conduta NÃO é recomendada para mulheres, que não foram incluídas nos estudos, nem para hérnias femorais, que tem risco importante de encarceramento.

88
Q

Uma menina de 6 anos é levada à consulta pois apresenta um abaulamento no umbigo. Ao exame, apresenta massa redutível sobre a cicatriz umbilical, que se acentua com a manobra de valsalva.

Qual é o diagnóstico e qual deve ser a conduta?

A

Trata-se de uma HÉRNIA UMBILICAL, um defeito congênito que consiste na persistência do canal umbilical, sem o fechamento de sua camada aponeurótica após o nascimento. É mais frequente no sexo FEMININO, como no caso.

Essas hérnias raramente contém alças intestinais como conteúdo e complicações são infrequentes. Além disso, até 80% tem fechamento espontâneo entre 4-6 anos de idade.

No entanto, existem algumas indicações de correção cirúrgica eletiva:

  • > 5 ANOS;
  • Defeitos grandes (> 2CM);
  • Hérnia INGUINAL concomitante.

Portanto, nossa paciente, que já tem 6 anos, deve ser operada. A técnica é o FECHAMENTO SIMPLES.

89
Q

Paciente masculino, de 33 anos, maratonista profissional. Há 6 meses foi submetido a hernioplastia pela técnica de Liechtenstein de uma hérnia inguinal direta. Evoluiu bem e retomou o treinamento 2 meses após a cirurgia.

Há 3 semanas, evoluiu com “fisgada” na região inguinal direita. Ao exame, apresenta massa palpável redutível e indolor em fosse ilíaca direita.

Qual é a patogênese das hérnias inguinais diretas? A técnica da primeira cirurgia foi adequada? Qual é a conduta indicada neste momento?

A

Temos um caso de hérnia inguinal direta RECIDIVADA, a despeito do uso da técnica de Liechtenstein, que é mesmo a mais indicada para a correção de hérnias inguinais em adultos (é feita por abordagem anterior e utiliza uma tela de polipropileno).

Lembre-se que as hérnias inguinais diretas são consideradas adquiridas, devido a um enfraquecimento da musculatura da parede posterior do canal inguinal. Se anunciam no triângulo de Hasselbach, MEDIALMENTE aos vasos epigástricos inferiores.

A hérnias diretas são as que apresentam maior índice de recidiva, o que é mais comum nos primeiros 2 anos após a cirurgia, assim como ocorreu neste paciente.

Está indicada nova correção cirúrgica. Devem ser utilizadas telas e uma VIA DIFERENTE daquela empregada na cirurgia anterior. Neste caso, portanto, deve-se optar por uma abordagem posterior. A abordagem LAPAROSCÓPICA (transabdominal pré-peritoneal ou extraperitoneal) é uma boa opção para esse caso.

90
Q

Quais são os fatores associados com bom prognóstico do fechamento das fístulas digestivas?

A

As fístulas gastrointestinais, que tem como importante causa a deiscência de anastomose, podem ser dividas conforme o débito:

  • ALTO DÉBITO → ≥ 500mL/24h;
  • Médio débito → 200-500mL/24h;
  • Baixo débito → < 200mL/24h;

📌 O íleo é o local de maior ocorrência de fístulas de alto débito.

As fístulas gastrointestinais mais cobradas nas provas são as enterocutâneas. Estas são mais comuns ENTRE O 3º E O 7º DPO e cursam com saída de secreção entérica pela incisão cirúrgica ou pelo dreno.

As fístulas gastroduodenais são associadas à perda de K+ e H+ (pelo suco gástrico) e de BIC e Na+ (pelo suco pancreático) → logo, podem evoluir com DESIDRATAÇÃO, HIPONATREMIA, HIPOCALEMIA e ACIDOSE METABÓLICA (maior perda de BIC).

O tratamento das fístulas é baseado em em reposição hídrica e eletrolítica, suporte nutricional (NPT) e DIETA ZERO (para diminuir as secreções produzidas pelo TGI). Caso a ferida operatória esteja infectada, deve ser aberta e drenada. Caso haja abscesso intrabdominal, devemos drenar.

📌 Análogos da somatostatina (ex: OCTREOTIDE) e IBP também ajudam a reduzir a produção de secreção no TGI, reduzindo o débito da fístula.

Voltando à questão, devemos saber que A MAIORIA DAS FÍSTULAS FECHA ESPONTANEAMENTE. Os fatores associados com com bom prognóstico são:

  • TRAJETO ≥ 2CM;
  • Trajeto único;
  • Trajeto não-epitelizado;
  • Fístula única;
  • Fístula lateral;
  • Sem grandes abscessos adjacentes;
  • Ausência de doenças intestinais (ex: obstrução intestinal distal, neoplasias intra-abdominais, Crohn);
  • Ausência de corpo estranho;
  • Origem = JEJUNO, CÓLON, COTO DUODENAL OU PANCREATOBILIAR;
  • Parede abdominal em boas condições;
  • Paciente bem nutrido e sem sepse.

📌 A origem ser no íleo, estômago ou parede lateral do duodeno é um fator de mau prognóstico.

📌 O débito da fístula só influencia se houver fatores de mau prognóstico.

91
Q

Quando e como pode ser feito um tratamento AMBULATORIAL de DIVERTICULITE aguda?

A

São critérios para internar:
- Diverticulite COMPLICADA;
- SEPSE / SIRS;
- Dor intensa ou PERITONITE;
- Idade > 70 ANOS;
- COMORBIDADES importantes ou IMUNOSSUPRESSÃO;
- Intolerância VO pela obstrução;
- Questões sociais;
- Falha ao tratamento ambulatorial após 48-72h.

📌 Ou seja, podemos tratar ambulatorialmente pacientes < 70 anos com diverticulite não-complicada e sem sinais de alarme.

O tratamento é feito com DIETA LÍQUIDA + ANALGÉSICOS. O paciente é reavaliado após 48-72h. Se houver boa evolução, o seguimento passa a ser semanal até a resolução. Mas, se a evolução for negativa, deve ser internado.

📌 O paciente deve ser submetido a uma colonoscopia 6 a 8 semanas após a melhora se não tiver feito uma no último ano.

E os ANTIBIÓTICOS? Eles NÃO SÃO RECOMENDADOS de rotina no caso de uma diverticulite não-complicada sem sinais de alarme. Podem até ser usados ambulatorialmente, mas só se um paciente preencher algum critério de preocupação, como comorbidade importante, imunossupressão ou acometimento sistêmico (mas lembrando que idealmente esses pacientes seriam hospitalizados).

📌 Se usar ATB, a escolha é o clavulin VO para tratamento ambulatorial.

92
Q

Sobre a infecção por CMV no TGI: qual é local principal de acometimento e quando devemos suspeitar?

A

O principal local é o CÓLON, sendo que a colite por CMV deve sempre ser cogitada em pacientes com DII OU IMUNOSSUPRIMIDOS COM DIARREIA.

📌 A biópsia de investigação deve ser feito no centro da úlcera.

93
Q

Sobre a esofagite eosinofílica, como é feito o diagnóstico? E qual é a resposta imunológica mais atuante?

A

A patogênese da esofagite eosinofílica envolve ativação nas respostas de IgE pelas CÉLULAS TH2.

O diagnóstico deve unir 3 pilares:

  • Sintomas compatíveis;
  • Exclusão de outras causas de eosinofilia esofágica;
  • ≥ 15 EOSINÓFILOS por campo de grande aumento em BIÓPSIA DE ESÔFAGO DISTAL E PROXIMAL.

📌 IMPORTANTE: A esofagite eosinofílica não é a única causa de eosinofilia esofágica… diversas outras também podem ter, como DRGE, Crohn, acalasia, infecções, hipersensibilidade a drogas, entre outras.

94
Q

Diante de uma suspeita de DRGE, quando devemos pedir pHmetria?

A

Antes de fazer a pHmetria, o paciente já terá passado provavelmente por uma EDA. Os ACHADOS DA EDA que CONFIRMAM DRGE são:

  • ESOFAGITE erosiva GRAU C ou D de Los Angeles;
  • Esôfago de BARRETT confirmado por biópsia;
  • ESTENOSE péptica.

📌 Los Angeles B confirmaria também se houver presença de sintomas típicos de DRGE.

Assim, as INDICAÇÕES DE PHMETRIA (ou impedâncio-pHmetria) são:

  • Suspeita de DRGE com EDA NORMAL;
  • ESOFAGITE erosiva GRAU A ou B de Los Angeles;
  • SINTOMAS ATÍPICOS (ex: tosse, disfonia);
  • Programação de CIRURGIA ANTIRREFLUXO.

📌 Lembrando que se o paciente não tiver sinais de alerta, pode-se tentar o tratamento empírico para DRGE sem pedir exames complementares. Se funcionar, o diagnóstico está presumido.

95
Q

Como é feito o seguimento em casos de esôfago de Barrett?

A

Depende do resultado da biópsia:

  • Sem displasia = EDA com biópsia a cada 3-5 ANOS;
  • Displasia de baixo grau = ABLAÇÃO endoscópica + EDA ANUAL;
  • Displasia de alto grau ou adenocarcinoma in situ = RESSECÇÃO ENDOSCÓPICA.

📌 Esôfago de Barrett corresponde à classificação V de Savary-Miller.

96
Q

Qual é a principal causa de acalasia?

A

IDIOPÁTICA, mesmo no Brasil!

📌 Já a causa secundária mais comum é Chagas, principalmente na Bahia e MG.

97
Q

Se tanto câncer de esôfago quanto acalasia possuem clínica de disfagia, regurgitação e perda de peso, como diferenciá-las na prova?

A

A PERDA DE PESO é mais RÁPIDA no CÂNCER e mais LENTA na ACALASIA.

98
Q

Como é feito o diagnóstico de acalasia? E quais são os tipos de acordo com a classificação de Chicago?

A

Três são os exames complementares que devem vir em mente:

  • ESOFAGOGRAFIA BARITADA (pela sua facilidade de realização), que pode revelar uma imagem de “BICO DE PÁSSARO”;
  • EDA para diagnóstico diferencial com CÂNCER;
  • ESOFAGOMANOMETRIA para FIRMAR O DIAGNÓSTICO.

📌 Em relação à esofagomanometria, existe a convencional e a de alta resolução.

A esofagomanometria CONVENCIONAL avalia com menos detalhes o órgão e é capaz de revelar apenas a tríade clássica: PERDA DE RELAXAMENTO DO EEI + HIPERTONIA DO EEI (> 35 mmHg) + PERISTALSE ANORMAL.

Já a de ALTA RESOLUÇÃO consegue examinar melhor as pressões no órgão e, com isso, dividir a acalasia de acordo com a CLASSIFICAÇÃO DE CHICAGO 4.0.

📌 Antes, guarde um conceito: todos os 3 tipos apresentam o pré-requisito que define acalasia pela esofagomanometria de alta resolução, que é um IPR > 15 MMHG (traduzindo, uma integral de pressão média elevada no esfíncter inferior) + PERISTALSE DEFEITUOSA. Agora sim, vamos aos tipos de acordo com a Classificação de Chicago?

  • TIPO 1 (clássica) = aperistalse + AUSÊNCIA DE PRESSURIZAÇÃO ESOFAGIANA (ou seja, o corpo do esôfago fica todo relaxado);
  • TIPO 2 (compressão esofágica) = aperistalse + PRESENÇA DE PRESSURIZAÇÃO ESOFAGIANA (tem pressão em todo corpo do esôfago ao mesmo tempo, de modo a ser ineficaz para progredir o conteúdo);
  • TIPO 3 (vigorosa/espástica): presença de CONTRAÇÕES ESPÁSTICAS (o corpo esofágico fica hipertônico)… este é o de PIOR PROGNÓSTICO.

📌 Lembrando que a acalasia tem um distúrbio de motilidade que pode causar pressões tanto para menos quanto para mais, mas sempre com peristalse defeituosa.

99
Q

O que é síndrome dispéptica e quando solicitar EDA?

A

Síndrome dispéptica é caracterizada por DOR EPIGÁSTRICA > 1 MÊS, com ou sem outros sintomas associados.

Como uma das causas pode ser câncer, a EDA deve ser solicitada apenas quando houver RISCO AUMENTADO PARA NEOPLASIA:

  • Idade > 40 ANOS; e/ou
  • SINAIS DE ALARME: disfagia, perda de peso, anemia e odinofagia.

Em relação ao TRATAMENTO, construímos o seguinte fluxograma:

a) Pacientes que receberam EDA:

  • Se POSITIVA, trata-se a CAUSA;
  • Se NEGATIVA, considera-se dispepsia FUNCIONAL e continua para o item b.

b) Pacientes que NÃO receberam EDA OU que foi NEGATIVA, investigamos H. PYLORI com testes não-invasivos:

  • Se POSITIVO, faz o tratamento para tal;
  • Se NEGATIVO, fazemos um tratamento EMPÍRICO COM IBP 4 a 8 semanas… se mesmo assim não funcionar, podemos tentar tricíclicos por 12 semanas e posteriormente procinéticos.
100
Q

Paciente com diagnóstico presumido de DRGE mas sem melhora com IBP… o que fazer? Quais são as indicações de cirurgia?

A

Pela refratariedade, DOBRA-SE A DOSE DO IBP e solicitamos EDA para avaliar complicações.

Em caso de COMPLICAÇÕES (estenose ou úlcera), manutenção da REFRATARIEDADE ou necessidade de IBP CRÔNICO, podemos partir para a cirurgia de FUNDOPLICATURA TOTAL.

📌 Barrett não é indicação de cirurgia de DRGE!

101
Q

Sobre os divertículos esofágicos, diferencie as principais localizações e tipo (pulsão vs. tração)

A

O PROXIMAL é o de ZENKER, que ocorre principalmente à ESQUERDA e é por PULSÃO (divertículo falso).

Os MÉDIO-ESOFÁGICOS ocorrem mais à DIREITA e podem ser por TRAÇÃO OU PULSÃO.

Os EPIFRÊNICOS ocorrem mais à DIREITA e costumam ser por PULSÃO. Apresenta uma “BOCA” MAIOR que os demais.

📌 Os médio-esofágicos e os epifrênicos só costumam ser operados se > 2cm ou sintomáticos.

102
Q

Esofagite eosinofílica: quando suspeitar e como tratar?

A

É uma inflamação crônica com predomínio de eosinófilos por resposta Th2, de incidência crescente, com predomínio em HOMENS entre 20-40 ANOS.

Gera disfagia e dor torácica NÃO-RESPONSIVA AOS IBP, tendo elação com ASMA, ATOPIA E ALERGIAS ALIMENTARES;

📌 O protótipo da questão é não responder a IBP, mas, na verdade existe uma variante que responde sim a IBP. Inclusive, como veremos abaixo, o tratamento inicial é com IBP.

À EDA, vemos aspecto de “ESÔFAGO EM TRAQUEIA” por ficar cheio de anéis e ABSCESSOS EOSINOFÍLICOS BRANCOS de distribuição longitudinal. Porém, o tratamento só é feito com biópsia e com exclusão de outras causas de eosinofilia esofagiana (ex: DRGE, infecções e acalasia).

O tratamento inicial é com afastamento de alérgenos e curso de IBP. Se não melhorar, passamos para CORTICÓIDES TÓPICOS (usa a bombinha da asma, mas, ao invés de inalar, deglute).

103
Q

Esofagite infecciosa: quando pensar e quais são os principais agentes? Como tratar?

A

É muito raro ter infecção no esôfago. Logo, normalmente está associada uma causa clínica, como AIDS, IMUNOSSUPRESSÃO, QUIMIOTERAPIA, DIABETES, USO PROLONGADO DE ATB ou ACALASIA. Na clínica, veremos ODINOFAGIA, DISFAGIA e possivelmente febre.

Os agentes mais comuns são C. ALBICANS (PRINCIPAL), HERPES vírus tipo 1 e CITOMEGALOVÍRUS.

Os tratamentos respectivos são com FLUCONAZOL (7-14 dias), ACICLOVIR (14-21 dias) e GANCICLOVIR (14-21 dias).

📌 O tratamento do herpes pode ser feito nos imunocompetentes, mas só é obrigatório mesmo nos imunossuprimidos. Isso pois será autolimitada nos competentes.

104
Q

Quais são os achados à EDA e à biópsia esperados para os principais agentes de esofagite infecciosa? Onde fazer a biópsia?

A

a) C. ALBICANS

  • EDA: placas cor creme na mucosa;
  • Bx: hifas e leveduras.

b) HERPES vírus

  • EDA: múltiplas úlceras rasas com bordas elevadas (“em vulcão”);
  • Bx: células multinucleadas e inclusão Cowdry tipo A.

c) CMV

  • EDA: poucas úlceras profundas e lineares;
  • Bx: inclusão em “olho de coruja”.

📌 A BIÓPSIA no HERPES deve ser feito na BORDA da úlcera (H de Halo e de Herpes), enquanto no CMV deve ser no CENTRO (C de Centro e de CMV)

105
Q

V ou F: todo paciente com DII deve receber tromboprofilaxia medicamentosa.

A

VERDADEIRO! Independentemente do fator causal que o fez internar, devido ao alto risco tromboembólico.

📌 Desde que não tenha contraindicações, obviamente.

106
Q

Como a metabolização das tiopurinas predispõe a efeitos adversos?

A

A AZATIOPRINA (AZA) e a 6-MERCAPTOPURINA (6-MP) são imunomoduladores da classe das TIOPURINAS. A AZA é um pró-fármaco que é metabolizado em 6-MP e depois é transformada a em vários metabólitos, como a 6-tioguanina (6-TG) e a 6-metilmercaptopurina (6-MMP), após ação da enzima tiopurina 8-metiltransferase (TPMT).

O nível de ATIVIDADE DA ENZIMA TPMT determina o metabólito acumulado e o predispõe a um efeito adverso:

  • Atividade BAIXA ou AUSENTE → acúmulo de 6-TG → MIELOSSUPRESSÃO (principalmente leucopenia);
  • Atividade EXCESSIVA → acúmulo de 6-MMP → HEPATOTOXICIDADE.

📌 O uso de ALOPURINOL consegue REDUZIR A HEPATOTOXICIDADE por desviar o metabolismo para produção de 6-TG ao invés de 6-MMP.

📌 Outros efeitos adversos (como pancreatite) ocorrem de maneira não relacionada aos níveis elevados de 6-TG ou 6-MMP.

107
Q

Sobre os imunobiológicos usados nas DII:

  • Quais são as classes de cada um?
  • Qual é mais seletivo pelo TGI?
  • Qual causa maior reativação de TB latente?
A

As medicações ANTI-TNF são as de maior risco de REATIVAÇÃO DE TB. São exemplo: ADALIMUMAMBE, INFLIXIMABE (estas as duas de maior risco), ETARNECEPTE, CERTOLIZUMABE e GOLIMUMABE.

📌 Os anti-TNF são a classe de imunobiológicos de escolha para as manifestações extraintestinais das DII.

Outras classes:

  • USTEQUINUMABE → anti-INTERLEUCINA 12 e 23;
  • VEDOLIZUMABE → anti-INTEGRINA → é o mais SELETIVO DO TGI, fato que reduz efeito adversos extraintestinais (ex: reativação de TB e neoplasias);
  • TOFACITINIBE → inibidor da JAK.
108
Q

Qual é a fisiopatologia da doença ulcerosa péptica?

A

Antes, vamos falar sobre como acontece o funcionamento normal: a acidez estomacal tem três vias de estímulo para produção (gastrina, histamina e nervo vago) e a proteção do órgão é conferida através da produção de muco e HCO3 estimulada por prostaglandinas geradas pela COX (principalmente COX-1).

A GASTRINA é produzida pelas CÉLULAS G no ANTRO do estômago. Também no ANTRO estão as CÉLULAS D, que produzem SOMATOSTATINA, capaz de CONTRAPOR O ESTÍMULO DA GASTRINA sobre as células parietais produtoras de ácido (estas estão localizadas no corpo e no fundo).

Assim, entendemos os dois principais agentes causais da doença ulcerosa péptica:

  1. Infecção pelo H. PYLORI, pode causar por 2 mecanismos:
    - Quando infecta o ANTRO, INIBE AS CÉLULAS D, causando um efeito permissivo sobre as células G → causa uma HIPERCLORIDRIA;
    - Quando infecta de maneira DIFUSA o estômago, causa uma ATROFIA do órgão, PREJUDICANDO O TURNOVER celular (que deve ser alto devido à agressão ácida) → neste caso, é vista HIPOCLORIDRIA.

📌 É por isso que as úlceras tipo I (pequena curvatura) e IV (junção esôfago-gástrica) são hipoclorídricas, pois não afetam primordialmente as células D (localizadas principalmente no antro para frente).

  1. Uso de AINEs → prejudica atividade da COX, reduzindo as barreiras anti-ácidas naturais.
109
Q

Se o paciente falhar com o esquema padrão de erradicação de H. pylori, o que fazer?

A

Provavelmente a bactéria está com resistência a macrolídeos. Portanto, trocamos CLARITROMICINA POR LEVOFLOXACINO.

110
Q

Na HDA, qual é o melhor escore para estratificação de risco? E utilizando este escore, quando posso liberar o paciente sem fazer EDA?

A

O escore de GLASGOW-BLATCHFORD É MELHOR do que o de Rockall, sendo que um resultado MENOR OU IGUAL A 1 é tranquilizador para liberar o paciente SEM EDA.

📌 Os critérios que usa são: ureia, Hb, PAS, FC, hepatopatia, melena, síncope e IC. Diferentemente do Rockall, ele não leva em conta achados da EDA.

111
Q

Num paciente com HDB, qual exame fazer primeiro: EDA ou colonoscopia?

A

Paciente ESTÁVEL = COLONOSCOPIA

Paciente INSTÁVEL = EDA

📌 Até 20% dos casos de hematoquezia podem ser por HDA por conta de um sangramento volumoso que sequer da tempo do sangue ser digerido e gerar melena. Como a HDA É MAIS COMUM E MAIS GRAVE, diante de uma instabilidade sempre devemos a investigar.

112
Q

Quais são as principais causas de HDA e HDB?

A

HDA → DUP, varizes, erosiva e câncer

📌 As causas de HDA são mais comuns e mais graves do que as de HDB

HDB (excluindo causas anorretais) → DOENÇA DIVERTICULAR, angiodisplasia e câncer

113
Q

Diante de um sangramento obscuro de TGI, como proceder?

A

É aquele sangramento não localizado por EDA e colonoscopia. O primeiro passo é repetir tais exames. O segundo é tentar topografar com enteroscopia (“push-EDA”) ou com cápsula.

Se persistir obscuro, podemos realizar cintilografia com hemácias marcadas, angio-TC ou angiografia.

📌 Esses 3 exames estão citados em ordem decrescente de sensibilidade, mas só a angiografia (menos sensível) consegue ser terapêutica.

114
Q

Na HDA, em que momento devemos fazer a EDA?

A

O tempo-alvo é:

  • 6 a 12h na origem varicosa;
  • 6 a 24h nas demais.

📌 Lembrando sempre de estabilizar o doente antes de fazer o exame. Por isso mesmo que uma realização antes de 6h pode ser maléfica

115
Q

Quais são as manifestações sistêmicas das DII e quais delas são independentes da atividade de doença?

A

Manifestações que INDEPENDEM da atividade de doença:

  • ESPONDILITE ANQUILOSANTE e sacroileíte;
  • COLANGITE esclerosante.

📌 Colangite esclerosante está presente em 1-5% dos casos de RCU, mas 50-75% dos casos de colangite esclerosante têm RCU (investigar sempre!). Na DC, é rara.

Manifestações que COSTUMAM DEPENDER da atividade de doença, mas PODEM INDEPENDER:

  • PIODERMA gangrenoso;
  • Sintomas OCULARES (ex: uveíte).

Manifestações que DEPENDEM da atividade de doença:

  • ERITEMA nodoso;
  • ARTRITE periférica.

📌 A artropatia é a manifestação extra-intestinal mais comum! Ela pode depender da atividade da doença. Porém, uma porção delas é espondilite anquilosante, que independe da atividade.

OBS: na DC, há predisposição a cálculos renais e biliares por má absorção de sais biliares por ileíte ou ressecção ileal.

116
Q

Quais as principais diferenças do CCR associado à RCU em relação ao esporádico?

A
  • Costuma se desenvolver a partir de uma DISPLASIA PLANA ou de uma MASSA ASSOCIADA A DISPLASIA (e não a partir de um pólipo adenomatoso);
  • Maior incidência de TUMORES SINCRÔNICOS;
  • Idades mais JOVENS;
  • Os tumores MUCINOSOS E ANAPLÁSICOS, que são mais agressivos e menos diferenciados, ocorrem mais aqui do que no esporádico.
117
Q

Como fazer o tratamento clínico da Doença de Crohn?

A

Doença LEVE A MODERADA → tanto a indução quanto a manutenção é feita com MESALAZINA;

Doença MODERADA A GRAVE → tanto a indução quanto a remissão por 1 ano é feita com ANTI-TNF (imunobiológico) + AZATIOPRINA (imunomodulador).

📌 O imunobiológico de escolha é o anti-TNF (ex: infliximabe).

Doença GRAVE A FULMINANTE:

  • Primeiro passo é identificar com TC contrastada a tratar complicações intra-abdominais se presente:
    > Perfuração = rafia + ATB;
    > Abscesso = drenagem + ATB;
    > Obstrução parcial (é a maioria) = jejum + corrigir DHE + ATB;
    > Obstrução persistente ou total = estricturoplastia.
  • Após resolver as complicações → IMUNOBIOLÓGICO +/- CORTICÓIDE.

📌 ATB = clavulin ou cipro+metro.

📌 Evita-se enterectomia pois estes pacientes podem recorrer inúmeras vezes com oclusão, fato que poderia levar a síndrome de intestino curto. Além disso, a cicatrização é ruim pela doença inflamatória de base.

118
Q

Como fazer o tratamento clínico da retocolite ulcerativa (RCU)?

A

Colite DISTAL (retossigmoide) = MESALAZINA RETAL;

Colite LEVE A MODERADA (proximal ao sigmoide) = MESALAZINA oral (+ corticoide se ausência de resposta em 4 semanas);

Colite GRAVE A FULMINANTE (pancolite) = jejum + correção DHE + SNG em sifonagem + CORTICOIDE + ATB (clavulin ou cipro+metro).

📌 Não há indicação de pulsoterapia! É apenas dose de 100mg TID de hidrocortisona.

📌 Se a colite grave a fulminante NÃO RESPONDER em 7-10 dias → ANTI-TNF, CICLOSPORINA OU PROCTOCOLECTOMIA TOTAL.

MEGACÓLON TÓXICO (SIRS + distensão + transverso > 6cm) = tratamento igual ao da fulminante, mas se piora ou ausência de reposta em 24-48h = proctocolectomia total.

📌 Anti-TNF tem benefício menos definido na terapia de manutenção na RCU em relação à DC.

📌 Lembrando que a colectomia total cura a RCU!