Medicina intensiva Flashcards

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1
Q

Nas IRpA, como se altera o gradiente alvéolo-arterial de O2?

A

O gradiente avalia se existe diferença entre o teor de oxigênio do alvéolo e do capilar. Se houver, é porque a troca de O2 está prejudicada. Logo:

  • Gradiente AUMENTADO (> 10-15) = NÃO ESTÁ TENDO TROCA = DISTÚRBIO V/Q = IRpA hipoxêmica (tipo 1)
  • Gradiente NORMAL (< 10) = ESTÁ TENDO TROCA = DISTÚRBIO VENTILATÓRIO = IRpA hipercápnica (tipo II)
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2
Q

Na IRpA tipo I, como diferenciar distúrbio V/Q de shunt puro?

A

Shunt puro NÃO responde a O2 suplementar. Afinal, não está tendo contato entre ar das vias aéreas e o sangue.

📌 O shunt puro pode decorrer de uma CIV, por exemplo, ou de um colabamento alveolar maciço (ex: SRDA gigantesca)

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3
Q

Como identificar uma autoPEEP?

A

CURVA DE FLUXO NÃO ZERA NA EXPIRAÇÃO, por aprisionamento de ar no interior dos alvéolos, quando não há tempo suficiente para a saída do ar. Para que seja aferida, a manobra é a PAUSA EXPIRATÓRIA.

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4
Q

Quais são os pré-requisitos e como fazer um desmame da VM?

A

Deve preencher três requisitos:

  1. Condição CLÍNICA ADEQUADA: estabilidade hemodinâmica, bom nível de consciência, melhora da causa básica do distúrbio respiratório;
  2. Capacidade de OXIGENAÇÃO: PaO2
    ≥ 60 mmHg com FiO2 ≤ 0,4 e PEEP ≤ 5 a 8 cmH2O;
  3. Capacidade de VENTILAÇÃO: capaz de iniciar os esforços inspiratórios

É feito um Teste de Respiração Espontânea (TRE), em que o paciente respira pelo TOT com peça T (tubo T), ou um mínimo de suporte ventilatório (PSV, com PRESSÃO DE SUPORTE DE 7–8 CMH2O ou CPAP 5– 10cmH2O). O teste pode variar de 30 MINUTOS (mais habitual) A 2 HORAS de duração (pacientes com falhas prévias).

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5
Q

Cite três condições básicas para o uso da VNI

A
  1. O paciente deve estar desperto e cooperativo;

📌 Exceção é feita para aqueles rebaixados por IRpAII por DPOC descompensado, em que podemos ainda tentar VNI antes do TOT.

  1. Os reflexos de via aérea superior (reflexo de tosse) devem estar presentes, para se evitar uma broncoaspiração;
  2. Estabilidade hemodinâmica.
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6
Q

Quais são as principais aplicações da VNI?

A

Exacerbação aguda da DPOC;
EAP;
SRDA leve;
Pós-exTOT;
Hipoventilação por Obesidade.

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7
Q

BiPAP e CPAP. Qual preferir no DPOC e no EAP cardiogênico?

A

EAP ‘C’ardiogênico = ‘C’PAP

DPOC = BiPAP

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8
Q

Há aplicação da VNI no pós-exTOT?

A

Sim! Quando utilizada pós-extubação, o grande valor da VNI é PROFILÁTICO (e não terapêutico). Por isso, ela é utilizada imediatamente após a extubação nos pacientes de risco para evitar insuficiência respiratória aguda e reintubação.

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9
Q

Qual é a fisiologia do benefício da VNI no EAP cardiogênico?

A

REDUZ a PRÉ e a PÓS-CARGA do VENTRÍCULO ESQUERDO!

A VNI promove redução da pré-carga (por reduzir o retorno venoso, secundário à pressão externa na VCI), previne o colapso alveolar ao final da expiração e reduz a pós-carga do VE (pela redução da pressão transmural, representada pela diferença entre a pressão de distensão no final da diástole e a pressão extramural, o que diminui a demanda metabólica e o trabalho cardíaco).

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10
Q

Como alterar a relação I:E nos modos VCV e PCV?

A

Antes, lembre-se que em ambos determinamos uma FR mínima.

No VCV, controlamos o volume corrente e o fluxo inspiratório, com ciclagem ocorrendo quando atingirmos o volume corrente determinado. Logo, QUANTO MAIOR FOR O FLUXO DETERMINADO, MENOR SERÁ O TEMPO INSPIRATÓRIO, REDUZINDO A RELAÇÃO I:E.

Já no PCV, controlamos a pressão ofertada e o tempo inspiratório, com a ciclagem ocorrendo no fim deste tempo. Logo, QUANTO MAIOR FOR O TEMPO INSPIRATÓRIO QUE DETERMINAMOS DIRETAMENTE, MAIOR SERÁ A RELAÇÃO I:E.

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11
Q

V ou F:

VCV cicla por volume e PCV por pressão!

A

FALSO! Cuidado para não confundir. A letra da sigla é a variável controlada, e não o mecanismo de ciclagem.

Na verdade, PCV cicla por tempo.

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12
Q

Qual a diferença da VM no modo assisto-controlado para o modo SIMV?

A

No assisto-controlado, quando uma ventilação é disparada pelo esforço do paciente, a máquina ajuda com os parâmetros estabelecidos posteriormente.

Já no modo SIMV, quando o paciente faz o esforço, a máquina deixa ele respirar com seus parâmetros próprios. Ou seja, é como se fosse um assisto-controlado que não ajuda nos ciclos iniciados pelo paciente.

O SIMV já foi um modo bastante utilizado no desmame, tendo caído em desuso, uma vez que, além da sua complexidade, não mostrou melhora no tempo de retirada da VM.

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13
Q

Qual é o parâmetro que guia a ciclagem na PSV?

A

O FLUXO! O ventilador fornece a pressão até um % do pico de fluxo inspiratório. Após esse ponto, ele faz a ciclagem para a expiração. Logo, quanto maior for esse % (ou seja, mais próximo do pico), menor será o tempo inspiratório, de modo a induzir um aumento compensatório da FR por parte do paciente.

📌 Relembrando: VCV cicla por volume e PCV por tempo.

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14
Q

No ajuste da VM em uma doença obstrutiva, qual é a nossa tendência com a FR? E em doenças restritivas?

A

Nas OBSTRUTIVAS, a tendência é de REDUZIR A FR, pois isso causa um aumento proporcional do tempo expiratório (visto que o inspiratório é pré-determinado pelo fluxo, no caso da VCV, e do próprio Tins escolhido, no caso da PCV).

Já nas RESTRITIVAS, o raciocínio é o inverso. Como a dificuldade maior é de insuflar o pulmão e não de o esvaziar (lembrando que complacência e elastância são grandezas inversamente proporcionais), uma ideia é AUMENTAR A FR, de modo a gerar uma relação I:E maior.

📌 Uma forma interessante de pensar também é que na SARA (um distúrbio restritivo), o volume-corrente não pode ser muito grande na ventilação protetora. Logo, uma forma de otimizar o volume-minuto passa a ser usar FR maiores.

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15
Q

Quais os riscos de uma PEEP elevada?

A

O benefício é nítido: aumentar o recrutamento alveolar. Porém, há dois riscos importantes: BAROTRAUMA e REDUÇÃO DO RETORNO VENOSO, podendo gerar até instabilidade hemodinâmica.

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16
Q

Quais são estratégias para lavar CO2 na VM?

A

Basicamente, temos que ELEVAR O VOLUME-MINUTO, que é o produto do volume corrente x FR. Assim, podemos:

  1. Aumentar a FR;
  2. Aumentar o VC na VCV ou o delta P na PCV;
  3. Aumentar o tempo inspiratório na PCV.

Mas aqui cabe um cuidado: se aumentarmos um Tins diretamente na PCV ou a FR na PCV/VCV, ficamos com “pouco expiração para muita inspiração”, podendo gerar uma autoPEEP, principalmente nos quadros obstrutivos, fato que paradoxalmente pode acabar levando à retenção de CO2.

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17
Q

Após conectar na VM, como setar FR, FiO2 e PEEP?

A

PEEP = 3 a 5, podendo fazer ajustes progressivas depois na SDRA conforme peep-table;

FR = iniciar com algo fisiológico, como 12 a 16, havendo uma tendência a FR menores em distúrbios obstrutivos (para aumentar tempo expiratório) e maiores nos restritivos.

FiO2 = começa com 100% e reduz progressivamente até um valor que garanta um aporte adequado.

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18
Q

Quais parâmetros iniciais setamos na VCV, além de FR, FiO2, sensibilidade e PEEP?

A

Setamos o VOLUME CORRENTE (idealmente de 6-8 mL/kg, com preferência por valores mais próximos de 6 mL/kg), que será o determinante para a ciclagem, e um LIMITE DE FLUXO INSPIRATÓRIO (normalmente de 30-60 L/min).

📌 O VC e o limite de fluxo são diretamente proporcionais ao Tins, enquanto o fluxo é inversamente.

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19
Q

Em qual modo ventilatório há limite, ou seja, um teto na curva de fluxo?

A

Na VCV! Nela, o tempo inspiratório é determinado pela velocidade do fluxo até atingir o VC determinado. Estabelecemos um limite de fluxo para não gerar um excessivamente lesivo.

Já na PCV, o fluxo vai ocorrer de maneira livre: como limitamos a pressão, de início, quando não há ar direito dentro do pulmão, o fluxo será maior. Ou seja, quanto mais ar já houver no pulmão, menor será o fluxo pois já haverá uma resistência maior pelo ar presente no local.

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20
Q

Como usar a VNI no pós-extubação?

A

Podemos usar para propósito PROFILÁTICO para evitar reTOT, mas não como terapêutico em caso de nova falência respiratória imediata (nesse caso, demanda nova IOT.

Os pacientes que mais se beneficiam são aqueles de alto risco para reTOT:
- > 65 anos;
- IC;
- Hipercapnia;
- Doenças neuromusculares;
- Obesos;
- Tempo de VM.

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21
Q

Como monitorizar a resposta do paciente à VNI?

A

Escore HACOR, que leva em conta:
- H: heart rate;
- A: acidose;
- C: nível de consciência;
- O: oxigenação;
- R: respiratory rate.

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22
Q

Como diferenciar as curvas de PCV e PSV?

A

Ambas terão um teto na curva de pressão, mas a PSV terá algumas particularidades:

  • Todas inspirações são precedidas por uma espícula negativa na curva de pressão, mostrando que foi um disparo induzido pelo esforço do paciente; na PCV, só algumas são.
  • As curvas de volume e fluxo tem traçados mais heterogêneos, compatíveis com os diferentes esforços feitos pelo paciente.
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23
Q

Diferença entre PEEP, pressão de pico, pressão de platô e driving pressure

A

PEEP: pressão no final da expiração;

Ppico: pressão máxima do sistema, que será o somatório das resistências das vias aéreas + as elásticas dos alvéolos (remete à ELASTICIDADE);

Pplatô: obtida com uma pausa inspiratória, de tal forma a anular o componente da pressão das vias aéreas rígidas. Logo, resta apenas a resistência elástica a nível alveolar

Driving pressure = PEEP - Pplatô (remete à COMPLACÊNCIA).

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24
Q

Na VM, como calcular a resistência e a complacência?

A

Resistência = (Ppico - Pplatô) / fluxo (em L/s)

📌 Cuidado! Normalmente vemos o fluxo em L/min… logo, temos que converter.

Complacência (ou complacência estática) = volume / (Pplatô - PEEP)

📌 Se não falar se é complacência dinâmica ou estática, é porque quer a estática mesmo (com pausa inspiratória gerando Pplatô para calcular a driving pressure)

Complacência dinâmica = = volume / (Ppico - PEEP)

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25
Q

Parâmetros de uma ventilação protetora e por que é chamada de hipercapnia permissiva

A

VC = 4 a 6mL/kg

Pplatô ≤ 30

Driving pressure (Pplatô-PEEP) ≤ 15

PEEP e FiO2 tituláveis

📌 Naturalmente, essa estratégia, por trabalhar com um menor volume corrente, tende a reter CO2. E não há problema nisso! Toleramos pH de até 7.2. Por isso, tal estratégia é chamada de HIPERCAPNIA PERMISSIVA! Ah, e para lavar maios CO2 sem interferir no VC, o ideal é aumentar a FR.

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26
Q

Estratégias para pacientes com SDRA refratários às medidas usuais de ventilação

A

PaO2/FiO2 ≤ 150: pronação

📌 A pronação está contraindicada em caso de instabilidade hemodinâmica importante, arritmias graves, TCE com HIC ou lesão instável de coluna

PaO2/FiO2 ≤ 120: bloqueadores neuromusculares

📌 São mais úteis em caso de assincronia e o mais estudado é o cisatracúrio.

Outras opções são: manobra de recrutamento alveolar com elevação de PEEP (mas não existe comprovação de benefício) e ECMO.

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27
Q

Por relação PaO2/FiO2 = 70, um homem foi pronado. Analise se a prona valeu a pena com base nos valores seguintes:

  • Pré-prona: P/F = 70, FiO2 = 100, PEEP = 16, Pplatô = 36 e VC = 280;
  • Durante a prona: P/F = 68, FiO2 = 80, PEEP = 16, Pplatô = 28 e VC = 360.
A

📌 Temos que entender que o importante não é só o valor gasométrico, mas também a mecânica respiratória que está diretamente relacionada à complacência. Então guarde: na SDRA, quanto menos driving pressure, melhor é em relação à possibilidade de reduzir VILI (ventilation induced lung injury).

Apesar de a P/F ter reduzido, durante a prona o paciente reduziu muito suas pressões de ventilação, sendo que o driving pressure caiu de 20 para 12. Logo, foi sim uma estratégia interessante!

📌 Lembrando que o driving pressure é obtido por Pplatô - PEEP, e o ideal na SDRA é ser até 15.

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28
Q

Qual é o problema-chave de um paciente com DPOC na VM?

A

MUITO IMPORTANTE: o problema do paciente com DPOC, a partir do momento que está com TOT, não é mais a eliminação do CO2! O problema real é que estaremos ventilando com pressão positiva um paciente com FLUXO EXPIRATÓRIO OBSTRUÍDO devido à doença de base. Se não conseguirmos “esvaziar” o pulmão adequadamente, a tendência é que haja uma hiperinsuflação progressiva que culmine com AUTO-PEEP. Esta, por sua vez, é lesiva ao tecido pulmonar e também acarreta em piora hemodinâmica por aumento da pressão intra-torácica.

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29
Q

Como a auto-PEEP pode ser identificada nas curvas da VM?

A

Na de fluxo, a inspiração se inicia antes de o traçado da expiração voltar ao zero.

Na de pressão, ao fazermos uma pausa expiratória, surge um patamar superior à PEEP original ajustada.

Na de volume, o traçado não volta ao zero no final da expiração, sendo que, progressivamente, esse afastamento se aumenta devido ao ar cada vez mais acumulado.

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30
Q

Quais estratégias adotar para um paciente com DPOC com auto-PEEP na VM?

A
  • Broncodilatadores e aspiração de secreções
  • Reduzir o volume corrente para até 6mL/kg (se dou menos volume, naturalmente também terei menos volume para ter que eliminar)

📌 Assim como na SDRA, aqui também toleramos uma hipercapnia permissiva com pH até 7,2. É melhor reter um poucos de CO2 do que gerar auto-PEEP tentando aumentar o volume minuto para lavá-lo

  • FR mais baixa, de 8 a 12, de tal modo a aumentar o tempo expiratório (podendo atingir relações de até 1:4 a 1:5)
  • Utilizar uma PEEP de até 80% da auto-PEEP (quanto mais aberto eu forçar o alvéolo a ficar, mais elimina ar)
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31
Q

A PEEP intrínseca também é conhecida como…

A

Auto-PEEP.

📌 A extrínseca é a PEEP fornecida pelo ventilador.

32
Q

Assincronia de disparo ineficaz: quais são as causas e como identificar?

A

Significa que o esforço do paciente não dispara o ventilador

Causas: sensibilidade elevada no ventilador; auto-PEEP; fraqueza muscular ou sedação profunda

Como identificar: discreta espícula negativa na curva de pressão (mostrando que o paciente fez o esforço inspiratório), mas sem desencadear a ventilação (não vemos grandes alterações nas demais curvas além de pequena variação).

33
Q

Assincronia de duplo disparo: quais são as causas e como identificar?

A

Significa que um único esforço do paciente dispara o ventilador duas vezes

É causado por um Tins menor do que o tempo neural (ou seja, o Tins do ventilador é menor do que o tempo que o paciente está fazendo força para inspirar). Ex: Tins está de 0,5s mas o paciente está fazendo esforço inspiratório durante 1s… assim que terminar a primeira inspiração, imediatamente terá um novo disparo pois o paciente ainda está fazendo esforço inspiratório.

Como identificar: dois ciclos imediatos nas curvas de fluxo e pressão, sendo que na de volume vemos o EMPILHAMENTO DE VOLUME (ex: se o ventilador iria fornecer 400mL em um único ciclo, acabará fornecendo algo aproximado de 800mL).

Como corrigir: aumentar o Tins (diretamente no modo PCV ou reduzindo o fluxo no VCV)

34
Q

Assincronia de autodisparo: quais são as causas e como identificar?

A

Identificamos vendo vários disparos não-precedidos por esforço inspiratório do paciente (logo, não terá a espícula negativa na curva de pressão).

É causado por sensibilidade muito baixa na VM, vazamento, secreções ou movimentações externas.

35
Q

Assincronia de fluxo insuficiente: quais são as causas e como identificar?

A

Significa que o fluxo ofertado é menor do que o paciente demanda. Por isso, ele acaba fazendo uma força a mais para tentar inspirar um fluxo maior… logo, faz uma pressão negativa que acaba gerando uma interferência visível na curva de fluxo, que fica em formato de U (ou seja, há uma negativação na curva que tradicionalmente é positiva).

São possíveis causas: febre, dor e ansiedade, ou realmente um fluxo baixo ofertado pelo ventilador.

36
Q

Assincronia de fluxo excessivo: como identificar?

A

Significa que o fluxo ofertado é maior do que o paciente demanda. Identificamos no início do traçado inspiratório na curva de pressão uma espícula, que é chamada de “overshoot de entrada”.

37
Q

Assincronia de ciclagem prematura: quais são as causas e como identificar?

A

É causado por um Tins menor do que o tempo neural (ou seja, o Tins do ventilador é menor do que o tempo que o paciente está fazendo força para inspirar). Ex: Tins está de 0,5s mas o paciente está fazendo esforço inspiratório durante 1s… assim que terminar a inspiração do ventilador, o paciente continuará fazendo esforço para inspirar. Logo, na curva de fluxo, onde deveria ser negativo na expiração, veremos um novo pico com tendência à positivação, em formato de U invertido.

Como corrigir: aumentar o Tins (diretamente no modo PCV ou reduzindo o fluxo no VCV)

38
Q

Assincronia de ciclagem tardia: quais são as causas e como identificar?

A

É causado por um T(INS) MAIOR DO QUE O TEMPO NEURAL (ou seja, o Tins do ventilador é maior do que o tempo que o paciente está fazendo força para inspirar). Ex: Tins está de 1s mas o paciente está fazendo esforço inspiratório durante 0,5s… assim que terminar o esforço do paciente, o ventilador continuará a inspirar.

Logo, na curva de fluxo, veremos um DECAIMENTO DO FLUXO INSPIRATÓRIO MAIS LENTO E PROLONGADO após o fim do esforço do paciente. Além disso, também pode ser vista uma espícula no fim do traçado de inspiração, chamada de “OVERSHOOT DE SAÍDA”.

Como corrigir: REDUZIR O TEMPO INSPIRATÓRIO (diretamente no modo PCV ou aumentando o fluxo no VCV)

39
Q

Vendo a curva de fluxo na VM, como suspeitar de secreção? E qual assincronia pode ser causada?

A

Na parte expiratória da curva de fluxo vemos um aspecto serrilhado, que, no final das contas, mostra que o fluxo está chegando “picotado” no ventilador por conta da secreção.

Tal característica pode levar o ventilador a entender como esforço inspiratório do paciente, tendo risco de causar um autodisparo.

40
Q

Como está a pressão de capilar pulmonar (PCP) no choque obstrutivo?

A

A PCP, também chamada de POAP, avalia a pressão no coração esquerdo, enquanto a PVC no direito. Logo, em todos os choques obstrutivos, a PVC estará aumentada.

Porém, no TEP, a PCP estará baixa pois não chega sangue no coração esquerdo de maneira adequada. Já no tamponamento, a PCP está alta também como a PVC.

41
Q

Alternativas ao choque cardiogênico refratário à dobutamina

A

Como a dobutamina age em receptores beta, pode ter uma menor eficácia naqueles com uso atual ou recente de BB. Logo, uma alternativa é usar inotrópicos que não atuam em receptores beta, como o levosimendan (sensibilizador de cálcio) e a milrinone (inibidor da fosfodiesterase 3).

📌 Essas duas drogas tem efeito vasodilatador, que pode que pode dificultar o uso diante da situação do choque. Porém, ajudam mais que dobutamina para IVD por hipertensão pulmonar.

Outra alternativa é o balão intra-aórtico. Porém, este está contraindicado em caso de IAo grave, arritimias ou dissecção de aorta.

42
Q

Quais são as doses alfa e beta da dopamina?

A

Dose mais “B”aixa (5-10mcg/kg/min) = “B”eta

Dose mais “A”lta (10-20mcg/kg/min) = “A”lfa

43
Q

Como podemos utilizar o gradiente venoarterial de CO2 (ΔpCO2)?

A

📌 ΔGvaCO2 → ΔpCO2 = pvCO2 - paCO2 (normal = 2-5 mmHg)

O ΔpCO2, muitas vezes, é interpretado como um marcador de perfusão tecidual. Entretanto, a hipóxia tecidual NÃO é o principal determinante dos gradientes de CO2 → o CO2 tecidual não se eleva nos casos de hipóxia, desde que o fluxo sanguíneo local esteja preservado para “lavar” o CO2 resultante do metabolismo anaeróbio → por outro lado, o FLUXO SANGUÍNEO BAIXO pode ELEVAR os níveis locais de CO2 pelo fenômeno de estagnação, mesmo que não haja hipóxia tecidual.

Logo, um ΔpCO2 AUMENTADO (≥ 6 mmHg) sugere que o DÉBITO CARDÍACO É BAIXO OU O FLUXO DA MICROCIRCULAÇÃO NÃO É SUFICIENTE para lavar o CO2 produzido, mesmo na presença de DC normal.

O ΔpCO2 é estabelecido pela coleta simultânea de sangue venoso misto (via distal do cateter de artéria pulmonar) e arterial. A substituição do sangue venoso misto pelo venoso central (colhido do CVC) é aceitável.

📌 Checar no raio-x de tórax a posição do CVC para coleta de sangue → deve estar na VCS, antes da desembocadura do AE.

Conclusões:

1) Sinais clínicos e laboratoriais de MÁ PERFUSÃO + ΔpCO2 AUMENTADO → cogitar aumento do DC → ex: DOBUTAMINA;

2) PERFUSÃO NORMAL + ΔpCO2 AUMENTADO (ou seja, fluxo sanguíneo não é suficiente para lavar o CO2 produzido, apesar de DC normal, possivelmente por aumentado da demanda global de O2) → aumento do DC é controverso;

3) Sinais clínicos e laboratoriais de MÁ PERFUSÃO + ΔpCO2 NORMAL → uso de intervenções para aumentar o DC pode não ser efetivo.

44
Q

Caracterize: DO2, VO2, TEO2, SvO2 e DO2crit.

A

DO2 (oferta de O2), pode ser chamado também de TO2 (transporte de O2) → é a quantidade de O2 oferecida aos tecidos por unidade de tempo → é determinada pelo produto do débito cardíaco (DC) pelo conteúdo total de oxigênio no sangue arterial (CaO2).

📌 DO2 = DC x CaO2 x 10.

VO2 (consumo sistêmico de O2) → é a quantidade de oxigênio do DO2 que foi consumida nos tecidos → definido pela diferença entre o conteúdo arterial e venoso de O2 (ou a diferença entre o DO2 e o retorno na circulação venosa).

📌 VO2 = DC x (CaO2 - CvO2) x 10

📌 Pode ser medido indiretamente pela SvO2 (ver à frente).

TEO2 (não confundir com TO2), é a taxa de extração de O2 → ou seja, é o quanto o consumo de O2 (VO2) corresponde à oferta de O2 (DO2).

📌 TEO2 = VO2 / DO2.

📌 Em condições normais e em repouso, a TEO2 varia entre 25-33%, levando a uma SvO2 entre 65-70%.

SvO2 é uma média da saturação venosa central da oxihemoglobina proveniente de todos os leitos vasculares. A SvO2 cai se DO2 reduzir ou se VO2 aumentar ultrapassando a disponibilidade de O2.

📌 O normal da SvO2 é entre 65-75%.

OBS: o corpo consegue compensar uma queda de DO2 sem alterar VO2 graças a uma compensação de aumento de TEO2 (ou seja, apesar de a oferta reduzir, conseguimos extrair percentualmente mais, de forma a não impactar o consumo total). Porém, ao atingir um DO2 crítico (DO2crit), uma queda além do DO2 não consegue mais ser compensada por aumentos adicionais de TEO2, e, com isso, cai o VO2 → levando a hipóxia tecidual e inicio da respiração anaeróbia, com aumento de lactato.

📌 Em um paciente descompensado (ex: séptico), o DO2crit pode ser maior, sendo atingido mais precocemente. Ou seja, o paciente séptico satura mais facilmente seus mecanismos compensatórios de elevação da TEO2, atingindo antes o estado anaeróbio, que é menos eficaz energeticamente do que o aeróbio.

45
Q

A SvO2 é uma medida indireta de…

A

📌 Antes, relembre o significado de algumas siglas:

  • DO2 = oferta de O2;
  • VO2 = consumo de O2;
  • TEO2 = taxa de extração de O2 (TEO2 = VO2/DO2);
  • SvO2 = saturação venosa central de O2.

Resposta: a SvO2 é uma medida indireta do CONSUMO DE OXIGÊNIO (ou VO2).

Para facilitar, raciocine SvO2 e TEO2 como sendo grandezas inversas → ex: se TEO2 está alto (seja por baixo DO2 ou por alto VO2), vou extrair muito O2 do sangue arterial, resultando em uma menor SvO2.

📌 Nos choques cardiogênicos, obstrutivos e hipovolêmicos, SvO2 estará baixa (pois DO2 estará baixo e, consequentemente, TEO2 estará alto). Já nos distributivos, SvO2 será alta.

📌 O normal da SvO2 é entre 65-75%.

46
Q

Como avaliar a fluidorresponsividade?

A

1) Infusão de 500ml de cristaloide ou elevação passiva de MMII + verificar aumento de DC em 10-15%;

📌 Se não houver uma mensuração direta do DC, algumas possibilidades indiretas são aumento de PAM, diminuição de FC, aumento de débito urinário e elevação SvO2.

2) Variação de pressão de pulso sistólico na inspiração e expiração na curva de PAM > 13% em pacientes em VM;

📌 O racional é o seguinte: na expiração da VM, aumenta o retorno venoso (e consequentemente o DC), e na inspiração ocorre o contrário. Além disso, quanto maior for o DC, maior será a pressão de pulso (PAS - PAD). Logo, se a diferença entre as pressões de pulsos (deltaPP) na expiração e na inspiração forem muito grandes, prediz que o paciente ao receber uma maior volemia, está conseguindo aumentar seu DC.

3) Variação de diâmetro de VCI > 12% ao US nos pacientes em VM, analisando ins e expiração (racional semelhante ao de cima);

📌 Ponto limitante dos itens 2 e 3 é o paciente estar em VM e com VC > 8ml/kg, que seria o suficiente para “alterar a volemia” devido a alterações do volume aéreo intratorácico.

4) Queda ≥ 3mmHg na curva de PVC na fase inspiratória sob ventilação espontânea.

47
Q

No modo M, qual é o sinal esperado no pulmão normal, no pneumotórax e no derrame pleural?

A

Normal = sinal da praia (dica: “é normal querer ir para a praia”)

Pneumotórax = sinal da estratosfera ou do código de barras (dica: “pneumotórax é cheio de nada assim como a estratosfera”)

Derrame pleural = sinal do sinusoide (dica: S de sangue com S de sinusoide)

48
Q

Ausência de lung sliding é patognomônico de pneumotórax?

A

Não! Diz apenas que não há deslizamento das pleuras (pode ser causado por processo parenquimatoso subpleural, derrame pleural, fibrose pleural e até mesmo IOT seletiva).

O sinal patognomônico do pneumotórax é o lung point

49
Q

Qual sinal no POCUS pulmonar exclui a possibilidade de pneumotórax, além do lung sliding?

A

Sinal de PULSAÇÃO PULMONAR, pois, se a pulsação cardíaca foi transmitida até a pleura, é sinal de que o pulmão está íntegro até o local.

50
Q

Ponto de corte de lactato na definição de choque séptico

A

📌 Relembrando, choque séptico = sepse + necessidade de aminas para PAM > 65 e hiperlactatemia mesmo após reposição volêmica inicial.

A hiperlactatemia será considerada > 18mg/dL (ou > 2mmol/L)

51
Q

Como fazer a reposição volêmica e o ATB na sepse?

A

Reposição de 30mL/kg em até 3 horas, preferencialmente com cristaloide balanceado (Ringer lactato ou plasmalyte).

📌 Sim, o Surviving Sepsis sugere preferência de Ringer Lactato sobre o SF0,9%.

O ATB deve ser iniciado em até 1h nos pacientes com certeza de sepse ou choque séptico. Se o paciente estiver estável e sem diagnóstico concreto, podemos aguardar até 3h para iniciar.

52
Q

Uso de vasopressina e corticoterapia no choque séptico refratário

A

Vasopressina se noradrenalina a 0,25-0,5mc/kg/min

Corticoterapia se hipotensão requerendo mais do que 1h de reposição volêmica e amina

53
Q

Qual o risco de usar dobutamina num paciente hipovolêmico?

A

Causar a SÍNDROME DO CORAÇÃO VAZIO, que pode levar a um choque iatrogênico.

📌 Vai causar uma redução do tempo diastólico em um paciente que não fornece pré-carga suficiente

54
Q

Qual inotrópico é melhor em um quadro de TEP?

A

DOBUTAMINA é FRACA, pois atua pouco em VD (menor massa contrátil)

Levosimendan e milrinona causam vasodilatação em leito pulmonar, diminuindo pós-carga de VD. Logo, são opções mais interessantes

55
Q

Em um neutropênico febril, quando já iniciar cobertura para MRSA de início?

A
  1. Colonização conhecida;
  2. Infecção em sítio de cateter;
  3. Mucosite;
  4. Infecção de pele e/ou partes moles;
  5. Uso prévio de quinolonas;
  6. Choque séptico refratário às medidas iniciais
56
Q

Como suspeitar e quais condutas tomar diante de um paciente com obstrução dinâmica de via de saída de VE?

A

Cogitar sempre em um paciente com CHOQUE REFRATÁRIO, sendo que acontece principalmente naqueles com HIPERTROFIA MIOCÁRDICA e/ou TAQUICARDIA significativa.

Ao USG, podemos ver o próprio ventrículo hipertrofiado, com o SEPTO OBSTRUINDO A ÁREA SUBAÓRTICA. Já na análise da PIA, podemos ver um ENTALHE NA ONDA SISTÓLICA, causando um PULSO BISFERIENS (“com dois picos”).

O manejo envolve deixar o VE “cheio” para que essa obstrução seja menor. Logo, as medidas são: dar VOLUME, EVITAR INOTRÓPICOS e ponderar o uso de AMINAS COM AÇÃO APENAS ALFA (causariam vasoconstrição, aumentando o volume intracavitário mas sem causar estímulo contrátil).

57
Q

O que nos diz a TAPSE no ECOTT?

A

TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion), como o próprio nome diz, avalia a MOVIMENTAÇÃO DA TRICÚSPIDE DURANTE A SÍSTOLE… ou seja, é como se fosse uma avaliação indireta de “FRAÇÃO DE EJEÇÃO DE VD”.

Valores MAIORES DO QUE 15mm denotam FUNÇÃO NORMAL DE VD.

58
Q

Sedativo que parece reduzir tempo de VM e causar menos delirium

A

Os resultados dos estudos são controversos, mas a droga mais “vendida” atualmente como tendo tais benefícios é a DEXMEDETOMIDINA (Precedex).

📌 Porém, NÃO ALTERA MORTALIDADE e aumenta risco de BRADICARDIA e HIPOTENSÃO, visto que é um alfa-agonista central. Além disso NÃO PODE SER USADO POR MAIS DO QUE 24 HORAS devido ao risco de EFEITO REBOTE.

📌 Não causa alterações no padrão respiratório do paciente.

59
Q

Como estarão as pupilas em cada uma das seguintes situações?

a) Lesão difusa do mecencéfalo;
b) Lesão de mesencéfalo posterior;
c) Lesão de ponte;
d) Hérnia de uncus;
e) Intoxicação por simpatomiméticos ou por anticolinérgicos;
f) Intoxicação por opioides ou por anticolinesterásicos.

A

O estímulo SIMPÁTICO, que causa MIDRÍASE, segue o caminho hipotálamo > mesencéfalo > ponte > bulbo > medula > cadeia simpática cervical > olho. Ou seja, ele passa por TODO O TRONCO ENCEFÁLICO.

Já o PARASSIMPÁTICO, que causa MIOSE, encurta o caminho interrompendo o seu trajeto no tronco encefálico diretamente no MESENCÉFALO POSTERIOR, de onde sai como NC III.

Com isso, teremos os seguintes padrões pupilares:

a) Lesão DIFUSA DO MESENCÉFALO = pupilas MÉDIO-FIXAS, pois lesa ambos estímulos;

b) Lesão do MESENCÉFALO POSTERIOR = pupilas MIDRIÁTICAS, pois lesa o estímulo parassimpático (lembrando que o simpático desce pela porção anterior);

c) Lesão de PONTE = pupilas PUNTIFORMES (“ponte”formes), pois lesa apenas o estímulo simpático;

📌 É por isso, por exemplo, que o achado pupilar na Sd. de Horner pelo tumor de Pancoast é a miose ipsilateral, pois o problema está no tumor “cutucando” a cadeia simpática cervical, atrapalhando seu funcionamento.

d) HÉRNIA DE UNCUS = MIDRÍASE FIXA UNILATERAL, pois a herniação pela tenda do cerebelo acaba comprimindo o III NC, que leva o estímulo parassimpático;

📌 Hérnia de uncus também pode gerar hemiparesia, que é geralmente ipsilateral por comprimir a via motora do outro lado.

e) SIMPATOMIMÉTICOS ou ANTICOLINÉRGICOS = MIDRÍASE;

f) OPIOIDES ou ANTICOLINESTERÁSICOS = MIOSE.

60
Q

Na avaliação do reflexo vestíbulo-calórico com água gelada em um paciente com coma, o que pensar se o desvio do olho for:

a) Para o lado da água;
b) Para o lado oposto;
c) Não desviar.

A

Para o MESMO LADO = COMA mas com TRONCO ÍNTEGRO;

Para o lado OPOSTO = SIMULAÇÃO por parte do paciente;

NÃO DESVIAR = lesão de TRONCO.

61
Q

Onde deve estar a lesão neurológica em um paciente com coma de acordo com o padrão respiratório?

a) Cheyne-Stokes
b) Hiperventilação central;
c) Apnêustica;
d) Padrão atáxico de Biot.

A

CHEYNE-STOKES = lesão BI-HEMISFÉRICA ou COMA METABÓLICO.

📌 Dica = Cheyne-Stokes tem 2 palavras, logo, remete a 2 hemisférios.

HIPERVENTILAÇÃO central = lesão de MESENCÉFALO;

📌 Dica = CE de hiperventilação CEntral com CE de mesenCÉfalo

APNÊUSTICA (faz apneia após inspirar) = lesão de PONTE;

📌 Dica = P de Ponte com de aPnêustica.

ATAXIA DE BIOT (padrão completamente anárquico) = lesão de BULBO

📌 Dica = B de Biot com B de Bulbo.

62
Q

Descreva a tríade de Cushing.

A

Os sinais e sintomas característicos de HIC com iminência de herniação cerebral são → BRADICARDIA + HIPERTENSÃO ARTERIAL + ALTERAÇÃO DO PADRÃO RESPIRATÓRIO = tríade de Cushing.

63
Q

O que significam as ondas P de monitorização de PIC?

A

P1 = sístole ventricular;

P2 = complacência cerebral (é como a pressão da contração ventricular vai se propagar no tecido encefálico): quanto menor for a complacência (ex: quadro de HIC por um tumor), mais facilmente uma pressão gerada pela contração cardíaca vai reverbera de maneira mais intensa;

P3 = fechamento da valva aórtica (diástole).

📌 Naturalmente, P1 > P2 > P3. Se P2 SE TORNAR A MAIOR ONDA, TEMOS UM INDICATIVO DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA devido à REDUÇÃO DA COMPLACÊNCIA CEREBRAL.

64
Q

Quando num quadro de herniação cerebral falamos de uma compressão de a. cerebral anterior, estamos pensando em qual hérnia? E no caso da a. cerebral posterior?

A

ANTERIOR = subfalcina

POSTERIOR = uncus

65
Q

Pré-requisitos para iniciar protocolo de morte encefálica

A
  • Causa conhecida, irreversível e compatível
  • Sem fatores confundidores tratáveis (exceto hipernatremia grave refratária, se esta não for a única causa vista… ou seja, se o sódio estiver muito alto mas houver uma outra causa clara, como um AVC extenso, podemos proceder com o protocolo);

📌 Devemos aguardar 4 a 5 meia-vida de medicações psicotrópicas, algo que dá por volta de 24h para fentanil e 10h para midazolam ao todo.

  • Observação hospitalar de ao menos 6h (ou 24h se encefalopatia hipóxico-isquêmica);
  • Dados vitais estáveis: > 35 graus, PAS > 100 ou PAM > 65, Sat > 94
66
Q

Como são feitos os exames clínicos para o protocolo de morte encefálica?

A

Em adultos, após preenchidos os pré-requisitos (descritos em outro FC), são feitos DOIS EXAMES clínicos separados por pelo menos UMA HORA.

Ao menos um dos examinadores deve ser especialista (NCR, neurologista, intensivista ou emergencista). O outro deve ter pelo menos 1 ano de experiência, curso de capacitação ou ter participado em pelo menos 10 protocolos.

📌 Obviamente, nenhum deles pode participar da equipe de transplante.

O exame deve identificar COMA APERCEPTIVO (ou seja, Glasgow 3) e AUSÊNCIA DE REFLEXOS DE TRONCO.

67
Q

Qual é o critério para um teste de apneia positivo no protocolo de morte encefálica?

A

Após 8-10 min de teste, uma pCO2 > 55 que foi INCAPAZ DE GERAR DRIVE respiratório.

📌 Se o paciente instabilizar, o teste deve ser interrompido antes.

📌 Só é precido UM teste de apneia

68
Q

Qual a hora na DO deve ser preenchida em caso de morte encefálica?

A

O horário que foi batido o martelo da morte encefálica, ou seja, no ÚLTIMO TESTE (seja ele qual tiver sido feito por último).

69
Q

Para abrir o protocolo de morte encefálica, o paciente já tem que estar em observação hospitalar a quanto tempo?

A

SEIS HORAS… mas, se causa HIPÓXICO-ISQUÊMICA, 24 HORAS.

70
Q

Reposição de glutamina no paciente crítico traz benefícios?

A

Apesar de racional fisiológico, visto que é o principal aminoácido participante na gliconeogênese, NÃO HÁ EVIDÊNCIAS.

71
Q

Como iniciar uma nutrição no paciente crítico? E quais são as metas diárias de calorias e proteína?

A

A 8-10kcal/kg/dia, não ultrapassando 18 a 25 nos primeiro 5 a 7 dias, devido ao risco de síndrome de realimentação.

A meta final é de 25-30kcal/kg/dia, 1,2-1,5 g/kg/dia de proteína (até 2g/kg/dia no paciente em diálise e no grande queimado devido a perdas proteicas adicionais), e 30-40 mL/kg/dia de água.

OBS: 1mL de dieta tem aproximadamente 80% de água.

📌 O ideal é iniciar em até 48-72h, mas também não é interessante iniciar logo de cara a dieta diante de um quadro descompensado, pois o organismo sequer consegue usar os nutrientes. Logo, expõe o paciente a efeitos adversos sem efeitos benéficos concomitantes. Temos que deixar o paciente estável! Inclusive, INSTABILIDADE HEMODINÂMICA É CONTRAINDICAÇÃO à terapia nutricional. Porém, uma hipotensão transitória e reversível é aceitável.

72
Q

Qual é o racional por trás do manejo da pCO2 na hipertensão intracraniana?

A

Redução da pCO2 causa vasoconstrição, reduzindo fluxo cerebral e consequentemente tendo uma menor PIC.

Relembrando, PPC = PAM - PIC

📌 Não pode ser usada em caso de AVC ou TCE por risco de piora de isquemia

73
Q

O que causa aumento ou redução na oximetria de bulbo jugular para monitorização do SNC?

A

AUMENTO da SjvO2 = consumo de O2 muito baixo (ex: ME, hipotermia grave, coma barbitúrico) ou FSC excessivo (ex: fístula arteriovenosa, vasodilatação por hipercapnia).

REDUÇÃO da SjvO2 = consumo de O2 muito alto (ex: febre, convulsão) ou FSC baixo (ex: isquemia).

74
Q

Quando indicar nutrição parenteral e qual via usar?

A

Está indicado naqueles que com ALTO RISCO NUTRICIONAL e que NÃO PODEM USAR O TUBO DIGESTIVO por um período de pelo menos CINCO A SETE DIAS.

Se a DURAÇÃO FOR CURTA do uso da nutrição parenteral, podemos fazer em VEIA PERIFÉRICA (nesse caso, é usada uma dieta menos osmolar para gerar menos flebite). Caso contrário, aí iremos para uma veia central.

75
Q

Medicação de escolha para tratamento da hipertensão intracraniana idiopática

A

ACETAZOLAMIDA!

A hipertensão intracraniana idiopática causa uma CEFALEIA que caracteristicamente acomete MULHERES JOVENS E OBESAS. Pode causar também zumbido, diplopia e turvação visual.

Ao exame físico, podemos ter PAPILEDEMA, PERDA DE CAMPO VISUAL E PARALISIA DO VI NC.

📌 Outra opção é o TOPIRAMATO, que também atua como inibidor da anidrase carbônica.

📌 A acetazolamida é indicada para melhora de sintomas visuais e não para a cefaleia. Já o topiramato ajuda em ambos.