Hepatologia e vias biliares Flashcards
Diagnóstico e conduta na PBE
Primeiramente, lembre-se: ascite em paciente cirrótico com alguma descompensação clínica SEMPRE deve ser submetida a a paracentese para verificar a possibilidade de peritonite.
O diagnóstico de uma peritonite bacteriana é feito por exame do líquido ascítico com > 250 POLIMORFONUCLEARES. A espontânea tem crescimento MONOBACTERIANO (e.coli, Klebsiella, pneumococo) na cultura (diferentemente da secundária, que inclui enterobactérias).
O tratamento é feito com suspensão do beta-bloqueador, ANTIBIÓTICO (norfloxacino ou cefalosporina de 3ª geração, como cefotaxima ou CEFTRIAXONA 2g/dia) por 5-7 dias + REPOSIÇÃO DE ALBUMINA para prevenção de síndrome hepatorrenal (1,5g/kg no 1º dia + 1g/kg no 3º dia de tratamento).
📌 No caso de uma PBE NOSOCOMIAL, expandimos para ATBs de maior espectro, como TAZOCIN ou CARBAPENÊMICOS.
Descreva a classificação de Child-Pugh
São considerados 5 aspectos, pontuados de 1 a 3 pontos.
BEATA:
- Bilirrubina: < 2 / 2-3 / > 3
- Encefalopatia: ausente / grau I e II / grau III e IV
- Albumina: > 3,5 / 2,8 - 3,5 / < 2,8
- TAP / RNI: 0-4s ou RNI < 1,7 / 4-6s ou 1,7-2,3 / > 6s ou > 2,3
- Ascite: ausente / leve / moderada
Classificação:
- 5 a 6 = Child A.
- 7 a 9 = Child B.
- 10 a 15 = Child C.
Etilista com comemorativos de cirrose hepática, sem passado de hemorragia digestiva. BEG, orientado, ausência de macicez móvel, BT = 2,2, RNI = 1,9, albumina = 3,9. EDA mostrando cordões varicosos de fino calibre, sem red-spots.
Qual é a conduta mais indicada com relação à prevenção de HDA?
A realização de EDA na cirrose está indicada em quem tiver PLQ < 150k, ELASTOGRAFIA > 20kpa OU CIRROSE DESCOMPENSADA (qualquer umas das descompensações clássicas).
Primeiramente, vamos relembrar as indicações de PROFILAXIA PRIMÁRIA para sangramento VARICOSO:
- Quaisquer varizes em Child B ou C;
- Varizes de tamanho moderado a grande (> 5 mm);
- Presença de cherry red-spots.
📌 Ou seja: só realizamos a profilaxia primária nos pacientes com Child A que tenham fatores agravantes à EDA.
Pela EDA esse paciente não teria indicação, mas ele é Child B! Seu escore soma 7 pontos, pois há alteração do RNI (> 1,7) e de bilirrubinas totais (>2).
Portanto, há indicação de profilaxia primária, que é feita com BETABLOQUEADORES (preferencial) como propranolol ou carvedilol (primeira escolha, desde que o paciente não esteja descompensado) OU LIGADURA ELÁSTICA endoscópica.
Iremos preferir a ligadura se IRA, PAM < 82 ou PAS < 90mmHg, broncoespasmo limitante, PBE, hepatite alcoólica grave ou Na<130.
📌 Pacientes Child B ou C devem ser submetidos a EDA anualmente.
Quais são os critérios contemplados pelo escore MELD?
A BIC é uma caneta de MELDa!
- Bilirrubinas
- INR
- Creatinina
Paciente cirrótico com passado de HDA por varizes esofágicas. Qual deve ser a prevenção secundária?
Associação de beta-bloqueador não-seletivo (propranolol, nadolol ou carvedilol) COM ligadura elástica endoscópica.
Etilista de 60 anos com quadro de hematêmese. Apresenta-se ictérico, abdome globoso com macicez móvel, sinal de Cruveilhier-Baumgarten, telangiectasias em tronco e eritema palmar. Hemodinamicamente estável.
Exames demonstrando Hb = 8,4 / Plaquetas = 19.000 / RNI = 2,5.
Qual é a conduta?
Em todo paciente com hematêmese, a primeira preocupação é a estabilização hemodinâmica. Devem receber também IBPs, já que as úlceras pépticas são a principal causa de HDA.
Além disso, quando houver estigmas de cirrose hepática como nesse caso, acrescenta-se um vasoconstritor esplâncnico (TERLIPRESSINA ou OCTREOTIDE) e antibioticoprofilaxia de PBE (cefalexina, CEFTRIAXONA ou norfloxacino).
Esse paciente tem também indicação de receber concentrado de PLAQUETAS (< 50.000) e COMPLEXO PROTROMBÍNICO (RNI > 1,7).
Por fim, preferencialmente nas primeiras 12h, deve ser realizada EDA e LIGADURA ELÁSTICA
📌 Lembre-se: o sinal de Cruveilhier-Baumgarten corresponde a sopro e frêmito periumbilical, devido à recanalização da veia umbilical na hipertensão portal.
Paciente portador de cirrose pelo vírus C. Apresenta apatia, desorientação temporal e comportamento inadequado há 2 dias. Ao exame físico, apresenta abdome globoso com circulação colateral e asterixis.
Qual é o diagnóstico e a conduta?
Paciente com cirrose e alterações neurológicas deve chamar atenção para o diagnóstico de ENCEFALOPATIA HEPÁTICA. Trata-se de uma síndrome neurológica potencialmente reversível, causada pelo efeito de substâncias tóxicas (sobretudo AMÔNIA) sobre o SNC.
O asterixis (ou flapping) ao exame indica que se trata no mínimo de grau 2. Relembre a graduação clínica:
- Grau 1 → redução da atenção e alterações do ciclo sono-vigília;
- Grau 2 → FLAPPING, desorientação e comportamento inadequado;
- Grau 3 → rigidez muscular, clônus e hiperreflexia;
- Grau 4 → coma.
Com relação à conduta:
- Está indicada PARACENTESE diagnóstica para PESQUISA DE PBE, pois infecção é um dos principais desencadeantes;
- RIFAMIXINA (ou metronidazol ou neomicina) para reduzir a flora intestinal e LACTULOSE para acelerar o trânsito (3 evacuações/dia);
- Se for necessário conter agitação, prefere-se o HALOPERIDOL (evitar BZP).
Quais achados sugerem peritonite bacteriana secundária e qual é a conduta?
Achados: > 250 PMN no líquido ascítico, cultura POLIMICROBIANA, PROTEÍNAS AUMENTADAS (> 1g/dL), GLICOSE BAIXA e LDH elevado.
É causada por abdome agudo perfurativo ou abscesso, sendo que a conduta envolve realização de TOMOGRAFIA para elucidação, ATB com CEFTRIAXONA + METRONIDAZOL e CIRURGIA.
Mulher de 48 anos queixa-se de fadiga e prurido há 4 meses. Ao exame: abdome apresentando macicez móvel, hepatimetria de 14 cm. Análise laboratorial demonstorou anticorpo anti-mitocôndria positivo, bilirrubina total = 4,2 às custas de BD e hipercolesterolemia.
Qual é a HD e a conduta?
Quadro clássico de COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA: prurido, icterícia e hipercolesterolemia, confirmados pela presença do ANTICORPO-ANTIMITOCÔNDRIA.
Trata-se de doença autoimune com agressão por IgM contra os canalículos biliares.
O tratamento é feito com ácido ursodesoxicólico + colestiramina.
Paciente de 25 anos, com fígado palpável 3 cm abaixo do rebordo costal, TGO = 950, TGP = 1100. Apresenta FAN positivo com padrão pontilhado fino e elevação de IgG. Sorologias para hepatites virais negativas.
Qual é a HD e a conduta para elucidação diagnóstica?
Paciente jovem com quadro de hepatite, apresentando elevação de IgG levanta a suspeita de HEPATITE AUTOIMUNE.
A confirmação pode ser obtida com a solicitação do autoanticorpo específico: ANTI-MÚSCULO LISO.
O tratamento é feito com PREDNISONA + AZATIOPRINA.
Quais são os achados laboratoriais particulares da hepatite alcóolica?
- AST / ALT > 2, sendo a AST superior a ALT em todas as fases evolutivas da doença;
- Elevação de GGT desproporcional à FA;
- Plaquetopenia e anemia macrocítica devido ao efeito mielotóxico do álcool;
- Biópsia com inflamação neutrofílica e presença de Corpúsculos de Mallory.
Qual é a definição de síndrome hepatorrenal e a conduta?
A SHR consiste em quadro de IRA em um paciente cirrótico COM ASCITE, na AUSÊNCIA DE OUTRAS CAUSAS (sem uso recente de drogas nefrotóxicas ou choque, e SEM MELHORA APÓS SUSPENSÃO DE DIURÉTICOS E REPOSIÇÃO VOLÊMICA COM ALBUMINA).
Se deve à baixa resistência vascular sistêmica e hipovolemia relativa no paciente cirrótico, culminando em hipoperfusão renal e hiperaldosteronismo secundário.
O tratamento deve ser feito com:
- SUSPENSÃO DOS DIURÉTICOS e expansão volêmica, incluindo REPOSIÇÃO DE ALBUMINA;
- Uso de vasopressores, preferencialmente a TERLIPRESSINA;
- HEMODIÁLISE.
📌 SHR pode der classificada como tipo 1 (associada a uma rápida falência renal) e tipo 2 (falência renal mais lenta, que é acompanhada de sintomas mais sutis).
Paciente de 82 anos, com quadro de rebaixamento do nível de consciência, associado a febre e desconforto abdominal há 48h. Ao exame físico: mal estado geral, Tax = 38, ictérico +++, PA = 90x60, FC = 130, sonolento e confuso. Tem discreta dor no andar superior do abdome à palpação.
Qual é a HD e a conduta?
Temos um paciente com a TRÍADE DE CHARCOT = dor abdominal + icterícia + febre. O diagnóstico mais provável é, portanto, de COLANGITE AGUDA. Consiste em uma infecção aguda do trato biliar, predisposta por uma obstrução na árvore biliar. A principal etiologia é a coledocolitíase, mas também pode decorrer de neoplasias.
Mais ainda, na realidade, ele apresenta a pêntade de Reynolds: redução do nível de consciência e hipotensão associadas, indicando um quadro GRAVE, de provável COLANGITE TÓXICA.
Em todos os casos, está indicada ANTIBIOTICOTERAPIA empírica, com cobertura para gram-negativos e anaeróbios. Diante da gravidade, é necessária a DESOBSTRUÇÃO IMEDIATA da via biliar, preferencialmente endoscópica (CPRE) ou trans-hepática percutânea (CTP).
Uma paciente de 47 anos foi atendida com forte dor abdominal em cólica, pós-prandial, localizada no quadrante superior direito do abdome. Apresentava-se febril, anictérica, com dor à palpação profunda do hipocôndrio direito, com parada abrupta na inspiração profunda. A ultrassonografia mostra cálculo impactado no infundíbulo da vesícula.
Qual é a HD e a conduta?
Quadro de cólica biliar + Sinal de Murphy estabelece o diagnóstico de COLECISTITE AGUDA.
A conduta indicada é a antibioticoterapia e COLECISTECTOMIA VIDEOLARASCÓPICA PRECOCE (em até 72h).
📌 As complicações mais comuns são a gangrena, seguida por perfuração. Mesmo nesses casos, a conduta indicada é a colecistectomia, com preferência pela via videolaparoscópica. Porém, é feita o mais precoce possível (de urgência).
Quais são os fatores de risco e as recomendações para screening de hepatocarcinoma?
O CHC é o principal tumor hepático maligno PRIMÁRIO. No entanto, lembre-se que os tumores malignos mais comuns do fígado são as METÁSTASES!
Os principais fatores de risco para o CHC são a presença de cirrose, sobretudo pelo vírus da hepatite B (que pode causar o câncer mesmo sem passar pelo estágio de cirrose). HCV e etilismo são outros fatores.
O rastreio é indicado, portanto, para todos os pacientes cirróticos. Método: USG hepático + dosagem de alfa-fetoproteína a cada 6 meses.
📌 A AFP, diferentemente de outros biomarcadores tumorais, é usada para segumento E também para diagnóstico.
📌 O principal fator de risco é o HBV. Mas não se confunda com outro conceito → o HCV é responsável por mais transplantes hepáticos.
Mulher de 35 anos, assintomática, descobriu em um US um nódulo hepático heterogêneo, hipoecóico, de 4,9cm. Foi, então, realizada TC contrastada, que mostrou nódulo hipervascular em fase arterial, com presença de imagem central hipodensa.
Qual é a conduta?
Um nódulo com realce na fase arterial e presença de uma CICATRIZ CENTRAL hipodensa fecha o diagnóstico de HIPERPLASIA NODULAR FOCAL.
É o 2º tumor benigno mais comum do fígado. Surge de uma malformação arterial (artéria nutriz) que promove hiperproliferação de hepatócitos normais entremeados por fibrose. É mais comum em mulheres, mas diferentemente do adenoma, têm pouca influência normal e não maligniza.
A conduta é EXPECTANTE. Nos quadros típicos, até mesmo o acompanhamento é dispensável.
Paciente de 65 anos, sexo feminino, com história de dor abdominal em cólica no hipocôndrio direito e episódios de icterícia há 1 ano. A USG mostra vesícula de paredes finas, com microcálculos em seu interior, e ducto colédoco de 10mm com imagens hiperecogênicas sugestivas de cálculos em seu interior.
Qual deve ser a conduta?
Temos uma paciente com COLELITÍASE SINTOMÁTICA (cólica biliar).
Todo paciente candidato à colecistectomia, como essa, deve ser estratificado para o risco de coledocolitíase associada: presença de icterícia, história de colangite ou pancreatite aguda, aumento de bilirrubinas ou aminotransferases e métodos de imagem evidenciando alargamento do colédoco (> 6-8mm) ou cálculos em seu interior.
A partir disso, os pacientes serão submetidos a um procedimento diagnóstico mais ou menos invasivo. Como essa paciente possui confirmação de coledocolitíase ao USG e história sugestiva de ICTERÍCIA FLUTUANTE, é considerada de ALTO RISCO.
Nesse grupo, deve ser feita uma CPRE pré-operatória, para permitir a remoção dos cálculos e, assim, evitar pancreatite no pós-operatório da colecistectomia.
📌 Pacientes de médio e baixo risco, respectivamente, seriam submetidos à colangio-RNM pré-operatória e à colangiografia intraoperatória.
Quais são as indicações para colecistectomia eletiva em um paciente com colelitíase?
📌 A colecistectomia NÃO é indicada para todos os pacientes que apresentam colelitíase.
As indicações são:
- Paciente SINTOMÁTICO;
- ANEMIAS HEMOLÍTICAS (risco de formação de cálculos pretos, que normalmente são pequenos e podem causar coledocolitíase);
- RISCO DE CÂNCER.
📌 Consideramos como situações de maior risco de câncer:
- Vesícula em porcelana;
- Pólipos associados a cálculos ou pólipos de alto risco (> 60 anos, > 1 cm, crescimento documentado);
- Vesícula com anomalias congênitas;
- Cálculo > 3cm.
Paciente cirrótico Child B, ex-etilista, de 60 anos. Durante acompanhamento clínico periódico, apresentou elevação da alfa-fetoproteína. TC de abdome contrastada revelou 2 nódulos heterogêneos em lobo direito do fígado, medindo 2 e 3 cm, com captação de contraste na fase arterial.
Como pode ser feito o diagnóstico de malignidade?
Qual é o tratamento indicado para esse paciente?
Na suspeita de nódulos hepáticos malignos, a BIÓPSIA DEVE SER EVITADA pelo risco de disseminação tumoral no trajeto da punção. Sendo assim, o diagnóstico é feito com base em exames de imagem dinâmicos (nódulos hipervasculares na fase arterial com WASH-OUT venoso PRECOCE) + elevação da ALFA-FETOPROTEÍNA.
O tratamento curativo pode ser feito de 2 maneiras:
- HEPATECTOMIA PARCIAL nos pacientes não-cirróticos ou Child A, em que seja possível margem de 1 cm;
- TRANSPLANTE HEPÁTICO para os cirróticos graves (Child B e C). É necessário, porém, preencher alguns requisitos: ausência de invasão do pedículo vascular e de metástases à distância; nódulo único < 5 cm; ou até 3 nódulos < 3 cm. Portanto, essa é a opção para o nosso paciente.
📌 Outra modalidade com pequena chance de cura é a ablação por radiofrequência.
📌 Lembre-se que o CHC tem tropismo vascular e, por isso, pode gerar metástases intra-hepáticas por disseminação no sistema porta.
Paciente dá entrada na emergência com quadro de dor em hipocôndrio direito há 3 dias, associado a febre, náuseas e vômitos. Ao exame, apresenta icterícia leve com história de colúria e acolia fecal, além de sinal de Murphy positivo.
US de abdome → vesícula biliar com paredes espessadas, líquido perivesicular e grande cálculo impactado no infundíbulo; dilatação das vias biliares intra-hepáticas e ducto hepático comum; colédoco medindo < 5 mm, não sendo visualizados cálculos em seu interior.
Qual é o diagnóstico e a conduta?
Temos uma paciente com quadro clínico e ultrassonográfico típico de colecistite aguda, dilatação das vias biliares INTRA-HEPÁTICAS e SEM sinais de coledocolitíase. Ela apresenta também ICTERÍCIA, que NÃO é esperada na colecistite aguda isolada!
Temos provavelmente um quadro de SÍNDROME DE MIRIZZI, que ocorre quando um cálculo biliar grande gera distorção anatômica local e COMPRESSÃO EXTRÍNSECA DO DUCTO HEPÁTICO COMUM, culminando em uma síndrome colestática.
A conduta é a COLECISTECTOMIA, porém a via aberta pode ser necessária devido à maior dificuldade técnica.
Qual é o tumor mais comum do fígado?
O tumor hepático mais comum é o HEMANGIOMA, um tumor BENIGNO. É mais frequente em MULHERES de 30-50 ANOS.
Uma paciente de 42 anos teve um nódulo hepático de 6 cm diagnosticado por USG na última gestação. Após o parto, a TC mostrou um nódulo bem delimitado, hipervascular na fase arterial, sem wash-out. A investigação foi complementada com RNM Primovist, em cuja fase hepatobiliar não houve captação de contraste.
Qual é a HD e a conduta?
Nódulo hipervascular sem wash-out venoso tem duas HDs principais: hiperplasia nodular focal ou adenoma.
A RM Primovist é útil para esse diagnóstico diferencial. Utiliza um contraste específico, o ácido gadoxético, que é captado por hepatócitos funcionantes (o parênquima vai tornando-se hiperintenso). Na hiperplasia nodular focal esse exame é normal, mas no ADENOMA, que é o nosso diagnóstico, não há captação de contraste. Isto ocorre pois o adenoma é uma proliferação de hepatócitos sem espaços-porta e SEM CANAIS BILIARES.
O adenoma tem forte INFLUÊNCIA HORMONAL, estando associado ao uso de ACO, TRH e gestação. Tem risco, embora pequeno, de MALIGNIZAÇÃO e frequentemente causam sintomas como DOR ABDOMINAL e SANGRAMENTOS. Alguns autores recomendam a excisão cirúrgica em todos os casos.
Outros consideram que adenomas com < 4-5 cm e assintomáticos podem ser acompanhados com suspensão de ACO, exames de imagem e AFP seriados.
📌 A RESSECÇÃO é indicada com mais certeza em adenomas > 5CM ou em HOMENS (qualquer tamanho).
Homem de 32 anos teve diagnóstico de nódulo hepático. A TC mostrou um nódulo com realce periférico assimétrico na fase arterial, seguido de enchimento centrípeto na fase venosa.
Qual é o provável diagnóstico?
O realce periférico seguido de enchimento centrípeto é típico do HEMANGIOMA. Ocorre dessa forma pois o hemangioma é uma malformação VENOSA.
Dispensa investigação adicional e na maioria, não é necessário seguimento (pode ser feito a cada 6-12 meses se > 5cm).
📌 Pode estar associado à síndrome de Kassabach-Merritt, que envolve coagulopatia de consumo.
Homem de 27 anos é atendido com icterícia, mal-estar, náuseas e fraqueza há 1 semana. Nega febre, viagens, uso de álcool ou qualquer medicação nos últimos meses, mas refere relações sexuais desprotegidas. Ao exame está em bom estado geral, ictérico, abdome plano, normotenso, fígado palpável a 2 cm do rebordo costal direito e doloroso, sem estigmas de hepatopatia crônica.
Exames: AST = 139 / ALT = 144 / FA = 192 / bilirrubina total = 6,0 / bilirrubina direta = 5,0 / RNI = 1,1 / HBsAg reagente / Anti-HBs não reagente / Anti-HBc IgM reagente / HBeAg reagente / Anti-HCV não reagente / Anti-HAV IgM não reagente.
Qual é a principal hipótese diagnóstica e a conduta mais adequada?
Temos um paciente com síndrome ictérica às custas de bilirrubina direta, hepatomegalia dolorosa e perfil laboratorial compatível com INFECÇÃO AGUDA PELO VÍRUS B: HBsAg e HBeAg reagentes, com Anti-HBs negativo e, o mais importante, Anti-HBc IgM positivo.
90% dos casos de hepatite B aguda evolui para o clareamento viral, com formação de anticorpos anti-HBs e negativação de HBsAg.
Deste modo, a conduta para este paciente deve ser o SEGUIMENTO CLÍNICO.
📌 As indicação de tratamento antirretroviral na hepatite B aguda são apenas para os casos GRAVES (com coagulopatia) ou fulminantes (com encefalopatia).
Uma mulher de 22 anos, assintomática, procura orientações quanto à vacinação de hepatite. Informa que perdeu o seu cartão de vacina. Apresenta HBsAg negativo e Anti-HBs negativo, além de Anti-HVA positivo.
Qual é a conduta?
A paciente é suscetível a hepatite B e não possui registro vacinal. Portanto, deverá receber 3 doses da vacina (0-1-6 meses).
Contra a hepatite A, já está imunizada.
Com relação à vacinação para hepatite B, qual deve ser a conduta para os profissionais de saúde?
Todas as pessoas, independente da idade ou risco de exposição, devem ter seu calendário vacinal completo para que possuam 3 DOSES da vacina contra hepatite B.
Profissionais de saúde possuem risco aumentado para a infecção devido à exposição a sangue e fluidos corporais. Por este motivo, recomenda-se que, 2 meses após a vacinação, seja feita a dosagem do ANTI-HBS. Níveis MENORES QUE 10 indicam resposta insatisfatória, e nesse caso deve-se REPETIR todo o esquema (as 3 doses).
📌 Esta recomendação também se aplica aos imunodeprimidos.
Um paciente de 25 anos foi diagnosticado com linfoma de Hodgkin e está em programação para quimioterapia. Realizou triagem para infecção pelo vírus B, que mostrou HBsAg negativo, Anti-HBc positivo e Anti-HBs negativo.
Qual deve ser a conduta?
A exemplo do que foi feito no caso, todo paciente que será submetido a tratamento imunossupressor deve ser rastreado para a infecção pelo vírus B. Nosso paciente possui Anti-HBc positivo e Anti-HBs NEGATIVO → possui INFECÇÃO CRÔNICA pelo vírus B.
📌 Lembre-se: o HBsAg negativo não pode excluir a presença de infecção nesse caso. Pode estar indetectável devido a níveis baixos (é o que se chama de “hepatite B oculta”), ou ainda se tratar de um “mutante de escape” (vírus em que uma mutação do HBsAg impede a ação neutralizante do anti-HBs).
Pois bem. Idealmente, todo paciente que é portador do vírus da hepatite B deve receber TRATAMENTO ANTIVIRAL com ENTECAVIR, concomitante ao tratamento imunossupressor e mantido por até 6-12 meses após, para EVITAR REATIVAÇÃO da infecção.
Um paciente apresentou anti-HCV (ELISA) positivo, HCV RNA (PCR) negativo e aminotransferases normais.
Qual é o diagnóstico?
Paciente com anti-HCV positivo e carga viral indetectável representa um caso de hepatite C CURADA (cicatriz sorológica).
📌 Isoladamente, o anti-HCV pode representar: falso-positivo, hepatite em atividade ou infecção curada. Portanto, deve ser sempre complementado com a solicitação da carga viral.
Um médico sofreu acidente com material perfurocortante, durante procedimento invasivo em um paciente sabidamente portador do vírus da hepatite B.
Realizou exames que mostraram: HBsAg negativo / Anti-HBs positivo (> 10) / Anti-HBc total negativo.
Qual é a interpretação do perfil sorológico e a conduta?
Quais são as indicações de quimioprofilaxia pós-exposição na hepatite B?
A positividade ISOLADA DO ANTI-HBs indica IMUNIDADE VACINAL. Portanto, não é necessário realizar quimioprofilaxia para este médico.
As indicações seriam → pacientes não imunizados, não-respondedores ou imunodeprimidos após exposição de risco.
📌 As exposições incluem → acidentes com material biológico positivo ou fortemente suspeito; contatos sexuais de casos agudos de HBV; vítimas de abuso sexual (exceto abusos crônicos por uma mesma pessoa).
Uma criança de 9 meses tem história de contato com um caso próximo de hepatite A há 10 dias.
Qual é a conduta indicada para a profilaxia dessa criança?
📌 A vacinação contra a HAV é indicada pelo PNI em dose única aos 15 meses.
Indica-se profilaxia pós-exposição contra HAV para os INDIVÍDUOS SUSCETÍVEIS (não vacinados), em até 14 DIAS após a exposição:
- IMUNOGLOBULINA para crianças < 1 ANO (como nosso caso) ou IMUNODEPRIMIDOS;
- VACINA para o restante.
Em exame admissional, um paciente de 30 anos apresentou ALT = 60, motivando a solicitação de sorologia para hepatite B.
Os exames mostraram: HBsAg reagente / Anti-HBc total reagente / Anti-HBs não reagente / HBeAg não reagente.
Qual é a interpretação do perfil sorológico e qual deve ser a conduta subsequente?
Guarde o conceito: HBsAg positivo é um marcador da presença do HBV no organismo. Isso, somado aos anticorpos anti-HBc total positivo e anti-HBs negativo, determina INFECÇÃO ATIVA pelo vírus da hepatite B. O HBeAg não reagente indica que provavelmente a infecção não está em fase replicativa, embora possa representar também um mutante pré-core (vírus que não secreta HBeAg).
Sem avaliar as frações IgM e IgG do anti-HBc, não podemos afirmar com certeza se a infecção é aguda ou crônica. O mais provável, nesse paciente assintomático, é que se trate de infecção crônica.
De qualquer maneira, a conduta subsequente preconizada pelo Ministério da Saúde é a solicitação de HBV-DNA quantitativo para AVALIAÇÃO DA CARGA VIRAL. À princípio, não há indicação de tratamento.
Quais são as indicações de tratamento na hepatite B crônica? Qual é o esquema de escolha?
Todos os pacientes que não tiverem contraindicação devem receber o TENOFOVIR, que é a 1ª LINHA no tratamento. Seus principais efeitos adversos são TOXICIDADE RENAL e osteoporose.
A 2ª linha é o ENTECAVIR, que deve ser adotada diante de contraindicações ou complicações relacionadas ao tenofovir (como toxicidade renal, cirrose ou osteoporose). É a 1ª linha quando o paciente vai receber imunossupressores ou quimioterapia.
O uso da ALFAPEGUINTERFERONA é reservado para pacientes HbeAg positivos.
INDICAÇÕES DE TRATAMENTO:
- HBeAg (+) + > 30 anos;
- HBV-DNA > 2.000 + ALT elevado (em qualquer valor).
CRITÉRIOS INDEPENDENTES PARA O TRATAMENTO:
- Reativação de HBV crônica;
- Cirrose ou insuficiência hepática;
- Biópsia METAVIR ≥ A2F2 ou elastografia > 7;
- Hepatite aguda grave (coagulopatias ou icterícia > 14 dias);
- HF de CHC;
- Manifestações extra-hepáticas → acometimento motor incapacitante, artrite, vasculites, glomerulonefrite, PAN;
- Coinfecção com HIV, HCV ou HDV;
- Prevenção de reativação viral em pacientes que receberão Qt ou terapia imunossupressora (nesse grupo, a escolha é pelo entecavir).
📌 GESTANTES à partir do terceiro trimestre (IG > 28 SEMANAS) com HBeAg positivo ou carga viral > 10(6) → prevenção de transmissão vertical (com TENOFOVIR).
Quais são as principais causas de transplante hepático no Brasil?
As HEPATITES são a principal causa de Tx hepático, sobretudo a HEPATITE C.
Um paciente apresenta história de emagrecimento e anorexia há 5 meses, icterícia e colúria há 2 meses e melena há 15 dias, acompanhada de diminuição da icterícia. Ao exame, observou-se o sinal de Curvoisier-Terrier.
Qual é o diagnóstico mais provável e a conduta?
Icterícia obstrutiva associada a emagrecimento e vesícula biliar distendida (palpável e indolor) - o sinal de Courvoisier-Terrier - levanta como diagnóstico os tumores periampulares.
Além disso, o paciente apresentou um período de atenuação da icterícia associada a melena, o que sugere um TUMOR DA PAPILA DE VATER. Por terem crescimento rápido, uma porção desses tumores pode sofrer necrose, causando uma redução do volume do tumor e sangramento digestivo.
O diagnóstico pode ser confirmado com EDA, e o tratamento feito com cirurgia de WHIPPLE.
📌 O tumor da papila de Vater é o tumor periampular de MELHOR PROGNÓSTICO, quando comparado ao adenocarcinoma da cabeça do pâncreas (o mais comum), colangiocarcinoma distal e ao tumor do duodeno.
Caracterize qual bilirrubina cada uma das síndromes ictéricas a seguir aumenta:
- Rotor;
- Crigler-Najjar;
- Dubin-Jonhson;
- Gilbert.
GILBERT e CRIGLER-NAJJAR geram hiperbilirrubinemia INDIRETA (defeito na conjugação).
ROTOR e DUBIN-JOHNSON causam hiperbilirrubinemia DIRETA (defeito na excreção).
📌 Dessas, a única com prognóstico desfavorável é a síndrome de Crigler-Najjar tipo 1.
Diferencia as síndromes de Gilbert e Crigler-Najjar.
Ambas síndromes causam HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA por redução da atividade da enzima GLICURONIL-TRANSFERASE, que é responsável pela CONJUGAÇÃO de bilirrubina indireta em direta.
A síndrome de GILBERT é uma condição BENIGNA e COMUM, mas frequente em HOMENS. A clínica é de ICTERÍCIA ISOLADA desencadeada por ESTRESSE corporal, que pode ser causado por ÁLCOOL, JEJUM, EXERCÍCIOS FÍSICOS, INFECÇÕES, retirada de lipídeos da dieta ou administração de ácido nicotínico. O prognóstico é ótimo e NÃO HÁ TRATAMENTO específico!
Já na síndrome de CRIGLER-NAJJAR, a deficiência da glicuronil-transferase é mais intensa e dividida em duas formas:
- Crigler-Najjar TIPO 1 → deficiência enzimática COMPLETA, sendo uma condição GRAVE que pode levar a Kernicterus e morte ainda no primeiro ano de vida → requer TRANSPLANTE HEPÁTICO;
- Crigler-Najjar TIPO 2 → deficiência enzimática PARCIAL → não necessita de tratamento na maioria dos casos, mas pode ser feito FENOBARBITAL (atua como indutor da glicuronil-transferase).
Diferencia as síndromes de Dubin-Johnson e Rotor.
Ambas síndromes causam HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA por distúrbio primário da EXCREÇÃO de bilirrubina. As duas tem ÓTIMO PROGNÓSTICO e não necessitam de tratamento específico.
Para diferenciar as duas, podemos dosar a COPROPORFIRINA 1 URINÁRIA:
- Dubin-Johnson → NORMAL;
- Rotor → AUMENTADA.
O que é e qual é a localização do tumor de Klatskin?
O tumor de Klatskin é um tipo de colangiocarcinoma que ocorre na região PERI-HILAR, na confluência dos ductos hepáticos direito e esquerdo. Com isso, gera icterícia colestática progressiva + DILATAÇÃO APENAS DAS VIAS INTRA-HEPÁTICAS (a vesícula fica inclusive contraída pois a obstrução está à montante). O exame de escolha é a colangioRM.
São fatores de risco para os colangiocarcinomas: colangite esclerosante primária, cistos de colédoco (ex: doença de Caroli), litíase intra-hepática, hepatites B e C, e síndrome de Lynch.
📌 A neoplasia mais comum da vias biliares é a de vesícula biliar.
De maneira geral, quando indicamos o tratamento das hepatites virais B e C nas formas agudas e crônicas?
Forma aguda:
- HBV → apenas em casos fulminantes ou graves;
- HCV → apenas se HCV-RNA sem queda após 4 semanas ou detectável após 12 semanas.
📌 A HCV agudiza muito menos que a HBV, mas cronifica mais.
Forma crônica:
- HBV → apenas se alta replicação ou gravidade com complicações associadas;
- HCV → SEMPRE.
Quais são os segmentos hepáticos do fígado esquerdo e do fígado direito?
O fígado é dividido em OITO SEGMENTOS, que são distribuídos em sentido horário. Cada lado do fígado terá 4 segmentos, que são divididos anatomicamente pela VEIA PORTA.
- Fígado esquerdo = segmentos I, II, III e IV;
- Fígado direito = segmentos V, VI, VII e VIII.
A drenagem biliar do fígado esquerdo é para o ducto hepático esquerdo e o do direito para o ducto hepático direito. Há apenas uma EXCEÇÃO: o segmento I drena diretamente no ducto hepático comum. Resumindo:
- Segmento I → drena no ducto hepático comum;
- Segmentos II, III e IV → drenam no ducto hepático esquerdo;
- Segmentos V a VIII → drenam no ducto hepático direito.
📌 A hepatectomia esquerda retira os segmentos II a IV, podendo ou não retirar o I (lobo caudado).
Quais são as principais diferenças entre o abscesso hepático amebiano e o piogênico?
Antes de abordarmos os abscessos, vamos tocar nos principais pontos relacionados às condutas nos CISTOS HEPÁTICOS:
- Cistos simples → drenamos apenas sintomáticos (observamos se for assintomático);
- Cistos complexos → cistectomia para investigar malignidade;
- Cistos hidáticos (causados por Echinococcus) → albendazol (podemos puncionar também).
Agora, retomemos os principais pontos sobre os ABSCESSOS HEPÁTICOS:
- O LOBO DIREITO é o mais acometido;
- Local mais comum de chegada do abscesso é a VIA BILIAR;
- Podem causar o Sinal de TORRES-HOMEM = dor aguda pela percussão do fígado.
📌 Normalmente, quando a via de disseminação é BILIAR, temos MÚLTIPLOS focos hepáticos. Já quando é via PORTAL, costumamos ter foco ÚNICO → dica para guardar: “as vias biliares são múltiplas e a veia porta é única”.
Os abscessos PIOGÊNICOS (bacterianos) são compostos por FLORA POLIMICROBIANA, sendo a E. coli a bactéria mais frequente. Apresentam conteúdo PURULENTO. Podem ser únicos ou MÚLTIPLOS (via vias biliares), sendo diagnosticados principalmente pela TC (mas antes costumamos fazer US). O tratamento envolve DRENAGEM + ATB (ex: ciprofloxacino + metronidazol).
Já o abscesso AMEBIANO (que é um protozoário) normalmente é ÚNICO (via veia porta) e apresenta clínica mais INSIDIOSA do que o piogênico, com menos febre. Apresenta conteúdo ACHOCOLATADO e acomete principalmente HOMENS ALCOÓLATRAS. É a manifestação EXTRA-INTESTINAL MAIS COMUNS DA AMEBÍASE, mas normalmente não é possível isolar a ameba nas fezes pois nem sempre está associado à parasitose intestinal. O tratamento envolve PUNÇÃO + METRONIDAZOL (6 a 8 semanas).
📌 Não se confunda! Normalmente fazemos drenagem no abscesso piogênico e punção no amebiano. São procedimentos diferentes.
📌 Em imunossuprimidos devemos pensar também no abscesso fúngico.
Extra: o principal agente de abscesso esplênico é o S. aureus.
Correlacione os achados a seguir de biópsias hepáticas com as possíveis causas:
- Corpúsculos de Mallory + esteatose macro-vesicular + inflamação lobular;
- Acúmulo de cobre (≥ 200mcg/g);
- Hepatite de interface;
- Colangite destrutiva não supurativa, com lesão dos ductos biliares interlobulares;
- Concentração hepática de ferro ≥ 80 micromol/g tecido seco;
- Infiltração eosinofílica ou formação de granulomas;
- Infiltrado linfocítico com corpúsculos de Councilman e necrose em “saca-bocado” ou em ponte;
- Fígado em “noz moscada”.
- Corpúsculos de Mallory + esteatose macro-vesicular + inflamação lobular → esteato-hepatite ALCÓOLICA.
📌 NASH também pode apresentar este quadro, mas normalmente em menor quantidade. Logo, a biópsia não é tão boa para diferenciá-los.
- Acúmulo de cobre (≥ 200mcg/g) → Doença de Wilson.
- Hepatite de interface → hepatite AUTOIMUNE.
- Colangite destrutiva não supurativa, com lesão dos ductos biliares interlobulares → colangite biliar primária.
- Concentração hepática de ferro ≥ 80 micromol/g tecido seco → hemocromatose.
- Infiltração eosinofílica ou formação de granulomas → hepatite MEDICAMENTOSA.
📌 A hepatite por PARACETAMOL causa necrose centrolobular. Hepatite isquêmica idem.
- Infiltrado linfocítico com corpúsculos de Councilman e necrose em “saca-bocado” ou em ponte → hepatite VIRAL.
- Fígado em “noz moscada” → hepatite CONGESTIVA.
Quais valores determinam hipertensão portal?
Tecnicamente, a hipertensão porta é definida como PRESSÃO NA VEIA PORTA > 10 MMHG.
Porém, como a medida direta dessa pressão é muito difícil, podemos constatar a hipertensão porta indiretamente com um GRADIENTE DE PRESSÃO VENOSA HEPÁTICA (GPVH) > 5 MMHG.
- GPVH > 10mmHg = preditor de varizes esofágicas;
- GPVH > 12mmHg = risco de ruptura das varizes e de ascite.
- GPVH > 20 mmHg = risco de hemorragia incontrolável ou de ressangramento em pacientes submetidos à terapia endoscópica durante um episódio de hemorragia aguda.
📌 A hipertensão portal também pode ser caracterizada diante de um PRESSÃO ESPLÊNICA > 15 MMHG.
Como estão o GASA e as proteínas totais nas seguintes condições com ascite:
- Síndrome nefrótica;
- Ascite pancreática;
- ICC;
- Cirrose.
- Síndrome nefrótica → GASA < 1,1 e proteínas < 2,5.
📌 A ascite da síndrome nefrótica ocorre devido à hipoalbuminemia e à retenção hidrossalina renal. Como envolve um desequilíbrio pressórico, esta ascite é mais semelhante fisiopatologicamente a uma “transudativa”. Porém, como tem tão pouca proteína, acaba ficando com GASA < 1,1 e se enquadrando no time das “exsudativas”.
- Ascite pancreática (é exsudato) → GASA < 1,1 e proteínas > 2,5.
- ICC → GASA ≥ 1,1 + proteínas > 2,5.
- Cirrose → GASA ≥ 1,1 + proteínas < 2,5.
