Endocrinologia Flashcards
Tratamento da cetoacidose diabética.
VOLUME:
- SF0,9% → 1L em 1h + manutenção 250-500mL/h.
- Substituir por NaCl 0,45% se Na corrigido > 135.
📌 Na corrigido = Na + 1,6x(glicemia-100/100). Ex: se o Na medido for 130 e a glicemia 400, o Na corrigido é de 130 + 1,6x3 = 134,8.
Avaliar POTÁSSIO:
- K < 3,3 → adiar insulina.
- K = 3,3 a 5,2 → repor 20-30 mEq por litro de solução.
INSULINA:
- Bolus de 0,1 U/Kg seguida de 0,1 U/kg/h.
- Objetiva a redução de glicose de 50-75 mg/dL/h → há risco de evoluir com edema cerebral ou hipoK se for rápida.
Acompanhamento:
- Glicemia < 250 → adicionar SG5% em proporção meio-a-meio no soro.
- Glicemia < 200 → reduzir insulina para 0,05U/Kg/h.
- Glicemia < 250 + pH > 7,3 + BIC > 18 + AG < 12 (resolução da cetoacidose) → muda insulina para SC e libera dieta.
📌 Mas o BIC pode continuar baixo por uma outra acidose concomitante (ex: hiperclorêmica pelo excesso de SF 0,9% ou por sepse que desencadeou a CAD).
📌 Quando introduzir insulina SC, devemos lembrar que o tempo para início de ação é de aproximadamente 30min. Durante esse tempo, devemos manter a insulina em bomba!!!
OBS: só considerar reposição de BIC se pH < 6,9 (pois aumenta o risco de edema cerebral) e de fosfato apenas se < 1 em quadro muito grave.
📌 A principal causa de morte na CAD é o edema cerebral.
Metas de glicemia capilar de jejum, pré e pós-prandial com o tratamento do DM.
Meta também de HbA1c.
- Jejum e pré-prandial: < 130 (manter > 80 para evitar hipoglicemia);
- Pós-prandial < 180;
- HbA1c < 7% (podendo ser mais maleável com idosos e crianças, ex: < 8%).
Critérios diagnósticos de DM.
2 resultados alterados (PODEM SER NA MESMA AMOSTRA OU EM DIFERENTES):
- GJ ≥ 126;
- TOTG ≥ 200;
- HbA1c ≥ 6,5%;
OU
- Glicemia aleatória ≥ 200 na presença de sintomas típicos (4Ps).
Critérios diagnósticos de intolerância à glicose.
Basta 1 exame alterado:
- GJ = 100 - 125;
- TOTG = 140 - 199 ;
- HbA1c = 5,7% - 6,4%.
📌 Se GJ ou HbA1c identificarem tal faixa, é importante realizar TOTG também, que é mais sensível.
Rastreamento populacional de diabetes.
Indicação:
- Todos ≥ 45 ANOS;
- Indivíduos com IMC > 25 (sobrepeso) + 1 fator de risco → HAS, sedentarismo, dislipidemia, DM gestacional, HF, sinais de resistência insulínica (acantose ou SOP).
Periodicidade:
- A cada 3 anos se glicemia normal;
- Anualmente se houver resistência insulínica.
Indicações de insulinoterapia no DM2.
- Presença de sintomas francos de diabetes;
- Glicemia de jejum > 250;
- Glicemia aleatória > 300;
- HbA1c > 10%;
- Doença hepática ou renal avançadas;
- Diabetes gestacional;
- Cirurgia ou infecção em pacientes internados.
Critérios diagnósticos e sinais clínicos de cetoacidose diabética.
CRITÉRIOS:
- Glicose > 250;
- Cetonemia ou cetonúria;
- Acidose metabólica com pH < 7,30 e HCO3 < 15.
SINTOMAS:
- Dor abdominal, náuseas e vômitos;
- Hiperventilação (ritmo de Kussmaul);
- Leucocitose sem desvio;
- Retenção de escórias.
📌 Não confundir o ritmo respiratório de Kussmaul com:
- Ondas de Kussmaul = peristaltismo visível.
- Sinal de Kussmaul = aumento do PVJ na inspiração.
Mecanismo, benefícios, riscos e contraindicações da METFORMINA.
- Reduz a resistência periférica à insulina, principalmente a nível hepático;
- Dose máxima = 2550mg por dia em 2 a 3 tomadas diárias;
- REDUZ PESO e tem BENEFÍCIO CARDIOVASCULAR, com aumento de sobrevida;
- Riscos: sintomas gastrintestinais, acidose lática e depleção de B12;
- Contraindicações: gestação, hospitalização, acidose grave, insuficiência renal ou hepática.
📌 Não iniciar se RFG < 30 e não aumentar se RFG = 30 a 45.
📌 É sempre o primeiro antidiabético oral a ser introduzido se não houver contraindicações.
Quais classes de antidiabéticos:
- Promovem maior redução de HbA1c?
- Promovem ganho de peso?
- Promovem perda de peso?
- Reduzem mortalidade cardiovascular?
- Tem risco de hipoglicemia?
- Estão amplamente disponíveis no SUS?
- Atuam no controle da glicemia pós-prandial?
- Maior redução de HbA1c → metformina e sulfonilureias;
- Ganho de peso → glitazonas, sulfonilureias e glinidas;
- Perda de peso → metformina, análogos de GLP1 e iSGL2;
- Reduzem mortalidade cardiovascular → metformina, análogos de GLP1 e iSGL2;
- Hipoglicemia → sulfonilureias e glinidas;
- SUS → metformina e sulfonilureias;
- Glicemia pós-prandial → glinidas e acarbose.
Exemplo, mecanismo e benefícios dos INIBIDORES DE SGLT2.
ex: EMPAGLIFLOZINA, DAPAGLIFLOZINA.
- Bloqueiam o cotransportador tubular de glicose e sódio, gerando efeito diurético e glicosúria;
- Promove PERDA DE PESO e tem BENEFÍCIO CARDIOVASCULAR E RENAL → atualmente, estão recomendados no tratamento da IC e da DRC mesmo em pacientes não-diabéticos;
- Considerado pela AHA como o 2º ou 3º antidiabético oral a ser introduzido após a metformina;
- Desvantagens → ITU e candidíase vulvovaginal.
📌 Contraindicado se RFG < 30. Não é por ser nefrotóxico (pois não é), mas sim pois não funciona sem RFG adequado.
📌 Assim como gestantes (que têm glicosúria fisiológica), pacientes em uso de iGLT2 podem ter um tipo de cetoacidose diabética chamada de EUGLICÊMICA. Isso ocorre pois a glicose que geraria a hiperglicemia é eliminada via renal. Devemos ter alta suspeição se houver clínica compatível com CAD e euglicemia, e, para o diagnóstico, devemos dosar cetoácidos (estarão aumentados).
📌 iGLT2 tem correlação com maior incidência de amputação, mesmo em pacientes sem fatores de risco prévios. Logo, é prudente evitar em pacientes com DAP ou neuropatia diabética.
Exemplo, mecanismo e benefícios dos ANÁLOGOS DE GLP-1.
ex: LIRAGLUTIDA, EXANETIDA.
- É um incretinomimético → promove aumento da secreção de insulina mediada por absorção intestinal de glicose;
- Gera PERDA DE PESO e REDUZ MORTALIDADE CARDIOVASCULAR;
- Atualmente preconizada como 2ª ou 3ª droga a ser introduzida depois da metformina;
- Pontos negativos dos incretinomiméticos → são caros e INJETÁVEIS;
- Possíveis efeitos adversos → sintomas gastrintestinais e pancreatite aguda.
📌 Usados no tratamento da obesidade pois retardam o esvaziamento gástrico, gerando saciedade (os iDDP4 não conseguem fazer isso).
Homem de 56 anos com IMC = 29 iniciou tratamento para DM2 há 1 ano com glibenclamida 10mg e metformina 1g MID. Atualmente, apresenta HbA1c = 9,5%.
Inicialmente, qual é a modificação terapêutica mais adequada?
Provavelmente você pensou em introduzir insulina ao esquema devido à HbA1c elevada apesar de duas medicações.
Mas calma… a dose máxima de metformina é 2550mg por dia, e o paciente só está utilizando 1000mg. Antes de introduzir a insulina, é interessante OTIMIZAR A DOSE DA METFORMINA.
📌 Dose mínima diária de metformina é 1000mg e a máxima 2550mg, dividida em 2 a 3 tomadas.
Quais fatores podem alterar a aferição da HbA1c?
O FALSO-AUMENTO da HbA1c pode ser gerado por:
- DRC;
- Hipertrigliceridemia;
- Álcool;
- Esplenectomia;
- Anemias carenciais;
- Chumbo;
- Opióides.
Já a FALSA-REDUÇÃO:
- Anemias hemolíticas;
- Hemorragias;
- Transfusão sanguínea recente;
- Gestação;
- Vitaminas C e E;
- Dapsona;
- Hemoglobinopatias (mas não com o método HPLC).
Exemplo, mecanismo, vantagens e desvantagens das SULFONILUREIAS.
ex: GLIBENCLAMIDA e GLICLAZIDA.
- Ação → aumenta secreção de insulina (logo, só funciona se houver pâncreas endócrino funcionante → geralmente é suspensa quando temos que introduzir insulina);
- Vantagens → disponível no SUS e maiores reduções de HbA1c (assim como a metformina);
- Desvantagens → HIPOGLICEMIA e GANHO DE PESO;
- Contraindicações → gestação, insuficiência
renal e hepática.
📌 São a 1ª escolha no tratamento da MODY, aquele tipo de DM por resistência à insulina que classicamente surge precocemente em crianças e adolescentes não-obesas devido a transmissão autossômica dominante → ou seja, fenotipicamente parece DM1 mas laboratorialmente se assemelha a DM2.
Exemplo, mecanismo, vantagens e desvantagens das GLINIDAS.
ex: REPAGLINIDA e NATEGLINIDA.
- Ação → aumenta secreção de insulina, principalmente pós-prandial e com curta duração →por isso, são chamadas de “EQUIVALENTE ORAL DAS INSULINAS DE RÁPIDA AÇÃO”;
- Vantagens → bom controle da glicemia pós-prandial;
- Desvantagens → HIPOGLICEMIA e discreto GANHO DE PESO;
- Contraindicações → gestação.
Exemplo, mecanismo, vantagens e desvantagens dos INIBIDORES DA ALFA-GLICOSIDASE.
ex: ACARBOSE
- Ação → retardo na absorção de carboidratos;
- Vantagens → controle da glicemia pós-prandial;
- Desvantagens → redução pequena de HbA1c e sintomas gastrintestinais (ex: meteorismo);
- Contraindicações → gestação e DII.
Exemplo, mecanismo, vantagens e desvantagens das TIAZOLIDINEDIONAS (GLITAZONAS).
ex: PIOGLITAZONA.
- Ação → reduz a resistência periférica à insulina, principalmente a nível muscular;
- Vantagens → boa redução de HbA1c (mas menor que a de metformina e sulfonilureias) e melhora do perfil lipídico;
- Desvantagens → RETENÇÃO HÍDRICA, anemia, GANHO PONDERAL, demora de até 12 semanas para início do seu pleno efeito terapêutico, FRATURAS;
- Contraindicações → IC CLASSES III E IV, gestação e insuficiência hepática.
📌 Pelo risco de fratura, cuidado com mulheres na PÓS-MENOPAUSA.
📌 Pode ser útil na NASH.
Exemplo, mecanismo, vantagens e desvantagens dos INIBIDORES DA DPP4 (GLIPTINAS)
ex: SITAGLIPTINA.
- Ação → aumenta os níveis de GLP-1 através de inibição da enzima que o degradaria (DPP4). Lembre-se de que o GLP-1 é uma incretina (aumenta a produção de insulina apenas diante de absorção intestinal de glicose);
- Vantagens → pode ser usado em qualquer nível de RFG pois é de EXCREÇÃO BILIAR, efeito neutro sobre peso e hipoglicemia;
- Desvantagens → angioedema e urticária, possibilidade de pancreatite aguda, caro e INJETÁVEL.
📌 São menos efetivos do que os agonistas de GLP-1, que já atuam “no final da cadeia”).
📌 Cuidado! Quem tem “GLP” no nome são os inibidores de DPP4 e não os análogos de GLP-1.
Uma mulher queixa-se de dor de garganta, odinofagia e febre há 1 semana. Refere que estava resfriada 2 semanas antes. Ao exame, apresenta orofaringe normal e pequeno aumento da tireóide, que está levemente dolorosa. Exames revelam TSH = 0,2.
Qual é a HD principal e a conduta?
Esse é um quadro típico de TIREOIDITE GRANULOMATOSA DE QUERVAIN.
Entenda: é uma forma de tireoidite subaguda reativa PÓS-VIRAL, provavelmente por reação cruzada (ocorre 1-3 semanas após uma infecção viral).
O paciente apresenta quadro de dor na tireóide e tireotoxicose, que se deve à inflamação e destruição de folículos tireoidianos, com liberação de hormônio estocados. Segue-se, posteriormente, um período de 6-12 meses de hipotireoidismo, até o reestabelecimento da função tireoidiana.
O tratamento é apenas sintomático, com AINEs e AAS.
Como os marcadores laboratoriais conseguem nos auxiliar no diagnóstico diferencial da tireotoxicose?
- Relação T4/T3 < 20 → hipertireoidismo (mais síntese de T3);
- Relação T4/T3 > 20 → tireoidite (mais liberação de T4 pré-formado);
- Tireoglobulina baixa → tireoidite factícia;
- Graves → TRAb (anti-TPO e anti-Tg também podem estar positivos).
📌 São correlações e não critérios patognomônicos!
Homem de 28 anos chega ao PA com agitação psicomotora, perda de peso e palpitações há 1 mês. Há 2 dias, houve piora dos sintomas e passou a ter alucinações visuais. Tax = 38,9, FC = 140 bpm, arrítmico, PA = 160:60, tireóide aumentada e proptose ocular bilateral.
Qual é a HD mais provável e a conduta?
O quadro clínico é de CRISE TIREOTÓXICA (ou tempestade tireoidiana), provavelmente secundário ao hipertireoidismo por Doença de Graves (principal causa).
Trata-se de uma exacerbação aguda de sinais e sintomas hiperadrenérgicos e hipermetabólicos, devido a SÚBITO AUMENTO na liberação de hormônio tireoidiano e catecolaminas.
O tratamento deve ser feito em CTI e envolve: PROPANOLOL + PROPILTIOURACIL (antitireoidiano preferível na crise tireotóxica) + GLICOCORTICÓIDES, seguidos após cerca de 1h por solução rica em IODO, visando ao efeito de Wolf-Chaikoff (sobrecarga de iodo gerando redução da liberação de hormônio tireoideano).
Quais são as indicações de tratamento no hipertireoidismo subclínico?
- ≥ 65 anos.
- Risco aumentado de osteoporose.
- Doenças cardiovasculares.
- Mulher pós-menopausa.
Principalmente se TSH < 0,1.
Paciente de 34 anos apresenta bócio difuso discreto, indolor, e exoftalmia. Queixa-se de nervosismo, palpitações e hiperhidrose. Aos exames complementares, apresenta TSH suprimido, T4 livre elevado e TRAb positivo.
Qual é o diagnóstico e a conduta?
Essa paciente apresenta quadro clássico de Doença de GRAVES, que é a PRINCIPAL CAUSA DE HIPERTIREOIDISMO em todas as faixas etárias!
O mecanismo fisiopatológico é a produção de um autoanticorpo contra o receptor de TSH (o TRAb, que é positivo em > 90% dos casos), e que exerce efeito estimulatório sobre a glândula.
O tratamento é feito inicialmente com BETABLOQUEADORES + DROGAS ANTITIREOIDIANAS (tionamidas →metimazol ou propiltiouracil) durante cerca de 2 anos. Em caso de falha, pode-se recorrer a radioablação com iodo radioativo ou cirurgia.
📌 MMZ É A 1ª LINHA atualmente. As vantagens do PTU são inibir a conversão de T4 em T3 (útil em crises tireotóxicas) e ser indicado para gestantes no 1º trimestre (quando o MMZ está contraindicado).
📌 O iodo radioativo é CONTRAINDICADO EM GESTANTES E LACTANTES, sendo indicado principalmente na refratariedade às tionamidas.
📌 Cirurgia ganha força principalmente diante de bócios volumosos sintomáticos, suspeita de neoplasia e em casos de efratariedade às tionamidas com contraindicações ao iodo.
Propedêutica → tireoide aumentada e hipervascular ao US, hipercaptante, RAIU-24h (captação > 20%) e com captação difusa na cintilografia. Deve-se fazer TC de órbita para avaliar a exoftalmia.
Efeitos colaterais das drogas anti-tireoidianas.
Os principais efeitos adversos são RASH CUTÂNEO e ARTRALGIAS.
Porém, devemos estar atentos principalmente à possibilidade de AGRANULOCITOSE e HEPATOTOXICIDADE. Por isso, tenhamos alguns cuidados:
- Não indicar MMZ ou PTU se neutrófilos < 500 ou transaminases > 5x;
- Correr para o hospital em qualquer quadro de AMIGDALITE, que pode ser o 1º sinal de agranulocitose.
📌 A hepatotoxicidade ocorre principalmente com o PTU. Ele costuma gerar um acometimento mais a nível de hepatócito, enquanto MMZ pode causar mais um padrão colestático.
📌 Se desenvolver um dos efeitos, nunca mais usar a droga → mas a hepatotoxicidade de um não contraindica o uso do outro.
📌 Podem gerar vasculite de pequenos vasos relacionadas ao ANCA.
Paciente de 70 anos, queixa-se de perda de memória. Apresenta TSH = 8 e T4 livre normal.
Qual é o diagnóstico e a conduta?
Paciente assintomático com TSH elevado e T4 normal configura HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO (a perda de memória não pode ser atribuída à disfunção tireoidiana).
Deve-se REPETIR A DOSAGEM em 1-3 meses para confirmação.
As indicações para tratamento são:
- TSH ≥ 10 = TODOS (pois esses valores estão relacionados a complicações cardiovasculares);
- TSH 7 a 9,9 = pacientes < 65-70 ANOS (ou mais velhos sintomáticos);
- TSH 4,5 a 6,9 = < 65-70 ANOS SINTOMÁTICOS, com BÓCIO ou ANTI-TPO em títulos altos.
Além disso, também pode ser recomendado o tratamento para GESTANTES e/ou mulheres tentando engravidar.
📌 Se optarmos por não tratar, devemos manter uma vigilância a cada 6-12 meses.
Paciente feminina de 72 anos, sabidamente portadora de hipotireoidismo bem controlado, internada devido à pneumonia bacteriana. Evoluiu com redução do nível de consciência, bradicardia, hipertensão diastólica, acidose respiratória e T = 35,0 e edema generalizado, sem cacifo.
Qual é o diagnóstico e a conduta?
A paciente apresenta COMA MIXEDEMATOSO, a expressão mais grave do HIPOTIREOIDISMO. Geralmente está associada a um FATOR PRECIPITANTE, que nesse caso foi a pneumonia.
Se manifesta com redução do nível de consciência, podendo se associar a crises convulsivas, hipotermia, hipoventilação (acidose respiratória), bradicardia, hipoglicemia, HIPONATREMIA (redução da TFG e da capacidade de excreção de água livre) e elevação de lactato e CPK.
O tratamento é feito com medidas suportivas, LEVOTIROXINA em altas doses por via PARENTERAL e HIDROCORTISONA venosa para evitar o surgimento de crise adrenal em pacientes com insuficiência adrenal subclínica associada (após estabilização, deve-se pesquisar hipocortisolismo).
📌 O edema do MIXEDEMA NÃO TEM CACIFO, pois não reflete um extravasamento para o terceiro espaço, mas sim um acúmulo de produtos (ex: proteinoglicanos) em espaço intersticial.
O que é a síndrome do doente eutireoideano?
A SÍNDROME DO DOENTE EUTIREOIDEO corresponde a um estado de HORMÔNIOS TIREOIDIANOS REDUZIDOS em pacientes clinicamente eutireoideos com DOENÇAS SISTÊMICAS NÃO-TIREOIDIANAS.
- Diagnóstico: exclusão do hipotireoidismo → o melhor exame é o TSH → na síndrome do paciente eutireoidiano fica baixo, normal ou discretamente elevado → mas não fica tão elevado quanto no hipotireoidismo.
- Laboratório: rT3 (T3 REVERSO) É ELEVADO e os outros hormônios tireoidianos reduzidos → por isso, não se deve solicitar provas da função tireoidiana para os pacientes gravemente enfermos, a menos que exista uma forte suspeita de disfunção da tireoide.
- Tratamento = tratar a doença-base. NÃO há indicação de levotiroxina sódica.
📌 Pense como se fosse o corpo induzindo um “hipotireoidismo transitório” para poupar o consumo energético diante de um estado de estresse orgânico.
No mundo, qual é a principal causa de hipotireiodismo?
DEFICIÊNCIA DE IODO!
No Brasil é Hashimoto.
Paciente do sexo feminino com TSH normal e nódulo tireoidiano de 1,5 cm ao US, sem sinais sugestivos de malignidade. Foi realizada PAAF com laudo Bethesda III.
Qual é a conduta subsequente?
Primeiramente, vamos relembrar: embora o nódulo não fosse suspeito de malignidade ao USG, a PAAF foi corretamente indicada devido ao tamanho > 1 cm.
A classificação de Bethesda III indica ATIPIA DE SIGNIFICADO INDETERMINADO, devendo-se realizar nova PAAF, preferencialmente guiada por ultrassom, em 2 a 3 meses.
Quais são as características de malignidade de um nódulo tireoideano ao US?
- Sólido HIPOecóico;
- MICROcalcificações;
- Irregular;
- Diâmetro AP maior do que o transverso (ou altura > largura);
- Vascularização CENTRAL (classificação de Chammas III e IV);
- Presença de linfonodos suspeitos.
📌 Lembrando que idades < 30 e > 60 anos são de risco diante do achado de um nódulo. Além disso, tabagismo não tem muita correlação com neoplasia tireoidiana.
Qual é o significado e a conduta subsequente de um laudo de PAAF de nódulo tireoidiano classificação de Bethesda 4?
A classificação de Bethesda 4 indica CÉLULAS FOLICULARES. Nesse caso, a PAAF não permite a diferenciação entre adenoma ou carcinoma folicular (que é histopatológica), e o risco de malignidade é de 15-30%. Assim, indica-se cirurgia para permitir a biópsia.
A tireoidectomia poderá ser parcial, inicialmente, se nódulo < 2 cm. Caso contrário, deverá ser total.
Quais são as diferenças entre os carcinomas papilífero e folicular da tireóide?
PAPILÍFERO:
- Epidemiologia: é o tumor MAIS COMUM da tireóide; MULHERES 20-40 ANOS; tem como fatores de risco história de IRRADIAÇÃO e tireoidite de HASHIMOTO;
- Histologia: pseudoinclusões em grãos de café e corpos psamomatosos;
- Muito indolente (ÓTIMO PROGNÓSITCO) e disseminação principalmente LINFÁTICA (“papilinfo”);
- TIREOIDECTOMIA TOTAL SE > 1CM, < 15 anos, história de irradiação, doença extratireoidiana ou metástases.
FOLICULAR:
- Epidemiologia: segundo mais comum; acomete MULHERES > 50 ANOS; o principal fator de risco é CARÊNCIA DE IODO;
- Disseminação HEMATOGÊNICA > linfática;
- O diagnóstico NÃO PODE SER FEITO POR PAAF! Deve ser histopatológico, pois a presença de invasão da cápsula ou vasos é o que define o diagnóstico de carcinoma x adenoma;
- TIREOIDECTOMIA TOTAL = SEMPRE. Quando o nódulo for < 2cm, faz-se inicialmente tireoidectomia parcial apenas para distinção histopatológica entre adenoma e carcinoma. Se confirmar, parte para a total.
A tireoidectomia pode ter como complicação a lesão dos nervos laríngeos superior ou recorrente.
Quais são as repercussões clínicas de cada um?
O nervo laríngeo SUPERIOR é responsável pela MODULAÇÃO da voz. Em caso de lesão, o paciente fica “desafinado”.
Já o nervo laríngeo RECORRENTE (também chamado de INFERIOR) promove abertura das cordas vocais. Lesão UNILATERAL causa ROUQUIDÃO, enquanto a lesão BILATERAL pode promover dispneia e INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA.
Paciente com nódulo tireoidiano e TSH suprimido. Como se deve progredir com a investigação?
Ao detectar um nódulo tireoidiano, sempre está indicado US para avaliar características sugestivas de malignidade e dosagem de TSH.
Quando o TSH é suprimido, o exame feito em sequência é a CINTILOGRAFIA.
Um nódulo hipercaptante (quente) é quase sempre benigno, correspondendo à doença de Plummer, e dispensa propedêutica adicional.
Por outro lado, nódulos hipocaptantes (frios) deverão ser submetidos à PAAF.
Mulher de 25 anos em investigação de hipercalcemia, após múltiplos episódios de nefrolitíase. Nos últimos 6 meses, desenvolveu também HAS de difícil controle. Apresenta calcitonina elevada. Possui pai falecido de neoplasia neuroendócrina pancreática e uma tia falecida de neoplasia tireoidiana. Tem também um filho de 4 anos, e está preocupada com o risco de ele desenvolver uma neoplasia.
Qual é o diagnóstico e a conduta quanto à paciente e a seu filho?
Atenção: essa paciente possui sinais de HIPERPARATIREOIDISMO, HAS refratária sugerindo FEOCROMACITOMA e calcitonina elevada sugerindo CARCINOMA MEDULAR DE TIREÓIDE. Ou seja: NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA DO TIPO 2A.
O CMT tem origem familiar, como nesse caso, em cerca de 20% dos casos, acometendo pacientes mais jovens e apresentando melhor prognóstico do que a forma esporádica.
Para a paciente, deve ser feita a PAAF e, confirmado o diagnóstico, TIREOIDECTOMIA TOTAL COM LINFADENECTOMIA (o tumor é frequentemente multicêntrico).
Deve-se sempre fazer a pesquisa de mutações no proto-oncogene RET, no paciente e em seus familiares de 1º grau. Para o filho da paciente, caso RET positivo, faz-se TIREOIDECTOMIA TOTAL PROFILÁTICA POR VOLTA DOS 5 ANOS.
Paciente feminina de 68 anos apresenta massa cervical de crescimento rápido, associada a disfagia. À palpação, tireóide de volume aumentado, endurecida, aderida à estruturas adjacentes.
Qual é o provável diagnóstico e a conduta?
Deve-se solicitar PAAF para confirmação etiológica, mas a história clínica é sugestiva de CARCINOMA ANAPLÁSICO → o tipo mais RARO e mais AGRESSIVO de tumor tireoidiano.
Ao diagnóstico, o estadiamento desse tipo histológico é automaticamente T4 e a sobrevida muito curta. Faz-se TRAQUEOSTOMIA e QT + RT PALIATIVAS.
Descreva a classificação de Bethesda e como ela pode ajudar a guiar as condutas em caso de nódulos tireoidianos.
- 1 = INSATISFATÓRIO → repetir PAAF.
- 2 = BENIGNO → seguimento clínico com US a cada 6-18 meses.
- 3 = atipia de significado INDETERMINADO → repetir PAAF.
- 4 = tumor FOLICULAR (não difere se benigno ou maligno) → cirurgia ou análise genética se disponível.
- 5 = SUSPEITO para malignidade → cirurgia ou análise genética se disponível.
- 6 = MALIGNO → cirurgia.
Dica: FOURlicular → tumor folicular é Bethesda 4.
Ou seja, é como se fosse a classificação de BIRADS para a mama sendo que o “0” é o “1” e não existe a opção “sem achados” (que seria o BIRADS 1), afinal sempre vai ter um nódulo.
Mas não confundir: o Bethesda não é classificação de imagem mas sim de PAAF.
