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Clínica e Cirurgia > Tosse Crônica > Flashcards

Tosse Crônica Flashcards

1
Q

Definição de tosse

A

Expiração explosiva com o intuito de promover a limpeza de secreções e corpos estranhos da árvore traqueobronquica.
Estimulação de terminações nervosas presente em grande quantidade na faringe, laringe, vias aéreas, meato acústico externo, esôfago, estômago, pleural pericardio e diafragma.

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2
Q

Centro da tosse a nível central

A

Trato solitário

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3
Q

Classificação da Tosse de acordo com o tempo

A
  • Aguda: <3 sem; normalmente se resolve espontaneamente, relacionada com infecções das vias aéreas superiores
  • Subaguda (3-8 sem): Pode ser aguda mais longa ou cronica que ainda não cronificou
  • Cronica (>8sem): principais causas são tosse da via aérea superior, asma e DRGE
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4
Q

Agente etiológico do Coqueluche

A

Bordetella pertussis. Gram negativo de alta infertilidade

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5
Q

Manifestações clínicas da coqueluche em crianças

A
  • Fase Catarral: semelhante à quadro gripal, dura 7 a 10 dias.
  • Fase Paroxistica: Acesso de tosse seca + guinchos + vômicas
  • Fase de convalescença: tosse simples
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6
Q

Diagnóstico da Coqueluche

A
  • Laboratório: Leucocitose acentuada com linfocitose

- Isolamento (cultua) ou pcr de secreção nasofaringea

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7
Q

Bronquiectasias

A

Dilatações irreversíveis dos brônquios, resultantes de inflamações significativas das vias aéreas, persistentes e repetidas, que levam ao dano progressivo dos componentes elásticos e musculares da sua parede. Os brônquios tornam-se dilatados e císticos, o que provoca pior clearence do muco e leva a acúmulo de secrde cão e infecções do trato respiratório

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8
Q

Agente etiológico da tuberculose

A

Mycobacterium tuberculosis

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9
Q

Como ocorre a transmissão da tuberculose

A

Transmissão aérea (uma pessoa infecta 15 no ano): tosse, espirro, fala. As gotículas mais pesadas depositam-se na superfície, as mais leves ficam em suspensão no ar, podendo penetrar nas vias aéreas inferiores.

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10
Q

A evolução da infecção na tuberculose

A
  • 3 primeiras semanas: ocorre o primeiro contato do hospedeiro com o bacilo. Chegada do bacilo aos alvéolos, mas não há imunidade específica. Há Proliferacao dos bacilos e disseminação linfo-hematogenica para outros órgãos (quantidade pequena deles; não causa doença, somente infecta)
  • 3 a 8 semanas: início da imunidade celular. A imunidade não elimina o bacilo, mas cria uma barreira para isolar. Forma um granuloma (dentro há grande inflamação e necrose, com conteúdo caseoso
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11
Q

Nodulo de Gohn e Complexo de Ranke

A

Foco Granulomatoso pulmonar onde tudo começou na tuberculose é chamado de nodulo de Gohn

Junto ao Nodulo de Gohn, surge uma adenopatia satélite, chamada de “complexo primario” ou “complexo de Ranke”, e está relacionada à intensa Proliferacao dos bacilos, que são drenados para linfonodos hilares e mediastinais.

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12
Q

Da infecção a doença da tuberculose

A

Durante a primoinfeccao não há doença. A doença pode ocorrer pelo não desenvolvimento da imunidade celular (tuberculose primária) ou desenvolvimento da imunidade (tuberculose latente - que pode ser reativada, causando tuberculose pôs primária)

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13
Q

Apresentação da tuberculose pulmonar primária

A

Ocorre logo após a primoinfeccao. Mais comum em crianças (1o contato). Manifesta-se como pneumonia arrastada, pode aparecer opacidade peri Hilar, linfadenomegalia unilateral (mediastinal, peri Hilar), derrame pleural.
Geralmente é paucibacilifero (a criança não consegue escarrar)

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14
Q

Forma miliar da tuberculose

A

É uma das manifestações na tuberculose primária. Ocorre por disseminação hematogenica (granular, difusa, bilateral)
Presente mais nos <2a, imunodeprimidos, não vacinados

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15
Q

Fisiopatologia da tuberculose pôs primária

A

O granuloma formado na infecção previa controla os bacilos, mas com queda na imunidade (por droga, estresse, doença), o bacilo volta a se multiplicar e advém a resposta celular do hospedeiro -> passa a atacar o granuloma e acaba liquefazendo e necrosando o granuloma, liberando mais espaço para multiplicação (mais oxigênio = mais Proliferacao celular)

Citocinas e interleucinas são os causadores de febre + perda de peso.

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16
Q

Manifestações típicas da tuberculose pôs primária

A

Adolescente/adulto; com queda da imunidade, os bacilos que estavam inativos, voltam a se multiplicar, rompem a barreira e causam infiltrado. Pode chegar na via aérea e eliminar pela via respiratória. O lugar onde era o granuloma fica com uma caverna -> forma cavitaria = bacilifera.
Lobo superior apical (1), lobo superior posterior (2) e lobo inferior superior (6)

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17
Q

Diagnóstico da Tuberculose pulmonar

A
  • Quadro clínico: tosse por mais de 3 semanas, febre vespertina, perda de peso, diminuição do apetite
  • Radiografia de Tórax
  • Escarro:
    1) Teste Rápido (TRM TB): teste rápido molecular. Exame de escolha, alta sensibilidade e especificidade. Define resistência à rifampicina. Se positivo = avaliação ampla com cultura. Fica pronto em 2 horas. Pode ser usado em escarro ou outra secreção corpórea (caso de tb extrapulmonar). Detecta o DNA, não importando se a bactéria está viva ou morta, não pode ser utilizada para acompanhamento.
    2) Baciloscopia (BAAR): no mínimo 2 amostras, sendo a primeira na consulta e a segunda na manhã seguinte, em jejum. Identifica pacientes baciliferos. Acompanhar cultura.
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18
Q

Como pode ser obtido o escarro pulmonar para avaliar TB?

A

Pode ser espontaneo, induzido ou através de laçado bronquioalveolar.

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19
Q

Quando utilizar a cultura no diagnóstico de TB?

A

Utilizar se algum outro teste positivo ou em vulneráveis. (30-60 dias). Apresenta o perfil de resistência da bactéria.

20
Q

Diagnóstico de tuberculose em crianças

A

Pode ser feita análise do escarro pelo lavado gástrico.

Há um score em que é trocado o escarro por contato com TB, PPD e estado mutricional

21
Q

Formas mais comuns de tuberculose extrapulmonar no Brasil

A
  • Soronegativo: pleural

- Soropositivo: ganglionar

22
Q

Manifestações clínicas da Tuberculose Pleural

A

Causa derrame pleural, perda ponderal, febre com tosse seca, dor,pleuritica

23
Q

Análise do líquido pleural na tuberculose pleural

A

Exsudato, baixa glicose, linfomonocitario (nos primeiros dias pode ser PMN), sem eosinofilos, sem células neoplasicas, ADA>40U (muito sugestivo de TB pleural)

24
Q

Como confirmar o diagnóstico de TB pleural

A
  • Baciloscopia <5%
  • Cultura <40%
  • Biópsia pleural = até 90%
25
Q

Características da tuberculose meningea

A

Ocorre mais em crianças não vacinadas, imunodeprimidos. Quadro arrastado, Subagudo, acometimento de par craniano, aumento de proteínas, baixa de glicose, presença de polimorfonucleares.
Diagnóstico: Baciloscopia 15%, cultura 50-80%. Muitas vezes é tratado empiricamente.

26
Q

Em quanto tempo espera-se que o paciente bacilifero deixe de infectar?

A

Após 15dias de Tratamenro

27
Q

Forma de controle terapêutico da TB

A

Baciloscopia mensal. Espera-se que a do 2o mês venha negativa

28
Q

Esquemas terapeuticos de tuberculose

A
  • Básico: RIPE 6m = 2 RIPE + 4 RI (<10 anos não faz etambutol)
  • Meningea: RIPE 9m = 2 RIPE + 7 RI + corticoide 1-3m
  • Falência/Multidrogaresistencia (R+I): o germe é completamente diferente, devendo-se encaminhar para a referencia. Tratamento por 18m, várias drogas, incluindo levofloxacino. (Guiado por cultura)
    Obs.: o tratamento pode ser extendido por mais 3 meses.
29
Q

Importância do levofloxacino no tratamento da tuberculose

A

A droga isoladamente não trata o bacilo. Pode haver melhora clínica inicial, negativar a Baciloscopia, mas a infecção continua ativa.
Nos casos de pneumonia arrastada devemos investigar TB antes de iniciar tratamento com levofloxacino (risco de mascarar o diagnóstico)

30
Q

Critérios de falência do tratamento de tuberculose

A

BAAR positivo ao final do tratamento, BAAR 2+/3+ até o 4 mês, BAAR que volta a ser positivo e se mantém por 2m

31
Q

Principais efeitos adversos dos esquemas de tratamento da tuberculose

A
  • Todas as drogas: intolerância gástrica.
  • R, I e P: são drogas hepatotoxicas. Transaminases aumentam mais de 3x -> suspender todas as drogas e reiniciar uma por uma. P é a Pior. Alternativa: S E O (estreptomicina, etambutol, ofloxacino)
  • isoniazida: neuropatia periférica (repor vitamina B6 - Piridoxina)
  • Rifampicina: suor/urina laranja, hipersensibilidade que pode causar NIA
  • Pirazinamida: hiperuricemia
  • Estreptomicina: lesao renal, surdez
  • Etambutol: neurite óptica.
32
Q

Controle do tratamento de Tuberculose

A
  1. Tratar todos os baciliferos e vacinar com BCG
  2. avaliar todos os contactantes
    • Sintomático: avaliar doença = fazer TRM/BAAR + Rx
    • Assintomatico: avaliar risco de doença = pesquisar infecção latente -> PPD
      -> menor 5mm: não reator = sem infecção (repetir em 8 semanas para avaliar viragem sorológica)
      -> maior do que 5mm: reator = infecção
      Obs.: se >10mm não deve ser causado pela BCG
33
Q

Como e Quando tratar a infecção latente por tuberculose

A

Tratar com isoniazida 5-10mg/kg por 9-12meses (o que importa é a quantidade de doses = 270)

  • > 5mm: contato de bacilifero, imunodeprimido (droga, HIV)
  • > 10mm: doença debilitante (DRC, DM, silicose)
  • Viragem tuberculinica: aumento de 10mm em relação ao anterior (exemplo para profissionais de saúde)

Obs.: o paciente deve ser retratado sempre que houver reexposicao a baciliferos e na persistência de imunossupressão (a cada 2-3anos)

34
Q

Prevenção primária da infecção latente por tuberculose

A

Pensar em RN com contato com baciliferos
Fazer isoniazida por 3m e avaliar o PPD
- Se PPD > 5mm = continuar isoniazida por 3-6m
- Se PPD < 5mm = pode fazer a BCG

35
Q

Classificação das micoses

A

São divididas de acordo com os dados anatômicos (superficial, cutânea, subcutânea e sistemica) e dados epidemiológicos (endêmica, oportunista)

36
Q

Onde podem ser encontradas formas de fungos que causam micoses

A

Solo, planta, água e alguns animais (pássaros, roedores, tatu e morcegos)

37
Q

Como podem ser classificados os fungos de acordo com a sua organização celular?

A
  • unicelulares/leveduras: Cândida

- Filamentosos/hifas: aspergilus

38
Q

Agente etiológico da Paracoccidioidomicose

A

Paracoccidioides brazilienses

39
Q

Onde é encontrado o paracoccidioides brazilienses?

A

Solo. Inalado quando a terra é mexida.

40
Q

Formas clínicas da paracoccidioidomicose

A
  • Forma Aguda: acomete mais crianças e adultos <30a. Causa febre, linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia (síndrome monolike)
    Obs.: o linfonodo pode fistulizar.
  • Forma Cronica: acomete adultos >30a; sintomas respiratórios arrastados (parece tuberculose, com febre e expectoração prolongada), infiltrado pulmonar (poupa ápice - asa de morcego) + lesões cutâneo mucosas
41
Q

Diagnóstico da paracoccidioidomicose

A

Através do escarro, raspado ou biópsia (roda de leme)

42
Q

Tratamento da paracoccidioidomicose

A

Itraconazol ou Anfotericina B (em casos graves)

43
Q

Micose relacionada a atividades agrícolas (BK rural)

A

Paracoccidioidomicose

44
Q

agente etiológico da histoplasmose

A

Histoplasma capsulatum

45
Q

Onde encontrar o agente da histoplasmose

A

Habita o solo. Encontrado em cavernas habitadas por morcegos, galinheiros, viveiros de aves

46
Q

Manifestações clínicas da histoplasmose

A
  • Forma aguda: síndrome gripal
  • Forma Cronica: sintomas respiratórios arrastados + infiltrado pulmonar = BK. Mais comum em quem já tem pneumopatia previa
  • Forma Disseminada: Ocorre em pessoas com SIDA. Pode evoluir com choque e sepse. Invade medula óssea, figado e Baco.

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