Grandes Síndromes Bacterianas Flashcards

1
Q

Definição de endocardite infecciosa

A

Infecção microbiana da superfície endocardica do coração. Acomete principalmente as valvas cardíacas, defeitos septais, cordoalhas tendineas, e o próprio endocardio mural. A lesão característica é uma vegetação composta por plaquetas, fibrina, células inflamatórias e micro organismos

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2
Q

Patogenia envolvida na endocardite

A

1) lesão do endocardio: causada por turbilhonamento de sangue, uso de drogas IV, cardiopatias estrutural, Cateter profundo, prótese valvar…
2) Formação de vegetações estéreis: o endocardio exposto forma agregados de plaquetas e fibrina (trombos) -> Endocardite Trombotica Não Bacteriana (ETNB -> como uma rede de fibrina e plaquetas)
3) Bacteremia: principalmente às custas de Gram positivos -> estafilococo e estreptococo, que se aderem a rede de fibrina e plaquetas -> endocardite bacteriana (a válvula fica inflamada e disfuncional, causando sopro cardíaco)
4) Embolização: os trombos com bactérias podem embolização e fazer disseminação sistêmica; pode haver também formação de imunocomplexos -> levam a glomerulonefrite.

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3
Q

Cardiopatias estrutural mais relacionada com endocardite

A

Prolapso de valva mitral

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4
Q

Fator com maior risco de apresentar endocardite

A

Prótese valvar

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5
Q

Como estudado os agentes etiologicos da endocardite infecciosa?

A

Variam de acordo com o tipo de válvula, se nativa ou protética

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6
Q

Agentes etiologicos da endocardite infecciosa em válvulas nativas

A

Estafilococos, estreptococos e enterococos são responsáveis por 90% dos casos.

  • Subagudo: início insidioso, com febre baixa arrastada, perda ponderal e sudorese noturna. Estreptococo viridans (mais comum), enterococo faecallis (2 mais comum), estreptococo bovis (fazer colonoscopia)
  • Agudo: desenvolvimento rápido dos sintomas, febre alta, queda do estado geral. O agente mais envolvido é o estafilococo aureus. Relacionado com usuários de droga IV, lesa a válvula tricúspide, não causa sopro, pode ser MRSA
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7
Q

Agente etiológico da endocardite em usuários de droga IV

A

Staphylo aureus. Acomete a tricúspide.

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8
Q

Agentes etiologicos da endocardite infecciosa em válvulas protéticas

A

O agente varia de acordo com o tempo de instalação da prótese.
<2m: pensar em infeccao adquirida no hospital -> Staphylo epidermidis e s. Aureus
> 1a = valva nativa

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9
Q

Manifestações clínicas clássicas da endoçardite infecciosa

A

Febre (90%), sudorese, calafrios
Sopro (85%); clássico = sopro de regurgitação.
Se lesão mural ou de coração direito = sem sopro

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10
Q

Manifestações periféricas da endocardite infecciosa

A
  • Embolização: relacionada a EI aguda. Emboliza os pequenos vasos. Causa petequias (principalmente em conjuntiva, palato e extremidades), manchas de Janeway (manchas hemorrágicas em região palmar e plantar), hemorragia subungueal, infecção em outros sítios, aneurisma micotico.
  • Imunológicas: GNDA (deposição de imunocomplexos), FR +, Nódulos de Osler (nódulos pequenos, dolorosos, região palmar), Manchas de Roth (hemorragia de vasos retinianos, com periferia com sangue e centro isquêmico), poliartralgia
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11
Q

Algumas complicações relacionadas a Endocardite Infecciosa

A
  • Local: insuficiência cardíaca, bav, bloqueio de ramo, iam
  • Êmbolos: pulmão, rim, baço, cérebro (pode ser causa de AVC)
  • Infecção metastatica: osteomielite, artrite séptica, abscesso epidural, renal, meningite…
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12
Q

Critérios de Duke (diagnóstico de endocardite)

A

2 maiores OU 1 maior e 3 menores OU 5 menores

  • Maiores: representam a doença
    - Hemocultura: agentes típicos em 2 amostras; culturas persistentemente positivas com agentes possíveis; Coxiella Burnett positiva em uma hemocultura ou sorologia.
    - ECO: presença de vegetação ou abscesso ou deiscência de prótese ou regurgitamento valvar novo
  • Menores: completam a doença -> os 5 F
    - Fator de risco (predisposição ou uso de droga IV)
    - Febre >= 38oC
    - Fenômenos vasculares: aneurisma micotico, mancha de Janeway, petequias, hemorragia craniana.
    - Fenômenos imunológicos: mancha de Roth, nódulo de Osler, GNDA, FR +
    - Faltou uma hemocultura (tem hemoc positiva mas não fecha critério maior)
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13
Q

Tratamento da endocardite infecciosa

A

Se quadro agudo = iniciar o ATB imediatamente após a coleta de hemoc
Se quadro Subagudo = colher hemoc e aguarda resultado para iniciar ATB.

  • Valva Nativa: Penicilina (estreptococos) + oxacilina (estafilo) + gentamicina (enterococo)
  • Drogas IV ou cateter: Vancomicina (MRSA) + gentamicina (enterococo)
  • Valva protéticas < 1a: Vancomicina (MRSA) + gentamicina (enterococo) + rifampicina (potencializar os outros ATB e descolonizar a valva)
    Duração do tratamento = 4-6sem
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14
Q

Principal indicação de cirurgia na endocardite infecciosa. Qual o melhor procedimento?

A

Insuficiência cardíaca grave secundaria a disfunção valvar. Valvoplastia.

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15
Q

Profilaxia para endocardite infecciosa

A
  • Quando? Gengiva, dentes (periapical), perfuração de mucosa oral ou trato respiratório
  • Para quem? Válvulas protéticas, endocardite anterior, cardiopatia cianotica não reparada, reparo incompleto de cardiopatia congenita
  • Com o que? Amoxicilina 2g VO 1h antes do procedimento.
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16
Q

Principais aspectos da epidemiologia da Itu

A

Ocorre nos extremos de idade. Na vida adulta, predomina nas mulheres (uretra mais curta, maior proximidade da região anal), principalmente após início de vida sexual.

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17
Q

Porque coleta de urina com jato médio

A

O jato inicial limpa a uretra da colonização bacteriana

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18
Q

Principal agente etiológico da ITU

A

E. Coli. Bacteria com presença de fímbrias que pode aderir ao uroepitelio, pode ascender e infectar os rins.

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19
Q

Definição de bacteriuria assintomática

A

Paciente sem queixas mas com urocultura que mostra contagem bacteriana >10^5 UFC/ml ou >10^2 UFC/ml em paciente cateterização

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20
Q

Tratamento da bacteriuria assintomática

A

Não devemos fazer, exceto em gestantes e pacientes que serão submetido a procedimento urológico invasivo

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21
Q

Clínica e diagnóstico de cistite

A

É uma mucosite. As bactérias não ascendem até o trato urinário superior; não é infecção com caráter sistêmico.

  • Clínica: disuria, polaciuria, urgência miccional, nocturia… SEM FEBRE!
  • diagnóstico: EAS - Piocitos, esterase leucocitária, nitrito positivo; Urocultura (nem sempre é preciso): >10^2

Obs.: quando a clínica é sugestiva, o diagnóstico pode ser clínico.

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22
Q

Tratamento de cistite

A

Fosfomicina (dose única), quinolona (3dias), nitrofurantoina, beta lactários…
Se Itu recorrente ou em homem, tratar por 7 dias.

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23
Q

Classificação de pielonefrite aguda

A
  • Não complicada: trato urinário normal

- Complicada: presença de doença urológica, uso de cateter, presença de cálculos, abscessos…

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24
Q

Clínica da pielonefrite aguda

A

Febre + dor no flanco + calafrio + sinal de giordano (distensão da cápsula renal) +- sintomas de cistite

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25
Q

Alterações que acontecem na pielonefrite aguda

A

Ascensão bacteriana facilitada por fatores anatômicos, aderência a mucosa do ureter. Após chegada na pelve renal, há influxo de células inflamatórias e citocinas bacterianas -> edema, dano tecidual, intensa vasoconstriccao renal -> necrose tubular

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26
Q

Fatores de risco para pielonefrite e para cistite

A

Mulheres, atividade sexual, menopausa, uso de espermicida, instrumentação urinária, anormalidades anatômicas e funcionais.

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27
Q

Agentes etiologicos da pielonefrite

A
  • Não complicada: E. Coli, Staphylo saprophyticus (mulheres jovens com atividade sexual), Gram negativos (klebsiella, Proteus), enterococos
  • Complicada: E. Coli, Pseudomonas, enterobacter, fungos…
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28
Q

Diagnostico de pielonefrite aguda

A

Clínico e laboratorial

  • EAS: pesquisar piuria, bacterioscopia, urinocultura
  • Imagem?? Não é feita de rotina. Indicada para casos duvidosos, falha terapêutica, suspeita de abscesso ou obstrucao

Obs.: preferencialmente tac

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29
Q

Indicação de internamento de pielonefrite

A

Queda do estado geral, vômitos, gravidade da doença, presença de complicações, homens, crianças…

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30
Q

Quando fazer tratamento domiciliar para pielonefrite?

A

Em casos de mulheres com pielonefrite não complicada, estáveis

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31
Q

Tratamento empírico para pielonefrite

A
  • Não complicados: ciprofloxacino, levofloxacino, ceftriaxone
  • complicados: cobrir pseudomonoas-> pipetazo, cefepime, imipenem

Duração: 10 a 14 dias

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32
Q

Definição de osteomielite

A

Infecção do osso, com destruição progressiva e debilidade resultante.

33
Q

Osteomielite hematogenica

A

Corresponde a 20% dos casos de osteomielite. Acomete principalmente crianças.

  • Crianças: causa doença aguda; acomete mais placa metafisaria de ossos longos, que é hipervascularizada.
  • Adultos: Causa doença subaguda; acomete principalmente coluna lombar (presença de hipersensibilidade a percussão)

Agente etiológico mais comum: Staphylo aureus.

34
Q

Osteomielite secundaria a infecção contígua

A

Representa 80% dos casos. Secundaria a a lesão penetrante, punção, fratura aberta, procedimento cirúrgico, extensão direta de infecção de partes moles adjacentes.

Agente etiológico mais comum é o Staphylo aureus, causa infecção cronica. Geralmente é polimicrobiana. Pode estar relacionada com Gram negativa, anaeróbias.
Lesão penetrante=’pensar em Pseudomonas.

35
Q

Característica da osteomielite cronica

A

Mais comum na infecção secundaria por contiguidade, quadro clínico arrastado; pode ocorrer fistula entre o osso e a pele, com drenagem de material purulento.

36
Q

Opções diagnósticas de osteomielite

A
  • Rx simples: alterações so aparecem após 10d
  • RNM: maior acuraria
  • Cintilografia: deve ser feita quando há contra indicação a RNM (ex: prótese)
  • Hemoculturas, vhs, pcr
37
Q

Abscesso de Brodie

A

Osteomielite piogenica subaguda

38
Q

Tratamento empírico para osteomielite

A
  • Cobrir Staphylo aureus: oxacicilina ou cefazolinaou vancomicina
  • Se pensar em Gram negativo: associar quinolona, aminoglicosideo, ceftriaxone
  • Se pé diabético: pensar em anaeróbios
  • se lesão penetrante: pensar em Pseudomonas

Duração 4-6 semanas, vertebral 6-8 semanas.

39
Q

O que fazer se hemocultura negativa no diagnóstico de osteomielite?

A

Fazer biópsia do osso acometido

40
Q

Conceito de Febre de Origem Obscura

A

Febre >= 38,3 (em duas ocasiões)+ ha pelo menos 3 semanas + após 1 semana de investigação clínica + falta de imunocomprometimento

De acordo com o harrison é necessário investigação mínima com anamnese, exame físico, exames laboratoriais, incluindo PPd, FAN, Hemoculturas, uroculturas, radiografia de tórax

Outro conceito fala em diagnóstico incerto após 3D de investigação hospitalar

41
Q

Causas de Febre de Origem Obscura

A

As causas podem ser divididas em grandes grupos:

  • Neoplasias
  • Doenças Inflamatórias Não Infecciosas: LES, doenças reumatológicas…
  • Doenças infecciosas: principal grupo. Relacionada com tb extrapulmonares, abscessos, sinusite…
42
Q

Principal causa de febre de origem obscura em idosos

A

Arterite temporal

43
Q

Drogas causam febre de origem indeterminada?

A

Todas as classes de drogas podem causar. Lembrar de Fenitoina.

44
Q

Quadros hospitalares de febre de origem obscura

A

São pacientes que foram internados por outros motivos sem ser a FOO, que começam a apresentar quadro febril. Levar em consideração complicações potenciais da própria internação, além dos diagnóstico da FOO clássica. Ex.: flebite séptica, abscessos intravasculares, infecção de próteses

45
Q

Quando trocar ATB IV por ATB VO na pielonefrite?

A

Quadro clínico estável, sem instabilidade hemodinâmica, possibilidade de ingerir líquido e disponibilidade de ATB VO.

46
Q

Relação de pielonefrite e cateter vesical de demora

A

O valor preditivo dos sintomas não é bom. O paciente com SVD pode ter febre e bacteriuria, sem ter Itu. Todo paciente com SVD vai apresentar bacteriuria pela formação do biofilme. Confirmar diagnóstico com UROC com > 10^3 em pacientes com sintomas. Necessidade de guiar o tto com antibiograma.

Importante retirar o cateter; se necessidade de uso contínuo, não há confirmação de profilaxia.

47
Q

Prognóstico da pielonefrite

A

Em geral os pacientes respondem bem após 48h de tratamento

48
Q

O que fazer se não houver melhora da pielonefrite após 48h de ATB?

A

Pensar em presença de complicações, erro diagnóstico, erro de ATB, complicações anatômicas.
Repetir anamnese, exame físico, exames, imagem…

49
Q

Quando suspeitar e como abscesso renal por pielonefrite?

A

Persistência de febre após 48h de ATB, urinocultura com flora polimicrobiana, piuria importante. Idealmente ATB + drenagem, mas pode ser conduzido de forma conservadora em casos de coleções pequenas.

50
Q

Obstrucao de via urinária e pielonefrite

A

Causada por cálculos, tumores. Tratamento com ATB e desobstrução/drenagem alternativa. Ex.: cateter duplo J, nefrostomia percutanea…

51
Q

Indicação de profilaxia para Itu

A

Fazer em >= 2 casos por ano, gestantes com pielonefrite, procedimento urológico. Não fazer para vítima de TRM (causa maior seleção bacteriana e episódios mais graves de infecção)

52
Q

O que pensar se homem com história de ITU baixa de repetição?

A

Pensar em prostática cronica com reservatório bacteriano local, ascendendo para bexiga. Diagnosticado após expressão prostática com cultura positiva. Tratamento por 6 semanas. Quinolona, smxtmp

53
Q

Complicações da pielonefrite

A

Pielonefrite enfisematosa, necrose de papila, obstrucao, abscesso.

54
Q

Tipos de prostatite

A
  • Prostatite aguda: cistite com febre
  • Prostatite cronica: Itu baixa de repetição por reservatório de bactérias
  • síndrome da dor pélvica: semelhante a prostatite aguda, mas sem febre e sem bacteria na cultura. Pode ser causada por DST,
55
Q

Controle de cura na pielonefrite

A

Urocultura após 2-4 semanas de controle

56
Q

Definição de abscesso hepático piogenico

A

Coleção inflamatoria de debris celulares, desencadeados por infecção bacteriana. Causado por bactérias que chegam ao fígado (órgão estéril e com boa defesa) -> concentração de bactérias acima da capacidade de eliminação -> formação de abscessos

57
Q

Vias de contaminação para abscesso hepático

A

Veia porta, artéria hepática, vias biliares, contiguidade e trauma

58
Q

Causas de abscesso hepático

A

Colangite, colecistite previa (contiguidade), embolia séptica (hematogenica)

59
Q

Local mais acometido pelo abscesso hepático

A

Lobo direito

60
Q

Principais agentes etiologicos relacionados com abscesso hepático

A

Principalmente Gram negativos e anaeróbios.

  • É. Coli, klebsiella
  • se disseminação hematogenica: Staphylo aureus
61
Q

Clinica do abscesso hepático

A

Febre é a principal manifestação, pode ser só FOO. dor em hipocôndrio direito, ictericia (raro)
Leucocitose (80%) dos casos, aumento de vhs
Pode apresentar aumento de transaminases e aumento de FA (mais específico)

62
Q

Diagnostico de abscesso hepático

A

Clínica + imagem (RNM > tac com contraste > USG)
RNM: padrão ouro, consegue caracterizar o conteúdo como pus
TAC com contraste: massa hipodensa, consegue visualizar múltiplos abscessos pequenos…
USG: massa hipoecogemica, facilmente distinguível de outros cistos hepáticos

63
Q

Principal diagnóstico diferencial do abscesso hepático piogenico

A

Abscesso amebiano. O tratamento é completamente diferente.

64
Q

Tratamento do abscesso hepático

A

Consiste em ATB + drenagem. Começar ATB o mais rápido possível. Cobrir Gram negativos e anaeróbios, principalmente.
- beta lactamico + inibidor da betalactmase: ampicilina-sulbactam, piperaciclina tazobactam, imipenem
OU
- cefalosporina de 3a + metronidazol
+ drenagem percutanea: deixar Catete drenando. Melhora com 7 dias, no máximo.

65
Q

Quando indicar tratamento cirúrgico para abscesso hepático piogenico

A

Quando houver falha terapêutica ou complicação, como peritonite.
Pode ser laparotomia ou videolaparoscopia, com incisão, aspiração e colocação de dreno.

66
Q

Classificação das Infecções de Corrente Sanguínea

A
  • Primária: relacionadas a cateter venoso central

- Secundaria: aquelas que possuem origem em outro sítio. Ex.: pulmão, ferida operatória, urinariom

67
Q

Fisiopatologia da Infecção de Corrente Sanguínea

A

Colonização do cateter que pode ocorrer durante a punção, contiguidade pela pele, contaminação do conector, uso de soluções contaminadas, via hematogenica

  • superfície externa do cateter: cateter de curta duração
  • superfície interna do cateter/lumen: cateter de longa duração
68
Q

Agentes etiologicos relacionados a infecção de corrente sanguínea primária

A

Staphylo coagulasse negativo, Staphylo aureus, enterococo, Cândida

69
Q

Manifestações clínicas da infecção de corrente sanguínea

A

Febre sem outro foco + uso de AVC. Pode haver lesão exsudativa no local de inserção do cateter. Pode cursar com sepse, hipotensão.

70
Q

Diagnóstico de infecção de corrente sanguínea

A

Clínico + microbiológico

  • Cateter de curta duração: retirada (ou troca) com cultura da ponta + cultura de sangue periférico -> mesmo organismo na ponta e no sangue periférico
  • cateter de longa duração: cultura do sangue aspirado pelo cateter + cultura de sangue periférico -> concentração no sangue (periférico e cateter) > 10^2 UFC/ml; concentração no cateter >= 3x sangue periférico; o cateter positiva a cultura 2h ou mais antes do sangue periférico.
71
Q

Tratamento da infecção de corrente sanguínea

A
  • Se cateter de curta duração: retirar, trocar sítio de punção.
  • Se cateter de longa duração: mantém. So retira se sepse grave, endocardite, Staphylo aureus.

-> Vancomicina! + antipseudomona (se sepse grave) + fluconazol (tratar candida- se sepse com ATB prolongado, NPT)

72
Q

Principais agentes etiologicos da infecção de pele e partes moles

A

Gram positivos: Staphylo aureus e Streptococcus pyogenes

73
Q

Impetigo

A

Acomete a pele.

  • Descrição: comum na infância, lesão maculo eritematosa, que evolui para vesicopapula e muda rapidamente para lesões crostosas melicéricas. Principalmente ao redor da boca, nariz.
  • Agente: Streptococcus pyogenes (pode complicar com GNPE) / Staphylo aureus
  • tratamento: cefalexina por 10 dias

Obs.: se impetigo bolhoso = Staphylo

74
Q

Foliculite

A
  • Descrição: pústula ao redor do folículo
  • Agente: Staphylo aureus
  • Tratamento: compressa morna, suspensão da depilação. ATB tópico se caso resistente.
75
Q

Furúnculo e Carbúnculo

A
  • Descrição: Furúnculo é complicação natural da foliculite, acúmulo de secreção purulenta na derme e subcutâneo-> nódulo eritematoso, doloroso e contornos definidos. Carbúnculo é formação de múltiplos furúnculos em área de pele inelastica com vários pontos de drenagem-> causa sintomas sistêmicos
  • Agente: Staphylo aureus
  • Tratamento: se furúnculo grande/complicado (celulite > 3cm) ou carbúnculo = drenagem + ATB (cefalexina, clindamicina)
76
Q

Erisipela

A
  • Descrição: superficial, só pele, bordas bem delimitadas, vermelhidão. Relacionada com insuficiência linfática (qualquer região com def. Linf. é predisposta. Início abrupto de edema, calor e dor. Ex: insuficiência venosa, linfedema. Causa sintomas sintemicos. Porta de entrada a distância, o Streptococcus viaja pelo sistema linfático.
  • Agente: Streptococcus pyogenes
  • Tratamento: penicilina 10-14d
77
Q

Celulite

A
  • Descrição: infecção na derme profunda e subcutâneo. Área eritematosa rósea, com limites imprecisos. Associa-se com sintomas gerais, dor, febre. Pode ocorrer infecção severa. Relacionada com lesões de porta de entrada, principalmente por trauma. Sem relação com deficiência linfática.
  • Agente: Streptococcus pyogenes ou Staphylo aureus
  • Tratamento: oxacilina ou cefalosporina de 1a
78
Q

Abscessos cutâneos

A
  • Descrição: supuração na derme e subcutâneo, sem relação com foliculo piloso. Lesão eritematosa, dolorosa, bem circunscrita, cercada por halo eritematoso.
  • Agente: Staphylo aureus/ polimicrobiana
  • Tratamenro: drenagem