Síndrome Diarreica - Clínica Flashcards

1
Q

Definição de diarreia

A

Aumento na frequência de evacuações, aumento do volume, fez-se não moldadas ou de conteúdo líquido e urgência ou desconforto abdominal

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2
Q

Como classificar as diarreias

A

Topografia, gravidade e duração

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3
Q

Classificação da diarreia quanto a topografia

A
  • Alta (delgado): maior volume, menor frequência, não causa tenesmo
  • Baixa (colonica): menor volume, maior frequência, causa tenesmo
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4
Q

Como avaliar gravidade da síndrome diarreica

A
  • invasiva: com sangue, muco ou pus (disenteria)

- não invasiva: sem sangue, muco ou pus.

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5
Q

Principal marcador da etiologia da diarreia (tempo)

A
  • aguda: <3sem

- crônica: >3sem

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6
Q

Mecanismos da diarreia

A

Osmótica, secretoria, inflamatoria e motilidade

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7
Q

Diarreia aguda é igual a:

A

Infecção e intoxicação alimentar

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8
Q

Principal causa de diarreia aguda

A

Infecção viral. Rotavírus.

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9
Q

Quais os tipos de E. Cólica causadoras de diarreia e sua principal e suas complicações

A

Enterotoxigenica, enterohemorragica. Principal complicação é SHU (O157:H7)

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10
Q

Principal característica e complicacoes da diarreia por Shigella

A

Diarreia invasiva importante. Causa SHU e alterações do SNC.

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11
Q

Complicação da diarreia por campylobacter

A

Síndrome de guillain barre

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12
Q

Complicação da diarreia por Salmonella

A

Infecção a distância (bacteremia)

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13
Q

Diarreia por Yersinia e seu diagnóstico diferencial

A

Causa adenite mesenterica que pode simular pseudoapendicite

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14
Q

Clostridium difficile

A

Causa colite pseudomembranosa

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15
Q

Característica da colite pseudomembranosa

A

Ocorre em pacientes internados. Forma espécie de membrana em toda a mucosa intestinal

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16
Q

Principal fator de risco para colite pseudomembranosa

A

Uso prévio de antibiótico (clindamicina, cefalosporina ou quinolona). Causa desarranjo da flora bacteriana. Demora 2-6 semanas para aparecimento.

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17
Q

Diagnóstico da colite pseudomembranosa

A

Pesquisa de toxinas nas fezes / coprodutora / colonoscopia

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18
Q

Tratamento da colite pseudomembranosa

A

Sempre por VIA ORAL

  • Casos leves: metronidazol
  • Casos graves: vancomicina
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19
Q

Agente etiológico da cólera

A

Vibrio cholerae

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20
Q

Característica da cólera

A

Diarreia muuuuuuito volumosa, causadora de DESIDRATAÇÃO

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21
Q

Tratamento da cólera

A

Ciprofloxacino / azitromicina

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22
Q

Quando investigar diarreia aguda?

A

Sinais de alarme: desidratação, diarreia com sangue, idosos, febre >38,5, uso recente de ATB, ausência de melhora após 48h

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23
Q

Como investigar diarreia?

A

Hemograma, bioquímica, e exame das fezes (cultura, parasitológico, elementos anormais)

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24
Q

Abordagem da diarreia aguda

A

Hidratação!!!
Loperamida (NÃO usar em casos de disenteria)
ATB? Se sinais de alarme: quinolona

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25
Q

Parasitoses causadoras de eosinofilia

A

Helmintos!! Protozoários não.

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26
Q

Trofozoitas no EPF

A

Protozoário

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27
Q

Características dos protozoários

A

Unicelulares, não causam eosinofilia, 90% assintomáticos.

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28
Q

Diagnóstico de protozoários

A

Cistos ou trofozoitas no EPF

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29
Q

Tratamento dos protozoários

A

Nitroimidazolicos: metronidazol, secnidazol, tinidazol / nitazoxanida

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30
Q

Diferença entre a Amebiase e giardíase

A
  • Amebiase: causada pelo E. Hystolitica. Invasivo (cólon), causa disenteria, ameboma (formação de grânulomas na parede do intestino), abcessos (por invasão da corrente sanguínea, pode ocorrer no fígado, cérebro)
  • Giardíase: causada pela G. Lamblia. Não invasivo (delgado), causa atapetamento da mucosa, causa de má absorção (dvd com doença celíaca)
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31
Q

Ciclo evolutivo dos protozoários

A

Cisto - trofozoitas - cisto

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32
Q

Helmintos que fazem ciclo pulmonar

A
Regra SANTA
Strongyloides stercoralis
Ancilostoma duodenale
Nectar americanus
Toxocara canis
Ascaris lumbricoides
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33
Q

Diferença entre Ciclo de Looss e síndrome de Loeffler

A

O ciclo define a passagem das larvas e a síndrome consiste nos achados clínicos resultantes

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34
Q

Tratamento dos helmintos (em geral):

A

“…bendazol”

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35
Q

Agente causador da ascaridíase

A

Ascaris lumbricoides

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36
Q

Síndrome de Loeffler

A

Tosse seca, eosinofilia, infiltrado pulmonar migratório

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37
Q

Quadro clínico da ascaridíase

A

O verme tem instinto migrador, podendo sair por orifícios do corpo e entrar em orifícios como a via biliar ou ducto pancreático, levando a complicacoes

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38
Q

Complicação causada pelo grande número de ascaris lumbricoides

A

Subclasses intestinal. Principalmente na válvula ileocecal.

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39
Q

Diagnóstico da ascaridíase

A

Exame parasitológico de fezes

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40
Q

Tratamento da ascaridíase

A

Forma não complicada: benzoimidazolico (albendazol, mebendazol)
Suboclusão intestinal: piperazina (bloqueador neuromuscular do verme) + óleo mineral; após a eliminação: bendazol

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41
Q

Agente da toxicariase

A

Toxocara canis

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42
Q

Ciclo de vida do Ascaris

A

Ovo –(ingestão)–> larva –> pulmão, vias aéreas e esôfago –> verme –(intestino)–> ovo

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43
Q

Sinônimo de toxicariase

A

Larva migrans visceral

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44
Q

Ciclo de vida do Toxocara

A

Cachorro (hospedeiro definitivo) –> ovo nas fezes –> criança (hospedeiro acidental) –> ingestão dos ovos –> larvas livres na circulação (quadro sistêmico) –> morrem sem completar o ciclo

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45
Q

Quadro clínico da toxicariase

A

Hepatomegalia / ciclo pulmonar / eosinofilia importante

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46
Q

Diagnóstico da Toxocaríase

A

Sorologia (Elisa). EPF NÃO!!!

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47
Q

Tratamento da Toxocaríase

A

Albendazol +- corticoide (diminuir inflamação sistêmica)

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48
Q

Agentes etiologicos da ancilostomiase

A

Ancylostoma duodenale e necator americanus

49
Q

Ciclo da ancilostomiase

A

Verme – (intestino) –> ovo –> larvas rabditoide e filarioide no solo –> pele –> pulmão, vvaa e esôfago –> verme

50
Q

Quadro clínico da ancilostomiase

A

Anemia ferropriva. É um hematofago

51
Q

Diagnóstico da ancilostomiase

A

EPF

52
Q

Tratamento da ancilostomiase

A

“…bendazol”

53
Q

Agente etiológico da estrogiloidiase

A

Strongyloides stercoralis

54
Q

Ciclo da estrogiloidiase

A

Ovo –> larva –> verme –> ovo (intestino) –> larva rabditoide

  • -> filarioide (interior do intestino)
  • -> filarioide (solo) –> pele –> pulmão, vias aéreas, esôfago –> verme
55
Q

Principal complicação da estrongiloidiase

A

Maturação das larvas rabditoide em filarioide no lúmen intestinal. Ocorre com uso de corticoides. Penetram a mucosa intestinal, carreando bactérias e levando a sepse. (Estrongiloidiase disseminada)

56
Q

Quadro clínico da estrongiloidiase

A

Lesão cutânea, auto infestaçao (disseminada e sepse)

57
Q

Diagnóstico de estrongiloidiase

A

EPF

58
Q

Tratamento da estrongiloidiase

A

Ivermectina, albendazol, tiabendazol

59
Q

Agente etiológico da esquistossomose

A

Schistosoma mansoni

60
Q

Ciclo da esquistossomose

A

Ovo – (água)–> miracidio –(caramujo)–> cercaria–> pele –> vasos mesentericos –> destino dos ovos:

  1. Lúmen retal
  2. Parede do reto
  3. Retorno ao sistema porta
61
Q

Febre de Katayama

A

Fase aguda da esquistossomose: febre, mialgia, hepatoesplenomegalia, adenopatia e eosinofilia

62
Q

Fibrose de Symmers

A

Fibrose granulomatosa intra hepática pre sinusoidal, causada pelos ovos da esquistossomose

63
Q

Forma crônica da esquistossomose

A

Marcada pela formação de grânulomas. Hipertensão porta, hipertensão pulmonar

64
Q

Diagnóstico da esquistossomose

A

EPF (Após 40 dias da infecção), biópsia de reto (maio sensibilidade) ou sorologia (esquistossomose aguda)

65
Q

Tratamento da esquistossomose

A

Praziquantel / Oxaminique

66
Q

Como classificar os tipos de diarreia crônica

A

Diarreia por má absorção, diarreia inflamatoria, diarreia secretoria, diarreia por dismotilidade

67
Q

Síndrome disabsortiva é marcada por

A

Má digestão, má absorção e defeito no transporte de nutrientes adequadamente digeridos

68
Q

Formas clínicas da síndrome disabsortiva

A

Varia desde a forma clássica (com diarreia e esteatorreia) até quadros mais brandos (com distensão abdominal e alteração do hábito intestinal) e manifestações extra intestinais (anemia, osteoporose )

69
Q

Como confirmar uma esteatorreia?

A

Teste direto ou indireto (sudam

70
Q

Como é absorvida a gordura e a conquencia da má absorção?

A

Lipase (produção pancreática) e ácidos biliares. Esteatorreia.

71
Q

Como é absorvida a proteina e a conquencia da má absorção?

A

Pepsina e tripsina. Edema (perda proteica).

72
Q

Como é absorvido o carboidrato e a conquencia da má absorção?

A

Amilase e dissacaridase. Flatulência e fezes ácidas.

73
Q

Como é absorvida o ferro e a conquencia da má absorção?

A

Duodeno e jejuno. Anemia ferropriva.

74
Q

Como é absorvida o ácido fólico e a conquencia da má absorção?

A

Duodeno e jejuno. Anemia megaloblastica.

75
Q

Como é absorvida a vitamina B12 e a conquencia da má absorção?

A

Ligante R, fator intrínseco e íleo terminal. Anemia megaloblastica + alterações neurológicas.

76
Q

Como sao absorvidas as vitaminas A E D K e a conquencia da má absorção?

A

Com a gordura. Podem levar à cegueira, ataxia, osteopenia e coagulopatia.

77
Q

Tripé da doença celíaca

A

Genética + glúten + fator ambiental

78
Q

Como é a clínica da doença celíaca?

A

Extremamente variável. Vai desde quadros assintomáticos, a disaborçao parcial, disabsorçao total, miopatia, paranoia, depressao

79
Q

Quais as condições associadas com doença celíaca?

A

DERMATITE HERPETIFORME, sd de down

80
Q

Dermatite HERPETIFORME é encontrada em

A

Doença celíaca

81
Q

Padrão ouro para diagnóstico de doença celíaca

A

Biópsia de duodeno

82
Q

Achado histopatologico da biópsia de duodeno na doença celíaca

A

Atrofia de vilosidades + hiperplasia de criptas

83
Q

Como dar o diagnóstico de doença celíaca

A

Alterações histopatologicas desaparecerem após início de dieta sem glúten

84
Q

Sorologia da Doença Celíaca

A

Antigliadina IgA e IgG
Antiendomisio IgA
Antitransglutaminase tecidual IgA (melhor para rastreio)

85
Q

Tratamento da doença celíaca

A

Excluir glúten da dieta

86
Q

Agente etiológico da doença de Whipple

A

Tropheryma whipplei. Vive no sono.

87
Q

Quadro clínico da doença de Whipple

A

Esteatorreia, dor abdominal, emagrecimento, artralgia/artrite, doença neurológica (mioarritimia oculomastigatoria)

88
Q

Sinal patognomônico da doença de Whipple

A

Mioarritimia oculomastigatoria

89
Q

Características da Doença de Crohn

A

Acomete da boca ao anus, transmural, principalmente em íleo terminal, pode fistulizar, saltatória

90
Q

Características da Retocolite Ulcerativa

A

Restrita a mucosa, ascendente, acomete reto e cólon, continua e ascendente, causa colite desinterica

91
Q

Complicacoes da RCU

A

Colite tóxica, megacolon toxico, perfuração e câncer

92
Q

Complicações da Doença de Crohn

A

Estenoses, fistula, abcessos, doenças perianais

93
Q

Quais são as manifestações cutâneas das doenças intestinais inflamatórias?

A

Eritema nodoso e pioderma gangrenoso (RCU) (relacionadas com atividade de doença)

94
Q

Manifestações articulares das DII

A

Artrite periférica (DC) e sacroileite

95
Q

Manifestações hepatobiliares das DII

A

Cálculo biliar (DC) e colangite esclerosantes (RCU)

96
Q

Exame de escolha para diagnóstico de DII

A

Exame endoscópico + biópsia
Achados:
DC: pedra de calçamento, úlceras.
RCU: mucosa eritematoso, friável, edemaciada.

97
Q

Achados histopatologicos de DII

A

DC: grânulomas não caseoso
RCU: criptite

98
Q

Sorologias das DII

A

DC: ASCA + e pANCA -
RCU: ASCA - e pANCA +

99
Q

Arsenal terapêutico das DII

A

Aminossalicilatos: utilizado para remissao e manutenção
Corticoides: remissao em casos moderados a graves
Azatioprina ou 6-mercatopurina: imunomoduladores
Metotrexate e ciclofosfamida: imunomoduladores
Infliximab: terapia imunobiológica
ATB: casos de DC perianais e fistulizantes

100
Q

Tratamento cirúrgico da RCU. Indicações e tipos.

A

RCUrativa
Indicada em casos refratários, com complicações e câncer/displasia.
Eletiva: proctocolectomia com IPAA
Urgência: coletomia a Hartmann

101
Q

Indicações de cirurgia na DC

A

CrohnPLICAÇÕES! Ressecçao local com anastomose primária

102
Q

Clínica da síndrome do intestino irritável

A

Dor abdominal + diarreia/constipação + ausência de causas orgânicas

103
Q

Critérios de Roma IV

A

Diagnóstico de SII. EXCLUSÃO!
Dor abdominal 1x/sem por 3m + 2 dos 3: melhora com evacuação, alteração da consistência das fezes, alteração da frequência de evacuações

104
Q

Necessidade básica diária de glicose

A

400kcal.
1g de glicose = 4kcal.
Sg5%: 5g em 100ml.

105
Q

Necessidade diária de sódio

A

1-2 mEq/kg/dia

NaCl 20%: 1ml -3,4mEq

106
Q

Necessidade diaria de potássio

A

40-80mEq/dia.

KCl 10%: 1ml - 1,34mEq

107
Q

Necessidade diária de magnésio

A

10-20mEq/dia

MgSO4 10%: 1ml - 0,8mEq

108
Q

Principais localizações do tumor neuroendócrino intestinal(tumor carcinoide) e sua característica

A

Localizam-se principalmente no apêndice, jejunoileo é reto. São tumores pequenos, bem diferenciados de crescimento indolente

109
Q

O que os tumores carcinoides produzem

A

Produtores de diversos produtos: histamina, dopamina, somatostatina, prostaglandina, gastrina. Principal produto: SEROTONINA

110
Q

Principal sítio de metástases

A

Fígado

111
Q

Síndrome carcinoide

A

Flush + diarreia + lesão orovolvar

112
Q

Diagnóstico do tumor carcinoide e como encontrar anatomicamente

A

Dosagem urinária do 5HIAA (metabólito da serotonina). Para encontrar usar o Octreoscan

113
Q

Em que consiste o tratamento do tumor carcinoide

A
  • Ressecando o tumor:
    < 1cm: ressecção intestinal
    > 2cm: pelo alto risco de metastase faz ressecção ampla intestinal e do mesenterio
  • Comtrole dos sintomas: octreotide
114
Q

Síndrome de Verner Morrison

A

vipoma

115
Q

Característica do vipoma

A

Tumor neuroendócrino, localizado no pâncreas, que libera VIP, que causa secreção de fluidos e eletrólitos para o lumen intestinal

116
Q

Quadro clínico do vipoma

A

Fezes volumosas com distúrbio hidroeletroliticos

117
Q

Diagnóstico do vipoma e como encontrar o tumor

A

Dosagem de vip + diarreia. Localizar o tumor: Octreoscan

118
Q

Tratamento do vipoma

A

Clínico: octreotide

Cirúrgico: deve ser tentado a todos os pacientes