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Clínica e Cirurgia > Síndrome De Insuficiência Hepatocelular - Cirurgia > Flashcards

Síndrome De Insuficiência Hepatocelular - Cirurgia Flashcards

1
Q

Menor estrutura funcionante hepática

A

Lóbulo hepático: polígono com muro de hepatocitos, com veia centrolobular e espaço porta nas pontas

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2
Q

Funções do fígado

A

Eliminação de toxinas, coordenação do metabolismo intermediário, síntese de proteínas, metabolismo da bilirrubina e síntese de sais biliares

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3
Q

Manifestações clínicas da síndrome de insuficiência hepatocelular

A

Forma aguda: ictericia, manifestações circulatórias e neurológicas

Forma cronica:
-doença compensada: ausência de complicações da hipertensão porta ou da disfunção hepática. Ex: sinais de hiperestrogenismo-hipoandrogenismo, sinais de hipoalbuminemia

  • doença descompensada: complicações da hipertensão porta ou da insuficiência hepatocelular. Ex.: varizes gastroesofagicas, ascite, circulação colateral, esplenomegalia, encefalopatia hepática, complicações pulmonares, coagulopatias.
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4
Q

Classificação de Child-Pugh

A

Avalia o nível de descompensação da doença hepática. Varia de 5 a 15. <7= compensada e >10 = descompensada

B ilirrubinas: <2 a >3
E ncefalopatia hepática: nenhuma até grave
A scite: nenhuma até grave
T ap ou inr: <1,7 até >2,3
A lbumina: >3,5 até <3
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5
Q

Escore MELD

A

Estabelece prioridade na fila de transplante.
B ilirrubinas
I NR
C reatinina

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6
Q

Complicações da insuficiência hepatocelular

A

Encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal

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7
Q

Característica da encefalopatia hepática

A

Ocorre pela não metabolização da amônia (que eh produzida pelo metabolismo das proteínas), penetrando na barreira hematoencefalica. É reversível.

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8
Q

Quadro clínico da encefalopatia hepática

A

Flapping, letargia, sonolência, alterações de personalidade

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9
Q

Fatores precipitantes da encefalopatia hepática

A

Tudo que aumente a carga de amônia no organismo:

  • hemorragia digestiva: maior aporte de proteínas no Tgi
  • constipação: maior metabolismo bacteriano levando a maior produção de amônia
  • PBE
  • alcalose: não há conversão de amonio em amônia
  • hipocalemia: causa alcalose
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10
Q

Tratamento da encefalopatia hepática

A

Tratar os fatores predisponentes:
Lactulose, corrigir distúrbios hidroeletroliticos, corrigir sangramentos digestivos, uso de ATB

NÃO FAZER RESTRIÇÃO PROTEICA: devido à possibilidade de baixa produção de IG, levando a maior exposição a infecções

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11
Q

Síndrome hepatorrenal

A

Insuficiência renal aguda com parenquima renal preservado que ocorre por vasoconstriccao renal em resposta a vasodilatacao esplancnica excessiva. Na doença hepática grave não há metabolização de óxido nitrico, que leva a vasodilatacao excessiva.

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12
Q

Tipos de síndrome hepatorrenal

A

Tipo 1: rápida progresso

Tipo 2: insidioso

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13
Q

Diagnóstico da síndrome hepatorrenal

A

Creatinina > 1,5, com doença hepática aguda ou cronica com insuficiência hepática avançada ou cirrose
Ausência de melhora da creatinina após dois dias de retirada do diurético e expansão volemica com albumina

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14
Q

Tratamento da síndrome hepatorrenal

A

Albumina + terlipressina

Transplante hepático

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15
Q

Veia porta é formada pela

A

Veia esplênica (veia mesenterica inferior desemboca nela) + veia mesenterica superior

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16
Q

Principais características da veia porta

A

Veia de baixa pressão, corresponde a 75% do fluxo sanguíneo hepático.

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17
Q

Como ocorre a hipertensão porta

A

Quando há resistência ao fluxo é aumento do fluxo sanguíneo secundário a vasodilatacao esplancnica

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18
Q

Valor pressóricos normal da veia porta

A

Até 5 mmHg

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19
Q

Qual o nível pressórico no sistema porta para haver formação de varizes e ruptura das varizes

A

10mmHg e 12mmHg

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20
Q

Quais são as veias tributárias do sistema porta e o que drenam

A

Gástrica esquerda: desemboca na veia esplênica. Drena o fundo gástrico e o esôfago

Mesenterica inferior: drena para a esplênica. Responsável pelas varizes anorretais

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21
Q

Classificação da hipertensão porta

A

Pre hepática, intra hepática (pre sinusoidal, sinusoidal e pôs sinusoidal) e pôs hepática

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22
Q

Causas de hipertensão porta pre hepática

A

Trombose de veia porta é a principal causa

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23
Q

Clínica da trombose de veia porta

A

Estado de hipercoagulabilidade (SAF, ACO). Esplenomegalia sem ascite.

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24
Q

O que é hipertensão porta segmentar

A

Causada por trombose em um segmento da veia porta. Ex.: trombose de veia esplênica que ocorre na pancreatite cronica - leva a varizes de fundo gástrico, somente.

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25
Q

Causas e clínica de hipertensão porta intra hepática pre sinusoidal

A

Principal causa é a esquistossomose. Clínica semelhante à hipertensão porta pre hepática. Pouca ascite com esplenomegalia e varizes

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26
Q

Causas e clínica da hipertensão porta intra hepática sinusoidal

A

A principal causa é a cirrose. Cursa com ascite de difícil controle, esplenomegalia e varizes gastroesofagicas

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27
Q

Causas e clínica da hipertensão porta intra hepática pôs sinusoidal

A

Doença veno oclusiva. Lesão da veia centrolobular. Cursa com poucas varizes e muita ascite.

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28
Q

Causas e clínica da hipertensão porta pôs hepática

A

Pode ocorrer na veia hepática, veia cava inferior e coração direito.

  • Síndrome de budd-chiari: trombose de veia hepática. Ocorre por hipercoagulabilidade. Hepatomegalia e ascite.
  • Obstrucao de Veia cava inferior: hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores.
  • doença cardíaca: hepatimegalia, ascite, turgencia jugular, edema de membros superiores, edema de membros inferiores. Causada por pericardite constrictiva, insuficiência tricúspide.
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29
Q

O que é ascite?

A

Presença de líquido livre na cavidade abdominal. Pode ser transudato ou exsudato.

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30
Q

Diagnóstico da ascite

A

Paracentese

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31
Q

Gradiente de albumina soro ascite

A

> 1,1 = transudato ( hipertensão porta)

< 1,1 = exsudato (doença do peritoneo)

32
Q

O que avaliar no líquido ascitico

A

Aspecto macroscópico, exames bioquímicos (proteina, LDH, glicose), contagem de células, citologia oncotica e bacteriologia (cultura, gram)

33
Q

Tratamento da ascite

A
  1. restrição de sódio

2. Diurético se a restrição não adiantar (furosemida + espironolactona)

34
Q

Paracentese de Ascite de grande volume

A

> 5L. Repor 8-10 gramas de albumina para cada L retirado para repor volemia.

35
Q

Como ocorre a PBE

A

Ocorre por translocacao bacteriana e diminuição das opsoninas (momobacteriana)

36
Q

Quando pensar em PBS

A

Ascite polimicrobiana

37
Q

Clínica da PBE

A

Dor abdominal, febre, ascite e encefalopatia hepática

38
Q

Diagnóstico da PBE

A

> 250 PMN + cultura positiva

39
Q

Quando estou autorizado a tratar PBE

A

Quando há >250 PMN. Aguardar resultado de cultura para manter ou suspender tratamento.

40
Q

Ascite neutrofilica

A

> 250 PMN e cultura negativa

41
Q

Bacterascite

A

< 250 PMN e cultura positiva

42
Q

Como é o diagnóstico de PBS

A

Leucocitose com desvio, polimicrobiana e 2 ou mais: proteina > 1g, glicose < 50 e LDH elevado.

43
Q

Tratamento da PBE

A

Usar cefalosporina de 3a. Ex. Cefotaxima por 5 dias.

44
Q

Profilaxia da PBE

A

Primária:
- aguda: quando houver sangramento por varizes. Ceftriaxone ou norfloxacino por 7 dias
- cronica: proteina < 1,5g/dL. Norfloxacino 400mg/d por tempo indeterminado.
Secundaria: todos. Norfloxacino 400mg/d

45
Q

Abordagem a varizes de esôfago que nunca sangrou

A

Pacientes com cirrose Rastreamento com EDA.

Profilaxia primária se: Calibre aumentado, Cherry red spots, Child B ou C. O que fazer? Propanolol OU ligadura elástica

46
Q

Abordagem a varizes gastroesofagicas que sangraram

A
  1. Estabilizar hemodinâmica (manter Hb 7-8)
  2. Descobrir fonte e tratar
  3. Prevenir complicação
47
Q

Como é o tratamento da varizes gastroesofagicas que sangraram?

A
  1. Endoscopia: ligadura elástica/escleroterapia
  2. Vasoconstrictores esplancnicos: octreotide, terlipressina, vasopressina
  3. Balão: tração para estancar sangramento. Segstaken Blakemore ou Minesota. Por no max 24h.
  4. TIPS: transpassa a obstrução e alivia a pressão. Pode ser causa de encefalopatia.
  5. Cirurgia de Urgência: shunt Porto cava
48
Q

Profilaxia da PBE na hemorragia digestiva varicosa

A

Ceftriaxone IV seguido por norfloxacino por 7 dias

49
Q

Profilaxia secundaria de sangramento por varizes

A

Ligadura elástica e beta bloqueador

50
Q

Quantos lumens tem o balão de segstaken blakemore

A

3 lumens

51
Q

Característica anatomopatológica da cirrose hepática

A

Fibrose + nódulos de regeneração

52
Q

Grande culpado do rearranjo da arquitetura na cirrose hepática

A

Células estreladas, que produzem colágeno a partir da agressão prolongada.

53
Q

Quando tratar hepatite B cronica

A

Quando houver replicação viral (HBeAg) e lesão hepática ALT >2x ou A2/F2 metavir

54
Q

Manifestações extra hepáticas da hepatite B cronica

A

Poliarterite nodosa e nefropatia membranosa

55
Q

Tratamento da hepatite B cronica

A
  • sem cirrose: tenofovir ou interferon perguilado

- com cirrose, doença renal ou imunossupressão: entecavir

56
Q

Quando tratar hepatite C cronica

A

Quando houver replicação viral (HCV-RNA) e lesão hepática (biópsia > F3 ou > F2 há 3 anos)

57
Q

Manifestações extra hepáticas da hepatite C cronica

A

Crioglonulinemia, GN mesangiocapilar

58
Q

Qual o tratamento da hepatite C para o genotipo 1

A

Sofosbuvir, daclatasvir e simeprevir

Se Child B ou C: sofosbuvir e daclatasvir

59
Q

Objetivo no tratamento da hepatite C cronica

A

Negativação do HCV RNA

60
Q

Três tipos de doença hepática causada pelo álcool

A

Esteatohepatite alcoólica, hepatite alcoólica e cirrose alcoólica

61
Q

Qual a característica da EH alcoólica

A

AST > ALT. Melhora com abstinência.

62
Q

Como ocorre a EH não alcoólica?

A

Resistência à insulina com deposito de triglicerídeos nomfigado. Melhora com dieta e exercício.

63
Q

Doença de Wilson

A

Acúmulo toxico de cobre no organismo, principalmente fígado e cérebro

64
Q

Anéis de Keyser-Fleishcer

A

Anel de cobre no olho, característico da doença de Wilson

65
Q

Clínica da doença de Wilson

A

Afeta fígado (cirrose), cérebro (alteração do movimento e personalidade) e hemato (anemia hemolítica)

66
Q

Marcador laboratorial da doença de Wilson

A

Baixa de ceruloplasmina (carreador de cobre no organismo)

67
Q

Como confirmar a doença de Wilson

A

Dosagem de cobre livre e na urina. Biópsia hepática.

68
Q

Tratamento da doença de Wilson

A

Utilizar quelante de cobre (trientina).

Transplante em casos graves ou refratários.

69
Q

Característica da Hemocromatose

A

Acúmulo de ferro no organismo

70
Q

6 Hs da Hemocromatose

A

Heart, hepatomegalia, hiperglicemia (diabetes), hiperpigmentação (bronzeado), Hartrite

71
Q

Tratamento da Hemocromatose

A

Perder ferro = flebotomias seriadas até ferritina cair.

72
Q

Alvo terapêutico da flebotomia terapêutica

A

Ferritina < 50 e sat de transferrina > 50%

73
Q

Síndrome de reye e achado histopatologico

A

Encefalopatia tóxico metabólica aguda por aas. Esteatose microvesicular

74
Q

Deficiência de alfa 1 abtitripsina

A

Enfisema pulmonar e lesão hepatocelular sem causa aparente

75
Q

CAGE

A

Cut down
Annoyed
Guilty
Eye Opener

Clínica e Cirurgia (40 decks)

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