Síndrome Metabólica I Flashcards

1
Q

Conceito de síndrome metabólica

A

Conjunto de fatores de risco, que aumentam a mortalidade cardiovascular e que estão relacionados com um mesmo fator causal = resistência insulinica e aumento de gordura central.

Leva a aumento de insulina, disfunção vascular, distúrbios no perfil lipídico, hipertensão e inflamação vascular

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2
Q

Critérios diagnósticos de Síndrome Metabólica

A
  • Circunferência abdominal: H> 102cm, M> 88cm
  • Glicemia de Jejum >= 100
  • PA >=130/85
  • Triglirecerideos >= 150
  • HDL: <50M e < 40H

Não entra LDL e IMC
Caso o pct já em tratamento farmacológico = critério diagnóstico

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3
Q

Manifestações associadas da SM e sua causa

A

A hiperinsulinemia estimula receptores de tecidos não resistentes (pele, fígado, teca ovariana), levando a alterações troficas. Ex.: acantose nigricans, esteatose hepática e sop

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4
Q

Característica da aterosclerose

A

Doença inflamatória cronica, de origem multifatorial, que acomete a camada íntima das artérias de grande e médio calibre. Há formação de placas de ateroma na camada íntima, com cerne lipídico, células inflamatórias e células musculares lisas produtoras de colágeno.

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5
Q

Em qual região das artérias ocorre mais aterosclerose

A

Bifurcação das artérias de grande calibre e região próximal das artérias de médio calibre, onde o fluxo é mais turbulento e faz mais lesão endotelial

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6
Q

Como há formação de aterosclerose

A

Disfunção endotelial por agressão ao epitelio, que aumenta a permeabilidade da camada íntima com deposição de proteínas plasmáticas (LDL), com ligação a matriz. Com o desenvolvimento de mais comorbidade, a lesão progride, com oxidação do LDL e recrutamento de leucócitos, formando células espumosas e porteriormente placas de ateroma.

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7
Q

O que é placa de ateroma

A

Contem tecido fibroso produzido por células que envolvem o cerne lipídico

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8
Q

Diferença entre placa de ateroma estável e instável

A
  • Estável: capa fibrosa espessa, não se rompe, pode crescer até obstruir o lumen (isquemia induzida por esforço)
  • Instável: intensa atividade inflamatória, capa fibrotica fina, se rompe, expõe o cerne lipídico que é altamente trombogenico. Pode formar aterotrombose e levar a IAM, angina instável
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9
Q

Definição de hipertensão arterial

A

Aumento persistente dos níveis pressóricos com aumento do risco cardiovascular

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10
Q

Diagnóstico de hipotensão postura

A

Queda na PA sistólica > 20mmHg ou na PA diastólica > 10mmHg após três minutos na posição supina

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11
Q

Quadro clínico da HAS

A

Assintomático. Assassino silencioso.

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12
Q

Quais são os órgãos alvos da HAS

A

Coração, cérebro, rins, retina, aorta

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13
Q

Características da nefropatia hipertensiva

A
  • Benigna: lesão cronica, com arterioloesclerose hialina e hipertrofia da camada média da arteríola aferente (como os vasos se defendem), levando a alterações isquemica nos glomérulos e atrofia tubular.
  • Maligna: lesão de evolução rápida, sem tempo para adaptação do organismo, arterioloesclerose hiperplasia (bulbo de cebola), com necrose fibrinoide e obstrução da luz com necrose glomerular
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14
Q

Classificação de Keith-Wegener-Barker

A

Classificação da retinopatia hipertensiva a partir do fundo de olho (venula é mais grossa do que a arteríola).

I: estreitamento arteriolar = tentativa de controle do fluxo que chega
II: cruzamento AV patológico = interrupção do fluxo venular
III: hemorragias/exsudatos
IV: papiledema = sinal de aumento da PIC

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15
Q

Diagnóstico de HAS

A
  • média da PA em pelo menos duas consultas >= 149x90
  • lesão de órgão alvo ou PA >= 180x110
  • MRPA ou MAPA (vigília) >= 135x85
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16
Q

Diferença entre hipertensão do jaleco branco e hipertensão mascarada

A
  • jaleco branco: consultório aumentada, mapa normal
  • mascarada: consultório normal, mapa aumentada. Pesquisar em quem tem aumento de risco CV e lesão de órgão alvo com PA normal
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17
Q

Valores limite da MAPA em 24h, vigília e sono

A

130x80, 135x85 e 120x70

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18
Q

Classificação da hipertensão arterial

A
Pre hipertenso 120-139 x 80-89
HAS I: >= 140 x >= 90
HAS II: >= 160 x >=100
HAS III: >= 180 x >=110
HAS sistólica isolada: >=140 x <90
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19
Q

Exames laboratoriais na avaliação da hipertensão

A

Avaliar comorbidades ou HAS secundaria. Glicemia em jejum, perfil lipídico, potássio, creatinina, ac urico. Sumário de urina e ecg

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20
Q

Tratamento da HAS

A

Pre hipertenso: MEV (redução de peso, atividade física)
HAS I: 01 droga ( MEV 3-6m se baixo risco CV)
HAS II/III ou alto risco CV: 02 drogas
HAS sistólica isolada: depende do nível sistólica

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21
Q

Drogas de primeira linha no tto da HAS

A

Tiazidico, IECA, BRA, bloqueador de cálcio

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22
Q

Qual a melhor associação de anti hipertensivo?

A

IECA + bloqueador de cálcio

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23
Q

Características dos IECA/BRA e seus usosl

A

Tem melhores efeitos em jovens e em brancos. São drogas nefroprotetoras (aumentam a fg), iam prévio, ICC (diminuírem o remodelamento cardíaco). Os BRA ajudam na perda de ácido urico

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24
Q

Indicações específicas e características dos tiazidicos

A

Diuréticos, natriureticos e diminuem a resistência vascular periférica. Melhor em idosos e negros. Promove retenção de cálcio (uso interessante para osteoporose)

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25
Q

Indicações específicas e características dos bloqueadores de cálcio e suas características

A

Age inibindo a entrada de cálcio na musculatura lisa vascular e tecido cardíaco, levando a vasodilatacao, coronariodilatacao, inotropico negativo e cronotropico negativo. Melhores resultados em idosos e negros.
Podem ser divididos em:
- “dipinas”: tem mais efeito vasosseletivo. Tem bons resultados com dça arterial periférica.
- outros: verapamil/diltiazem -> mais efeito cardíaco (crono e inotropicos negativos. Podem ser usados em FA

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26
Q

Efeitos adversos dos IECA e dos BRA

A

IRA (por diminuição do fluxo), aumento do K. NAO usar se creatinina > 3, K > 5,5 ou estenose bilateral de artéria renal. Tosse (só com IECA) e angioedema.

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27
Q

Efeitos adversos dos tiazidicos

A

Ocorrem por expoliação. 4 hipo = volemia, Na, K, Mg; 3 hiper = glicemia, lipidemia, uricemia (NÃO usar em casos de gota)

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28
Q

Efeitos adversos dos bloqueadores de cálcio

A

Bradiarritimias, cefaleia, edema de membros inferiores

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29
Q

Objetivos terapêuticos na HAS

A

1) geral: <140x90
2) idosos (>60a): <150x90
3) alto risco CV: <130x80

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30
Q

Características e efeitos dos betabloqueadores

A

Agem reduzindo o débito cardíaco e diminuindo a produção de renina. São importantes cardioprotetores a longo prazo por diminuir o remodelamento cardíaco. Melhor uso em jovens e brancos.

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31
Q

Betabloqueadores de escolha na IC sistólica

A

Bisoprolol, metoprolol e carverdilol

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32
Q

Classificação dos betabloqueadores

A
  • Não seletivos: propranolol
  • Cardiosseletivos: metoprolol, bisoprolol e atenolol
  • efeito alfa e beta: carvedilol
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33
Q

Inibidor direto da renina

A

Alisquireno

34
Q

Dilatador arterial direto

A

Hidralazina

35
Q

Inibidor adrenergico central

A

Metildopa e clonidina

36
Q

O que fazer no HAS I que não responde ao tratamento inicial?

A

Aumentar dose, associar 2 anti hipertensivo ou trocar medicação.

37
Q

O que fazer no HAS II/III ou alto risco CV que não responde ao tratamento inicial?

A

Aumentar dose, associar 3 anti hipertensivo ou mudança de drogas.

38
Q

HAS resistente

A

> = 3 drogas, em dose otimizada, incluindo 01 diurético. Suspeitar de má adesão, efeito jaleco branco e HAS secundaria.
Quando descartar fatores confusionais: associas 4 droga. Ex.: espironolactona, simpaticoliticos centrais, beta bloqueador vasodilatador, bloqueio alfa 1 adrenergico, vasodilatador direto.

39
Q

Hipertensão secundaria

A

Pode ser caracterizada por hipertensão grave e/ou refratária com algumas características.

40
Q

Quando pensar em hipertensão secundaria?

A

Pensar em casos de início < 30a ou >50a + dica da doença

41
Q

O que pensar quando HAS com K baixo?

A

Hiperaldosteronismo (aldosterona retém Na e excreta K)

42
Q

Causa de hiperaldosteronismo secundário na HAS e seu tto

A

Hipertensão renovascular (estenose de artéria renal), tratamento com bloqueio através de IECA e BRA

43
Q

Causa de hiperaldosteronismo primário na HAS e seu tto

A

Adenoma/hiperplasia de cortex adrenal produtor de aldosterona. Tratamento com espironolactona.

44
Q

Roncos, sonolência diurna, obesidade (suspeita e exames)

A

Apneia do sono e polissonografia

45
Q

Hipertensão resistente ao tratamento, hipoK, nódulo adrenal (suspeita e exames)

A

Hiperaldosteronismo 1. Aldosterona/renina.

46
Q

Edema, ureia e creatinina elevados, proteinuria, hematuria (suspeita e exames)

A

Doença renal paremquimatosa. TFG, USG renal, albuminuria

47
Q

Hipotensão paroxistica, cefaleia, sudorese, palpitações, taquicardia (suspeita e exames)

A

Feocromocitoma. Metanefrinas/catecolaminas urinárias.

48
Q

Sopro abdominal, edema pulmonar súbito, hipocalemia, alteração de função renal com BRA/IECA (suspeita e exames)

A

Hipertensão renovascular. Doppler, angioRNM, angioTC.

49
Q

Intolerância ao calor, perda de peso, palpitações, hipertensão sistólica, exoftálmico, tremores, taquicardia (suspeita e exames)

A

Hipertireoidismo. TSH e T4 livre

50
Q

Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo, hipertensão diastólica, fraqueza (suspeita e exames)

A

Hipotireoidismo e TSH + T4 livre

51
Q

Cefaleia, fadiga, problemas visuais, aumento das mãos, pés, língua (suspeita e exames)

A

Acromegalia e GH, IGF1

52
Q

Pulsos femorais assimétricos ou reduzidos (suspeita e exames)

A

Coarctação da aorta. AmgioTC, aortografia

53
Q

Litíase urinária, osteoporose, depressao, letargia, fraqueza muscular (suspeita e exames)

A

Hiperparatireoidismo e Ca, PTH

54
Q

Ganho de peso, fadiga, fraqueza, hisurtismo (suspeita e exames)

A

Cushing e cortisol basal, supressao com dexa

55
Q

O que é crise hipertensiva e quais os níveis relacionados

A

Elevações rápidas e intensas da PA que colocam o paciente sob risco. Podemos caracterizar como PAM =130 - 140 ou PAd > 120.

56
Q

Definição de emergência hipertensiva, objetivo do tratamento e quais exceções a regra de controle pressórico

A

Crise hipertensiva com lesão aguda de órgãos alvos. Baixar PAd para próximo a 100 ou diminuir PAM em 20% em uma hora utilizando drogas intravenosas.
Exceções: AVEh/dissecção aórtico = normalizar pressão ; AVEi = não baixar pressão pelo risco de piorar isquemia.

57
Q

Nitroprussiato de sódio: características e indicação

A

Vasodilatador arterial e venoso. Maioria das emergências hipertensivas.

58
Q

Nitroglicerina: características e indicação

A

Vasodilatador arterial e venoso. Insuficiência coronariana, insuficiência de VE

59
Q

Hidralazina: características e indicação

A

Vasodilatador ação direta. Eclampsia.

60
Q

Metoprolol: características e indicação

A

Betabloqueador Cardiosseletivo. Insuficiência coronariana e dissecção aguda de aorta (associada ao nipride)

61
Q

Definição de urgência hipertensiva e como proceder

A

Os níveis altos de PA pode provocar lesões em órgãos alvos (IAM, AVC, IC) nos próximos dias ou horas.
Baixar PA lentamente com uso de drogas VO, ex: IECA, clonidina
PAd ~ 100 em 24-48h

62
Q

Definição de pseudocrise hipertensiva e conduta

A

Aumento de PA sem alterações de exame físico, causada por motivo de base. Ex.: estresse. Conduta: tratar causa base (benzo, analgésico…)

63
Q

Pico hipertensivo + início progressivo dos sintomas + alterações de SNC (cefaleia, tontura, distúrbio visual, crise convulsiva, coma) + ausência de sinal focal. HD, DIAG E TTO

A

HD: encefalopatia hipertensiva
DIAG: TC de crânio para afastar AVEh
TTO: nipride para baixar 25% da PAM em 3h. Substituir por VO quando atingir os níveis.

64
Q

Pico hipertensivo + coma. HD, DIAG E TTO

A

HD: AVEh
DIAG: TC de crânio sem contraste
TTO: nipride com diminuição rápida da PA (<140x90)

65
Q

Pico hipertensivo + FA + déficit focal. HD, DIAG

A

HD: AVEi
DIAG: TC de crânio sem contraste. Espera-se exame normal nas primeiras 48h. Serve para afastar AVEh

66
Q

Crise hipertensiva + fatores de risco (DM, tabagismo) + precordialgia + alterações em ecg. HD, DIAG E TTO.

A

HD: IAM
DIAG: pode ser feito com os dados descritos, mas solicitar marcadores.
TTO: iniciar tridil para controle de PA se utilizar trombolíticos (<180/110). O esquema de IAM já contém IECA e betabloq

67
Q

Pico hipertensivo + dor torácica com irradiação para o dorso + sopro protodiastolico + diferença de PA/pulso entre os braços. HD, DIAG E TTO

A

HD: dissecção aórtica aguda
DIAG: ECO transesofagico ou TC de tórax
TTO: controle de fc (<60) e controle de PA (110x70) com beta bloqueador venoso. Cirurgia se dissecção em aorta ascendente

68
Q

Classificação de DeBakey e Stanford

A

Classifica a dissecção aórtica aguda

DeBakey: I - aorta por completo, II - aorta ascendente, III - aorta descendente

Stanford: A = I + II, B = III

SEMPRE QUE HOUVER STANFORD A = tratamento cirúrgico

69
Q

Pico hipertensivo + jovem + crise adrenergica. HD E TTO

A

HD: intoxicação por cocaina
TTO: baixar a PA lentamente. Usar diazepam venoso em altas doses e captopril VO (nipride sn). Não usar betabloq pelo risco de piorar hipertensão por estímulo alfa constrictor ou provocar vasoespasmo coronariano.

70
Q

Pico hipertensivo + papiledema + proteinuria + IRA. HD E TTO

A

HD: HAS acelerada maligna + nefroesclerose maligna
TTO: baixar PAM em 25% em 3h. Trocar por captopril VO e furosemida em doses altas. Risco de intoxicação do nipride por IRA

71
Q

Pico hipertensivo + ortopneia + sinais de congestão (turgencia jugular, estertoração) HD E TTO

A

HD: Edema agudo de pulmão hipertensivo

TTO: Baixar a PA, vasodilatador e diurético. Ex.: captopril + isordil + furosemida. Se não baixar em 30min = nipride

72
Q

Quais lipoproteínas carreiam triglicerídeos

A

Quilomicron (absorção intestinal) e o VLDL (produção hepática )

73
Q

Quais lipoproteínas carreiam colesterol?

A

IDL, LDL E HDL

74
Q

Por que o LDL é o “mau colesterol”?

A

Porque tem o tamanho exato para entrar no espaço subendotelial e dar início ao processo de aterosclerose

75
Q

Porque p HDL é o “bom colesterol”?

A

Porque ele faz a reciclagem da gordura, tirando dos tecidos e levando ao fígado para ser metabolizada.

76
Q

Equação de Friedewald

A

Cálculo do LDL

LDL = Colesterol Total - HDL - (TG/5)

77
Q

Quando iniciar dosagem de lipídeos?

A

A partir dos 20 anos e repetir a cada 5 anos.

78
Q

Gordura trans

A

Ácidos graxos trans são sintetizados durante o processo de hidrogenizacao dos óleos vegetais e aumentam LDL, TG e diminuem HDL

79
Q

Tratamento das dislipidemias de acordo com o lipídeo

A

Triglicerídeos: alvo < 150. Se 150-499 = dieta! Se > 500 = fibrato e ômega 3

HDL: sem alvo. Pode usar ácido nicotinico (sem recomendação)

LDL: sem alvo. Utiliza estatina de acordo com quadro clínico.
- se doença aterosclerótica ou LDL>190 = estatina de alta potência (risco de efeito coleteral)
- se LDL entre 70-189 + diabético ou alto risco CV = estatina de moderada a alta potência.
Obs.: alta potência = atorvastatina 40-80mg, rosuvastatina 20-40mg
Média intensidade = sinvastatina 20-40mg, rosuvastatina 5-10mg, atorvastatina 20-40mg

80
Q

Quais são as estatinas de baixa potência

A

Fluvastatina ou pravastatina

81
Q

O que fazer em caso de intolerância a estatina (miopatia, aumento 3x das aminotransferases)

A

Diminuir dose, trocar por baixa intensidade ou suspender a droga.