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Clínica e Cirurgia > Síndrome Dos Compartimentos Renais > Flashcards

Síndrome Dos Compartimentos Renais Flashcards

1
Q

Quais são os compartimentos renais?

A

Glomérulo
Tubulo interstício
Vasos renais

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Q

Quais são os tipos de lesão glomerular?

A

Não importa a doença, toda vez que o glomérulo é lesado, ele o faz de cinco formas:
Síndrome nefritica, glomerulonefrite rapidamente progressiva, síndrome nefrótica, alterações assintomáticas, trombose glomerular

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3
Q

Como investigar hematuria?

A

Iniciar investigação com EAS: >4/5 Celulas /grande aumento)

- Não glomerular: cistoscopia, urografia, Tc
- Glomerular (dismorfica): biópsia renal
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4
Q

Anatomia dos glomérulos

A

O glomérulo é formado por um emaranhado de alças capilares, oriundo da Arteriolas aferente e que sai como arteriola eferente. Encobrindo as alças temos a membrana basal glomerular e entre elas temos um tecido de sustentação, o mesangio. Ao redor do glomérulo, temos a cápsula de bowmann, composta por folhetos externos e internos (visceral). Este último é composto por um tecido fenestrado, os podocitos com seus processos podocitarios.

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5
Q

Definição de síndrome nefritica

A

Inflamação glomerular -> oligúria (nao passa líquido pelo glomérulo) -> congestão volemica (que causa edema e HAS).

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6
Q

Achados clássicos na síndrome nefritica (tríade)

A

Oligúria + hipertensão + hematúria (dismorfica)

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7
Q

Outros achados na síndrome nefritica

A

Piuria (presença de leucócitos pela inflamação), cilindros celulares: hematicos e piocitarios (aderência a proteína de tamm-horsefall), proteinuria subnefrotica 150mg-3,5g urina/24h, aumento de ureia e creatinina se oligúria prolongada

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8
Q

Causas de síndrome nefritica

A
  • Primária: doença de Berger (glomerulopatia mais comum do mundo), GN mesangiocapilar, GN Proliferativa mesangial
  • Secundaria: GNPE, infecciosa não GNPE (endocardite, hepatite), sistemica: lúpus, vasculites.
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9
Q

Definição de GNPE

A

Glomerulonefrite pôs estreptococica
Ocorre após infecção do Streptococcus B hemolítico do grupo A, cepas nefritogenicas que causam amidalite ou piodermite.
Resposta imune cruzada levada a inflamação renal

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10
Q

Manifestações clínicas da GNPE

A

Mais comum em crianças (5-12 anos); cursa como síndrome nefritica PURA (sem presença de serosites, artrites….
A clínica pode variar desde hematuria microscópica até hematuria macroscópica, com insuficiência renal, Hipertensão, até encefalopatia hipertensiva.
Ótimo prognostico na criança!!

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11
Q

Evolução da GNPE

A

Oligúria -> melhora em até 7 dias
Hipocomplementenemia -> melhora em até 8 semanas
Hematuria microscópica -> melhora em 1-2 anos
Proteinuria leve -> melhora em 2-5 anos.

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12
Q

Diagnóstico de GNPE

A

1) Houve faringite ou amidalite recente?
2) O período de incubação é compatível?
1-2 semanas: faringite
2-6 semanas: piodermite
3) A infecção foi estreptococica?
Antiestreptolisina O (ASLO): orofaringe +
Anti DNAse B: Pele +
4) houve queda transitória de C3?

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13
Q

Quando Biopsiar quadro de GNPE?

A

Toda vez que um quadro ficar estranho ou grave p! Normalmente não se biopsia

1 . Anuria/IR acelerada

  1. Oligúria >7 dias (>72h pela SBP)
  2. Hipocomplementenemia >8sem
  3. Proteinuria nefritica
  4. HAS ou hematuria maciça >6sem
  5. Evidência de doença sistemica
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14
Q

Achados na biópsia renal da GNPE

A
  • Microscopia ótica: vê cápsula de bowmann, capilares glomerulares. Na GNPE: proliferativo difuso (infiltrado inflamatório)
  • Microscopia eletrônica: Giba (humps), depósitos subepiteliais
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15
Q

Tratamento da GNPE

A

Não há tratamento específico, apenas suporte clínico
- Restrição hidrossalina e repouso relativo
- Diuréticos (furosemida)
- Vasodilatadores (hidralazina, ant de cálcio)
- diálise (se necessário)
- ATB: não muda o curso da doença, mas é feito para erradicar a cepa nefritogenica (penicilina, macrolideo)
Não há indicação de fazer ATB profilático. O tratamento precoce com ATB também não muda o curso da doença.

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16
Q

Proteinuria e exame da fita reagente

A 
Avalia a concentração da albumina na urina, não mede a Proteinuria 
Traços = 15-30mg/dL 
1+ = 30-100mg/dL
2+ = 100-300mg/dL 
3+ = 300-1000mg/dL 
4+ = >1000mg/dL
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17
Q

Doença de Berger

A

Nefropatia por IgA

Alguns pacientes tem predisposição a secretar IgA, que aumenta diante de estresse. Inflama, distorce e sangra o glomérulo.
Surtos!! Hematuria - nada - hematuria - nada

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18
Q

Quadro clínico da Doença de Berger

A

Homem, 15-40 anos, asiático, ocorre logo após a infecção (sem período de incubação)
- Hematuria macroscópica intermitente (50%): hematuria, nada, hematuria, nada
- Hematuria microscópica persistente (40%): achado ocasional em sumário de urina (hematuria dismorfica)
- Síndrome Nefritica (10%)
Obs.: doença de Berger é a glomerulopatia primária mais comum

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19
Q

Características da doença de Berger

A

É a glomerulopatia primária mais comum
Não consome complemento = em geral, as glomerulopatias primárias não consomem complemento
A dça de Berger pode causar Proteinuria discreta junto com a hematuria. Em casos mais raros, pode levar a insuficiência renal

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20
Q

Diagnóstico da doença de Berger

A

O diagnóstico conclusivo é feito com biópsia, mas por se tratar de uma doença de curso benigno em sua maioria a biópsia é reservada para casos específicos.

  • Auxiliares: dosagem de IgA serico, depósitos de IgA na pele
  • Definitivo: biópsia renal se Proteinuria > 1g/dia, HAS e insuficiência renal
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21
Q

Tratamento da doença de Berger

A

Não há tratamento específico.
Seguimento ambulatorial + IECA (Nefroprotecao - principalmente se proteinuria >1g/dia, Cret >1,5mg
Se evolução ruim: corticoide +-ciclofosfamida

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22
Q

Qual doença sistemica Berger tem associação?

A

Púrpura de henoch schonlein

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23
Q

Definição de Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)

A

Glomerulonefrite difusa aguda (gnda) que evolui para lesão renal terminal em muito pouco tempo (se comparada a doença renal crônica) -> semanas a meses.

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24
Q

Como ocorre a GNRP

A

Inflamação glomerular grosseira, com deposição de material de fibrina no interior da cápsula de bowmann. Ocorre deposição de crescentes em mais de 50% dos glomérulos.

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25
Q

Classificação da GNRP

A
  • Tipo 1: por anticorpos (anti membrana basal = doença de goodpasture) = padrão linear na if
  • Tipo 2: por imunocomplexos (renais primárias, LES, GNPE); padrão granular na IF
  • Tipo 3: pauci imunes (vasculites: wegener, poliangeite)
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26
Q

Doença de Goodpasture

A

Doença autoimune raríssima, produção de anti corpos anti membrana basal, que esta presente no rim e no pulmão.
- Causadora da Síndrome pulmão rim: hemorragia alveolar + síndrome nefritica grave (glomerulonefrite + insuficiência renal)
- Tratamento: corticoide +- ciclofosfamida
Plasmaferese

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27
Q

O que ocorre na síndrome nefrotica?

A

Perda da barreira proteica não seletiva (tamanho) e seletiva (por carga) no glomérulo

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28
Q

Definição de Síndrome Nefrotica

A
  • Proteinuria >3,5g/ dia (ou >50mg/kg/dia em crianças)
  • Hipoalbuminemia serica (e perda de outras proteínas)
  • Edema periorbital e matutino (perda da pressão oncotica)
  • Lipiduria(cilindros graxos) e hiperlipidemia (produção de LDL)
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29
Q

Quadro clínico da síndrome nefrotica

A

Edema/hipoalbuminemia + complicacoes

  1. infecções: perda de IgG. Predisposição a infecção por germes encapsulados, por ex.: pneumococo (pode causar PBE)
  2. Aterogenese acelerada: como os lipídios são perdidos atreladas a lipoproteínas, existe estímulo à produção hepática exacerbada dessas proteínas e lipídeos
  3. Alteração endócrina: diminuição de T4 livre por perda de TBG; Anemia ferropriva por perda de transferrina, hipocalcemia por perda da própria albumina
  4. Estado de hipercoagulabilidade: perda de AT3 (cofator da heparina), Proteina C e S (anticoagulantes)
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30
Q

Trombose de veia renal

A

Comum em pacientes com síndrome nefrotica.
Perda dos fatores de anticoagulação após passagem de sangue arterial pelos glomérulos, levando a trombose venosa.
- Clínica: Dor lombar, hematuria, piora de Proteinuria, assimetria do tamanho /função dos rins, varicocele a esquerda (a veia testicular drena para a veia renal esquerda)
- CD: Doppler e anticoagulante (preferência por cumarinico)

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31
Q

Causas de Síndrome Nefrotica

A

As causas secundárias se comportam da mesma forma que as lesões secundárias

  • Causas de Lesão Secundaria: HIV, HAS, DM, LES, amiloidose
  • Causas de lesão primária: não consomem complemento.
    1. Lesão mínima: AINES e Hodgkin
    2. Glomeruloesclerose Focal e Segmentar: exclusão
    3. Glomerulonefrite Proliferativa mesangial
    4. Nefropatia Membranosa: HIV, HepB, captopril, sais de ouro, penicilamina, neoplasia sólida
    5. Glomerulonefrite Mesangiocapilar: hepC
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32
Q

Características da Sd Nefrotica por Lesão Mínima

A

Recebe esse nome porque as alterações não são vistas na microscopia ótica .
Na ME: fusão e retração dos processos podocitarios, levando a perda carga (perde barreira a albumina -> em grande quantidade, que pode levar a hipoalbuminemia, com perda volemica e choque.
Mais comum em crianças 1-8anos.

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33
Q

Quadro clínico da doença por lesão mínima

A

Síndrome nefrotica pura (edema e complicacoes)

Períodos de remissao e exacerbação

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34
Q

Complicacoes da síndrome nefrotica por lesão mínima

A
  • Infeccao: pneumococo (principalmente peritonite)
    Hipovolemia/choque
    Tromboses

Lembrar da associação com Hodgkin e AINES

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35
Q

Tratamento da síndrome nefrotica por lesão mínima

A

Responde extraordinariamente bem ao uso de corticoide (90% responde com melhora em 3 semanas).

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36
Q

O que fazer em caso de edema grave sintomático na síndrome nefrotica por lesão mínima

A

Restrição de sódio e água, uso de diuréticos (cuidado com depleção volemica), albumina IV (se anasarca com depleção volemica -> junto com o diurético)

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37
Q

Características da Glomeruloesclerose focal e segmentar

A

Analisa o glomérulo como um todo: focal X global
Analisa uma parte do glomérulo/capilares: segmentar X difuso
Síndrome nefrotica mais comum nos adultos

A lesão glomerular ocorre por lesão direta/Hiperfluxo

Ex.: HAS, HIV, refluxo Vesicoureteral, obesidade… Em geral, exclusão de outras causas!!

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38
Q

Manifestações clínicas da Glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS)

A

Síndrome nefrotica (edema + complicacoes), mas não cursa de forma tão benigna quanto a lesão mínima. Há formação de cicatriz (Esclerose), que pode levar a insuficiência renal

39
Q

Tratamento da Glomeruloesclerose focal e segmentar

A

Não apresenta boa resposta a corticoides… Inibidores da eca podem ser usados para atrasar a progressao renal

40
Q

Glomerulonefrite Proliferativamesangial

A

Cursa com hematuria e/ou Proteinuria. Não há nada de específico para lembrar

41
Q

Nefropatia membranosa (glomerulonefrite membranosa)

A

Ocorre lesão da membrana basal glomerular, levando a espessamento ao longo dos capilares (visto na microscopia ótica). Na IF o aspecto é granular.

2a causa mais comum de síndrome nefrotica nos adultos.

42
Q

Manifestações clínicas da nefropatia membranosa

A

Síndrome nefrotica (edema e suas complicações).

Não causa consumo de complemento.

43
Q

Causas de nefropatia membranosa secundaria

A

Sinal inicial de LES, IECA, penicilamina, sais de ouro, hepatite B, neoplasia sólida (pulmão, ovário, mama, estômago…)

Sempre que desconfiar de nefropatia membranosa, suspeitar de causa secundaria, com realizacao de exames de rastreio (FAN, HBsAg, anti HCV, complemento, rx de tórax, USG abdominal )

44
Q

Tipo de síndrome nefrotica que mais complica com tromboses

A

Nefropatia membranosa. Principalmente com trombose de veia renal.

45
Q

Tratamento da nefropatia membranosa

A

Acompanhar ou corticoide. IECA pode ser utilizado para diminuir a progressao da lesão.

46
Q

Características da Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa)

A

Ocorre lesão autoimune na membrana basal glomerular e alterações Proliferativamesangial mesangiocapilares (expansão mesangial + duplo contorno)
Mais comum em crianças e adultos jovens

47
Q

Manifestações clínicas da Glomerulonefrite membranoproliferativa

A

GNPE + Proteinuria nefrotica + consumo de complemento (c3) por mais de 8 semanas.

Lembrar da associação com vírus C!!!

48
Q

Principal diagnostico diferencial da Glomerulonefrite Membranoproliferativa

A

GNPE

49
Q

Causas de trombose de veia renal

A
  • Nefropatia membranosa
  • Glomerulonefrite membranoproliferativa
  • amiloidose
50
Q

Como se manifestam inicialmente as lesões renais

A

Todas as doenças renais, em suas formas iniciais, serão caracterizadas pela lesão preponderante de um compartimento renal: glomérulos, vasculatura, tubulos ou interstício

51
Q

Como se classificam os distúrbios tubulointersticiais?

A
  • Primárias: lesão inicial no tubulo/interstício, sem alterações tubulares ou glomerulares.
  • Secundaria: atacam inicialmente os glomérulos ou a vasculatura renal. Os tubulos e o interstício são afetados num segundo momento.
52
Q

Resumo das manifestações das lesões compartimentais tubulointersticiais renais

A
  • Tubular proximal: bicarbonaturia, glicosuria, uricosuria, aminoaciduria
  • Tubular distal: redução da secreção de hidrogênio ou acidose tubular, com ou sem alteração na secreção de potássio
  • Lesão medular: redução da capacidade de atingir a hipertonicidade da medula para concentração da urina. Comprometimento da resposta do tubulo distal ao hormônio antidiuretico (cursa com poliuria e nictúria)
53
Q

Formas de lesão tubulointersticial renal

A
  • Nefrite intersticial aguda
  • Nefrite intersticial cronica
  • necrose tubular aguda
  • necrose de papila
  • distúrbios específicos
54
Q

Definição de Nefrite Intersticial Aguda

A

Inflamação no interstício renal que causa bastante edema e compressão dos tubulos externamente, levando a oligúria e diminuição da taxa de filtração glomerular.
O líquido não consegue passar e pode levar a distensão abdominal
Como é de natureza Inflamatoria, pode levar a sinais sistêmicos, como febre.

55
Q

Causas de nefrite intersticial aguda

A

Pode ser autoimune, alergia, infecciosa.

As causas mais comuns são alergia induzida por fármacos
Ex.: sulfas, beta lactamicos, AINES, rifampicina, Warfarin.

56
Q

Laboratório na Nefrite Intersticial Aguda

A

Além de aumento de ureia e creatinina, hematuria não dismorfica, Proteinuria subnefrotica, piuria (eosinofiluria), eosinofilia/aumento de IgE

57
Q

Tratamento da Nefrite intersticial Aguda

A

Afastar da causa e corticoide se necessário

Caso o tratamento não seja instituído rapidamente, o processo pode levar os rins a estágio terminal

58
Q

Definição da nefrite intersticial cronica

A

Agressao inflamatoria cronica no interstício renal, que leva a fibrose e atrofia renal (contração tecidual) -> deforma os tubulos e perde função tubular.

59
Q

Causas de nefrite intersticial cronica

A

Pode ser evolução da NIA, gota, chumbo…

60
Q

Principais marcos da Nefrite Intersticial Cronica

A

Azotemia, Poliuria (diminuição da reabsorção), anemia precoce (diminuição da Eritropoietina), hipertensão (hipersecrecao de renina), acidose (diminuição da excreção de ácido).
Pode ocorrer em compartimentos renais, levando a distúrbios específicos.

61
Q

Principal característica da Nefrite Intersticial Cronica

A

Desproporção clínica clearence - manifestação urêmica incompatível com clearence

62
Q

Definição de necrose tubular aguda (NTA)

A

Lesão renal que leva a perda bilateral e difusa do epitelio tubular. Ocorre mais no epitelio tubulo proximal e alça de benze ascendente.

Obs.: pode ser autolimitada, devido a regeneração tubular.

63
Q

Fisiopatologia da Necrose Tubular Aguda (NTA)

A
  • Não-oligurica: o epitelio pode permanecer íntegro, mas sua função reabsortiva é desligada (permanecendo com fluxo urinário)
  • Oligurica: O epitelio é diretamente afetado, “desmoronando”, e suas células descamadas obstruindo o fluxo de líquido, o que aumenta a pressão dentro da cápsula de bowman e esmaga o tudo glomerular.
    Obs.: o agente agressor pode afetar o epitelio indiretamente, ao lesar a microcirculacao renal, levando a isquemia do tubulo e necrose.
64
Q

Causas de Necrose Tubular Aguda

A

Pode ser por lesão isquemica ou tóxica
- Isquemia: choque circulatório (inicialmente uma pre renal, que se prolongar pode causar necrose do epitelio tubular), sepse, SIRS
Obs.: toda pre renal pode se transformar em uma NTA
- Toxicidade:
- Medicamentos: aminoglicosideo, contraste
- Pigmentos: mioglobina, hemoglobina
- Venenos: etilenoglicol

65
Q

Como diferenciar NIA de NTA?

A

Pesquisar eosinofiluria

66
Q

Como diferenciar NTA de IRA pre renal?

A
  • Na IRA pre renal, o tubulo ainda não morreu e funciona perfeitamente, e o rim tenta preservar a volemia corporal, rebsorvendo sódio e água “com vontade”. A urina está hiperconcentrada, com pouco sódio, pouca ureia e pouca água.
  • Na NTA há lesão necrótica dos tubulos renais, prejudicando a reabsorção de sódio, água e ureia, que acabam passando.
67
Q

Características da bioquímica urinária que diferenciam IRÁ pre renal de NTA

A
  • NTA: NaUR >40meq/l, FeNa >1%, Densidade <1015, Osmolaridade <350mOsm/L, presença de cilindros epiteliais
  • IRA pre renal: NaUR <20meq/l, FeNa <1%, densidade >1020, Osmolaridade > 500mOsm/L, se, cilindros epiteliais
68
Q

Exemplos especificos de lesão renal por NTA

A

Rabdomiolise (lesão pela mioglobina), síndrome de lies tumoral (lesão pelo ácido úrico que se precipita sob a forma de cristais de urato), e nefropatia induzida por contraste

69
Q

Fisiologia dos compartimentos renais específicos

A
  • Tubulo contorcido proximal: reabsorve glicose, bicarbonato, fosfato, ácido úrico
  • Alça de Henle: reabsorve solutos, é impermeável a água (concentra a medula renal)
  • Tubulo contorcido distal: reabsorve cátion (Ca ou Na)
  • Tubulo coletor
    - Cortical: aldosterona reabsorve Na trocando por H+ ou K+
    - Medular: ADH promove reabsorção de água (concentra a urina)
70
Q

Distúrbios do Tubulo contorcido proximal

A

Glicose = glicosuria sem hiperglicemia
Ácido úrico = uricosuria
Fosfato = fosfataria
Bicarbonato = bicarbonaturia -> leva a Acidose Renal Tipo 2 (Bicarbonato = Bi).
No início do desenvolvimento dessa condição o ph urinário é alcalino pormperda de bicarbonato em excesso. Mas, com a evolução da doença, as reservas de bicarbonato diminuem e não tem como perder mais. O Ph do corpo já esta ácido, e o pé urinário volta a ser normal (levemente ácido). Leva a hipocalemia, que é eliminado junto com o bicarbonato (cation-anion)

-Falha generalizada = Sindrome de Fanconi (comum no mieloma múltiplo)

71
Q

Distúrbios da alça de Henle

A

A alça de Henle é responsável pela concentração da medula renal, o seu não funcionamento causa: Poliuria (não funcionamento do ADH pela medula não concentrada); hipocalemia e alcalose (hiperaldosteronismo estimulado pelo potencial a hipervolemia)

  • Causas: furosemida, síndrome de Bartter
72
Q

Distúrbios no Tubulo Contorcido Distal

A

Reabsorve cátion: Ca ou Na.
O distúrbio causa defeito na reabsorção de sódio, estimulando a reabsorção de cálcio.
- Marcas: hipocalciuria; hipoK e alcalose (hiperaldosteronismo)
- Causas: Tiazidicos e síndrome de Gitelman

73
Q

Distúrbios do Tubulo coletor (região cortical)

A
  • Cortical: ação da aldosterona, reabsorvendo sódio em troca de H+ e K+.
    • Marcas: *inibicao do carregador de H+, inibindo sua excreção no Tubulo coletor -> menor acidificação distal, pH alcalino da urina, hipocalemia = Acidose renal tipo I (Idrogenio) - Lembrar da associação com sjogren
      * Reducao da aldosterona (hipoaldosteronismo): diminuição da aldosterona, ph urinário em geral ácido, acidose e hipercalemia. Relacionado com diabetes (Acidose Tubular Renal Tipo 4)
74
Q

Diagnóstico diferencial das Acidoses Tubulares Renais

A

Acidose renal tipo 1: diminuição na acidificação final, ph urinário alcalino, hipoK, associação com Sjogren
Acidose renal tipo 2: bicarbonaturia, ph urinário ácido, hipoK
Acidose renal tipo 4: hipoaldosteronismo, Ph em geral ácido, hiperK, associação com diabetes

75
Q

Distúrbio do Tubulo coletor (medular)

A

ADH reabsorve água, concentra a urina

- Coletor resistente a ADH (diabetes insipidus nefrogenico) -> poliuria, polidipisia, hipostenuria

76
Q

Definição de necrose de papila

A

A papila renal é uma estrutura localizada distalmente (após o Tubulo coletor), de difícil irrigação sanguínea. A necrose ocorre por hipoxia (ou compressão extrínseca), levando a isquemia. A porção distal necrosa e se desprende, funcionando como um corpo sólido, levando a quadro semelhante à cálculo renal.

77
Q

Quadro clínico de Necrose de Papila

A 
Dor lombar (parece cálculo) + hematuria + febre
Faz diagnóstico diferencial com nefrolitiase, pielonefrite
78
Q

Diagnóstico da Necrose de Papila

A

Urografia excretora -> sombras em anel

79
Q

Causas de Necrose de Papila (é PHODA)

A 
Pielonefrite
Hemoglobina S
Obstrucao urinária 
Diabetes
Analgésicos
80
Q

Evolução da necrose de papila

A

O paciente pode evoluir com infecção secundaria no local, sendo comum a infecção para sepse grave.

81
Q

Definição de estenose da artéria renal

A

Estreitamento da luz do vaso, levando a hipoperfusao de um ou ambos os rins. Efeitos hemodinâmicos surgem quando há >60% de oclusão.

82
Q

Etiologia da estenose de artéria renal

A
  • Aterosclerose: Mais comum (70-90% dos casos), idosos, lesão proximal a aorta (óstio).
  • Displasia Fibromuscular: Menos comum, mulheres jovens, distal a aorta.
83
Q

Consequências da Estenose de Artéria Renal

A

A estenose leva a hipofluxo renal, com liberação de renina, que ativa o SRAA.

Angiotensina II -> vasoconstriccao ; Aldosterona -> retenção de sódio (com hipocalemia e alcalose)
Isso leva a aumento dos níveis pressóricos -> Hipertensão Renovascular

84
Q

Diagnóstico da Estenose de Artéria Renal

A
  • Exames iniciais: USG Doppler renal (fluxo/assimetria), cintilografia renal (renograma)
  • Confirmatorios: AngioTC e angioRNM
  • Dúvida/Intervenção: angiografia (padrao ouro)
85
Q

Tratamento da Estenose de Artéria Renal

A
  • Displasia: Angioplastia (sem stent)
  • Aterosclerose: IECA ou BRA (para antagonizar a angiotensina)
    - Não usar se: estenose bilateral ou em rim único. / casos mais graves (HAS sem controle, EAP de repetição, HAS maligna…
    - Se contraindicado: revascularização = cirurgia ou Angioplastia (com stent)
86
Q

Características do Infarto renal

A

Obstrucao aguda da artéria renal; ocorre principalmente por êmbolos (o coração é a principal fonte emboligenica, ex.: fibrilação atrial)

87
Q

Manifestações clínicas do infarto renal

A

Dor subita (flanco) + HAS + aumento de LDH (serico e urinário)

É comum a embolização para outros órgãos, como cérebro, intestino

88
Q

Diagnóstico do Infarto Renal

A

AngioTC, angioRNM, angiografia

89
Q

Tratamento do infarto renal

A

Anticoagulação

Se bilateral: trombolíticos

90
Q

Características do Ateroembolismo

A

Embolia por cristais de colesterol, que se originam através da ruptura de placa de ateroma, liberando no sistema arterial milhares de fragmentos do material lipídico contido no seu interior

91
Q

Principal causa de ateroembolismo

A

Procedimento vascular, como arteriografia

92
Q

Manifestações clínicas do ateroembolismo

A
  • Rim: Insuficiência renal aguda (fendas biconvexas na biópsia)
  • Pele: livedo reticular (obstrui um vaso e o vizinho se dilata para compensar)
  • Extremidades: síndrome do dedo azul
  • Retina: Placas de hollenhorst

Cursa com eosinofilia, eosinofiluria, consumo de complemento

93
Q

Tratamento de ateroembolismo

A

Não há. Apenas suporte.

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