Síndrome Metabólica II Flashcards
1
Q
O que é metabolismo intermediário?
A
Conjunto de reações responsáveis pelo anabolismo e catabolismo dos nutrientes.
2
Q
Como se caracteriza a diabetes mellitus
A
Distúrbio do metabolismo intermediário, caracterizado pelas complicações agudas e crônicas da hiperglicemia
3
Q
Qual a função do hormônio insulinico?
A
Promove a entrada de glicose mas células, estimula sua utilização como principal substrato energético. Deflagra o anabolismo, produzindo macromoleculas como triglicerídeos, glicogênio e proteínas.
4
Q
Quais são os hormônios contra insulinicos e quais suas funções
A
Glucagon, adrenalina, cortisol e GH.
São hiperglicemiantes, através da gliconeogenese hepática. Deflagram o catabolismo, a quebra de macromoleculas, liberando glicose, ácidos graxos, glicerol e aminoácidos.
5
Q
Balança hormonal da DM
A
Há desregulação da balança hormonal, com diminuição da insulina, que leva ao catabolismo pelos hormônios contra insulinicos, levando a hiperglicemia.
6
Q
Quais são os peptídeos gastrintestinais relacionados à insulina e suas funções
A
GLP1 e GIP. Liberados pela ingestão de alimentos. São hormônios incretinicos, ou seja, promovem secreção de insulina.
7
Q
Como está a insulina na DM e suas consequências
A
Estado de hipoinsulinismo = catabolismo com produção de glicose pela neoglicogenese + captação de glicose diminuída após refeição e/ou carga oral de glicose = hiperglicemia mantida no estado de jejum e agravada após refeição
8
Q
Características clínicas do DM tipo 1
A
É uma doença autoimune, com hipoinsulinismo absoluto, causado pela destruição irreversível das células beta. Relação ambiente, genética, autoimunidade (HLA DR3, DR4, anti ICAs)
- ocorre mais em pacientes jovens (<30a), emagrecidos (pelo catabolismo intenso)
9
Q
Quando suspeitar de DM tipo 1?
A
Pacientes sintomáticos (poliuria Osmótica pela hiperglicemia, polidipisia) + outras autoimunes (hashimoto, celíaca).
10
Q
Como está o peptídeo C na DM 1?
A
Indetectáveis. É produzido junto com a insulina.
11
Q
Características da DM 2
A
Não há destruição das ilhotas pancreáticas nem doença autoimune. Há relação entre ambiente e genética. Resistência insulinico provocada principalmente por obesidade androgênica. Geralmente é assintomático, e apresenta complicações tardias. O pâncreas pode entrar num estado de fadiga secretoria pela resistência insulinica prolongada.
Ocorre em >45a e obesos.
Dosagem de peptídeo C pode ser normal
12
Q
Evolução da DM 2
A
Na fase precoce, o pâncreas estimulado pode secretar mais insulina o normal, gerando hiperinsulinemia, mas insuficiente para evitar a hiperglicemia. Com o passar do tempo, a disfunçãonec beta avança e o pâncreas secreta cada vez menos insulina. Após vários anos, sem tratamento adequado, pode haver deficiência quase absoluta de insulina necessitando de reposicao exógena
13
Q
O que é HOMA-IR
A
Índice de resistência à insulina
14
Q
Como é feito rastreamento de diabetes e qual o objetivo
A
Serve apenas para o tipo 2.
Idade igual ou maior que 45 anos OU IMC elevado + fator de risco (história familiar, HAS, dislipidemia, SOP).
Se for normal, repetir a cada 3 anos.
Podemos utilizar glicemia em jejum, TOTG ou HbA1c
15
Q
Principais doenças autoimunes relacionadas a DM 1
A
Tireoidite de Hashimoto e Doença celíaca
16
Q
Critérios diagnósticos para DM
A
- 2 Ocasiões: glicemia de jejum >= 126, glicemia pôs 2h TOTG inflam 75 >= 200, hemoglobina glicada >=6,5 (reflete a glicemia nos últimos 3m, pode variar de acordo com turnover de hemacias)
- Aleatório: glicemia >= 200 + sintomas.
Obs: podem ser realizados 2 testes diferentes em ocasiões distintas. Considerar sempre o mais grave, repetindo-o se apresentar resultados discrepantes.
17
Q
Importância de pesquisa de pre diabetes
A
São critérios de risco aumentado para diabetes. Grande chance de desenvolver patologia se não tratado. O indivíduo se torna diabético aos poucos com diminuição progressiva da insulina no caso da DM 2
18
Q
Criterios diagnósticos para pre diabéticos e conduta
A
Glicemia de jejum: 100 a 125 (glicemiade jejum alterada)
Glicemia 2h pôs TOTG 75: 140-199 (intolerância à glicose)
Hba1c: 5,7-6,4
Não precisa repetir em duas ocasiões. Se glicemia de jejum alterada pode fazer TOTG para confirmar intolerância à glicose ou diabetes.
Os pre diabéticos devem ser monitorados anualmente, estimulamos a MEV e pode ser necessário uso de metformina, principalmente nos <60a, e naqueles co IMC >35
19
Q
Alvo no tratamento da diabetes
A
- HbA1C: < 7% (em geral) -> é o melhor método
- Glicemia capilar:
Pre prandial: 80 a 130
Pôs prandial: <180
20
Q
Uso de AAS em diabéticos
A
A DM leva ao aumento de atividade plaquetaria. Portanto os pacientes se beneficiam com a profilaxia com aas
1a: DM 1 ou 2 com aumento de RCV
2a: DM com história de doença CV
21
Q
Controle glicêmico nos pacientes internados
A
Não é necessário controle rigoroso, mas hiperglicemia está relacionada com maior índice de complicações
- sem doença crítica: < 140 (pre prandial)
- críticos: 140 a 180
22
Q
Em que se baseia o tratamento da DM 1
A
Insulinoterapia: 0,5 - 1U/Kg/dia
23
Q
Secreção endógena de insulina
A
- Pico pôs prandial: nesse ponto entra a insulina de ação rápida, aplicadas sempre antes de uma refeição
- Secreção basal: insulinas de ação lenta, aplicadas uma ou duas vezes ao dia.
24
Q
Quais são as insulinas de secreção basal e sua duração
A
Apresentam ação lenta (12h) ou ação prolongada (24h) - lembrar do tempo de plantão
- NPH (12h): aplicada 2x por dia
- Glargina (lantus)/detemir: aplicada 1x por dia
25
Quais são as insulinas de pico pôs prandial e sua duração
"Duração de 01 turno" -> ação rápida (início em minutos) e ação imediata (início imediato)
- Regular: aplicada 30 minutos antes da refeição
-Lispro/asparte/glulisina: na hora da refeição
26
Qual a melhor maneira de prescrever insulina no tto da DM 1
Múltiplas aplicações diárias!! Eu
27
Como fazer o esquema "SUS" de insulina?
Calcular dose total de insulina e dividir: 50% NPH + 50% regular
- NPH: 2/3 da dose pela manhã (antes do café) e 1/3 da dose antes de dormir (faz Pico durante o dia)
- Regular: fazer as doses antes do café da manhã, almoço e jantar. As doses podem ser reguladas de acordo com a alimentação.
28
Como é feito o esquema alternativo de insulina na DM 2?
50% Glargina + 50% Lispro.
- Glargina: aplicada uma vez ao dia, não faz Pico, menor índice de hipoglicemias
- Lispro: deve ser feita no momento da refeição. Dose dividida em café da manhã, almoço e jantar
29
Esquema de insulina feito no PSF
não tem validade científica, mas é usado para adaptar a realidade dos PSF
50% NPH + 50% regular.
- NPH: 2/3 antes do café da manhã, 1/3 antes do jantar
- Regular: 1/2 antes do café da manhã, 1/2 antes do jantar.
30
Como funciona a bomba de infusão continua de insulina
É a mais fisiológica que existe. Deve utilizar insulina de ação rápida. 50% Lispro basal + 50% Lispro utilizada em bolus (deve ser dosada pelo paciente)
31
Hiperglicemia matinal e conduta
- Efeito Somogyi: hiperglicemia matinal de rebote que ocorre pelo Pico do NPH vespertino durante a madrugada, levando a hipoglicemia e produção de glucagon de rebote que leva a hiperglicemia no início da manhã.
- Fenômeno do alvorecer: hiperglicemia matinal devido à Pico fisiológico de GH durante a madrugada (hormônio contra insulinico), elevado a glicemia e tornando o efeito da NPH vespertina insuficiente.
CONDUTA:
- HGT 3h da manhã: se hipoglicemia = efeito Somogyi, se normoglicemia/hiperglicemia = fenômeno do alvorecer
- deslocar NPH vesperti a para antes de dormir (22h) = Pico de NPH quando o paciente estiver acordando (contrabalanço do GH) + não faz Pico de madrugada (efeito Somogyi deixa de existir)
Obs: pode ser feita NPH extra no almoço para suprir a mudança de horário da vespertina (cobertura mais homogênea)
32
Relação das glicemias com insulinas
- glicemia matinal = NPH vespertina do dia anterior
- glicemia pre almoço = regular da manhã
- glicemia pre jantar = NPH da manhã
- glicemia ao deitar = regular vespertina
33
Em que se baseia o tratamento na DM 2
Reduzir a resistência insulinica
34
Quais são as drogas que diminuem resistência à insulina? Efeitos, ci...
- Metformin: atuação hepática, aumentando o efeito da insulina, mas sem aumentar a produção de insulina. Não causa hipoglicemia.
- principal efeito: perda de peso
- efeitos colaterais: intolerância gastrointestinal, risco de acidose lática (não podemos fazer nos casos de "insuficiências" -> renal, hepática, cardíaca)
- dose: 850mg 1x dia ou 500mg 2x ao dia inicialmente. Depois progredir para 850mg 2x/dia ou 1000mg 2x/dia ANTES das refeições.
- Glitazona: atua no músculo. Retém sal = não usar na IC
35
Quais são as drogas que promovem aumento da secreção de insulina?
- Sulfonilreia: aumenta a secreção de insulina basal (como o NPH). Ex.: glibenclamida
- Glinida: aumenta a secreção de insulina pôs prandial (como a regular). Precisa ser administrada 3x por dia.
Efeitos colaterais: ambas aumentam o peso(efeito insulinico) e tem risco de causar hipoglicemia.
36
Quais são as drogas que diminuem a absorção de glicose no tto da DM 2?
- Acarbose (inibidor da alfa glucosidase): diminuir a glicemia pôs prandial, causa diarreia e flatulência.
37
Drogas que tem ação incretinomimeticas no tratamento da DM2
Causam aumento de insulina dependente da glicemia, diminuem produção de glucagon e retardam o esvaziamento gástrico
- inibidores da DPP IV (gliptina): impedem a degradação das incretinas
- análogos do GLP1: liraglutide. Estimula incretina diretamente. Faz diminuição de peso. Pode levar a pancreatite, neoplasias
38
Drogas que diminuam a reabsorção tubular de glicose no tratamento da DM 2
- inibidores da SGLT2: atuar no tubulo proximal, causando glicosuria. Dapa, cana ou empaglifozin. Levam a diminuição do peso, e da PA. Estão relacionadas com candidíase, Itu e poliuria.
39
Drogas do DM 2 que causam hipoglicemia
Sulfonilreia e glinidas
40
Drogas da DM 2 que causem perda de peso?
Metformin, liraglutide e glifozin
41
Drogas de DM 2 que causem diminuição da glicemia pôs prandial
Glinidas e Acarbose
42
Como organizar o tratamento da DM 2
Iniciar com metformin, não aguardar pela resposta das MEV.
1) Metformin: 3 meses para controlar, aumento progressivo da dose até níveis terapêuticos.
- 3 meses-
2) Metformin + 2 droga ou insulina basal (NPH noturna 10U)
- 3 meses-
3) Metformin + 3 droga (além da segunda) ou 2 droga + NPH basal
- 3 meses-
4) Insulina Plena(NPH + regular): suspender todas as drogas e deixar só metformin para controle de intolerância à insulina.
Obs.: começou a usar insulina?
Ajuste progressivo da dose de insulina (geralmente associado a Metformin é outro agente não insulinico). Início com NPH bedtime e aumento progressivo de 2-4U conforme glicemia capilar. Reavaliar após 3 meses, se não controlar HbA1c, investigar os demais períodos (antes do almoço, jantar e dormir. De acordo com a necessidade, associar segunda aplicação (começando com 10U e aumentar 2U conforme necessidade). Se ainda assim não obtiver controle, investigar pôs prandial, inserindo regular. Se durante o ajuste de dose ocorrer hipoglicemia, diminuir 4U.
43
Indicações de início imediato de insulina na DM 2
1) hiperglicemia Franca: glicada >= 10, glicemia de jejum >= 300
2) gravidez
3) estresse cirúrgico ou infecção
4) doença renal ou hepática avançada
44
Fisiopatologia da Cetoacidose Diabética
Típica da DM 1 e da fase final da DM 2. Insulina ausente, entra em estado hiprcatabólico, com produção de glicose a partir de outras fontes -> hiperglicemia
Faz lipolise exagerada para produção de glicose-> produção de corpos cetonicos -> acidose metabólica com AG aumentado
- Aumento da Osmolaridade: à custa dos corpos cetonicos, levando a desidratação celular, principalmente neuronal
- Espoliação Hidroeletrolitica: vai ocorrer glicosuria, que atua como diurético osmótico, levando a espoliação volemica e eletrolítica
45
Corpos cetonicos
Ácido Beta Hidroxibutírico, ácido acético e acetona
46
Quadro clinico da Cetoacidose Diabética
Dor abdominal, náuseas, vômitos, dispneia (hiperventilacao p/ contemplar a acidose), rebaixamento do nível de consciência, poliuria, polidipisia, emagrecimento, desidratação.
47
Critérios diagnósticos da Cetoacidose Diabética
- Hiperglicemia: glicemia > 250
- Acidose Metabólica: pH < 7,3 e HCO3 < 15
- Cetose Moderada: cetonemia/cetonuria = 3+/4+
48
Cetoacidose diabética sem acidose
Ocorre pela perda de K através dos vômitos, que leva a alcalose metabólica. No caso da CAD deixa o pH normal.
49
Em que se baseia o tratamento da Cetoacidose Diabética
Volume
Insulina
Potássio
50
Como é feita a reposicao volemica na Cetoacidose Diabética?
A insulina coloca a glicose para dentro da célula, levando junto o volume plasmático.
- Reposicao rápida de soro: SF0,9% 1L/h
Obs: quando ocorre a entrada de glicose na célula, há a retração do volume plasmático, diminuindo a diluição de eletrólitos e assim aumentando a concentração de Sódio. Para cada 100mg que diminui de glicose -> aumenta 1,6 mEq de sódio
- se Na > 135mEq = repor com salina 0,45%
51
Como fazer o tratamento insulinico na cetoacidose diabética
Utilizar Insulina Regular: 0,1 U/kg em bolus + 0,1 U/kg/h em BIC.
OBJETIVO: diminuição da Glicemia em 50-80mg/dL/h
Quando glicemia = 200, iniciar SG5% e manter insulina.
Obs: a glicemia volta ao normal antes da normalização da acidose, sendo necessário manter a insulina mesmo com glicemia normal
52
Reposicao de Potássio na Cetoacidose Diabética
A insulina jogará o potássio para dentro da célula junto com a G.icose, levando a diminuição da concentração plasmática.
Se K >5,2 = adiar K
Se 5,2-3,3= repor 30-60mEq/L na reposicao IV
Se <3,3 = adiar insulina
53
Quando fazer Bicarbonato na cetoacidose diabética
Quando pH < 6,9. Fazer 100 mEq
54
Conduta após compensação da Cetoacidose Diabética
Iniciar dieta via oral e iniciar insulina SC (10U de regular) e depois voltar esquema que fazia uso ou iniciar esquema 0,5U/kg/dia
Retirar insulina IV após 1-2h
55
Como saber se houve compensação do quadro de Cetoacidose diabética
Hco3 > 15, AG < 12 e pH > 7,3
56
Três complicações do tratamento da Cetoacidose Diabetica
Hipoglicemia, hipocalemia e edema cerebral
57
Qual corpo cetonico é percebida pela fita do EAS
Acetoacetato. Pode ocorrer aumento do mesmo durante o tratamento com insulina. Pode não ser o corpo cetonico mais presente na urina e acaba falseando o exame.
58
Fisiopatologia do Estado Hiperglicemico Hiperosmolar
Pensar em idosos, acamados, com AVC + DM 2
Pouca insulina -> hiperglicemia (aumentado de catabolismo; desencadeado por fatores de estresse, uso inadequado de medicamentos...) -> sem cetoacidose (o catabolismo não leva a lipolise exagerada) -> aumento de osmolaridade plasmática (aumento da glicose com todos os efeitos colaterais: poliuria, depleção volemica) -> intoxicação pela glicose (o paciente fica desorientado, consome menos água ainda, levando a um ciclo vicioso)
Ocorre espoliação Hidroeletrolitica igual a CAD
59
Diagnóstico do Estado Hiperglicemio Hiperosmolar
- Hiperglicemia extrema: glicemia >600
- Hiperosmolaridade acentuada: osmolaridade efetiva > 320
- Ausência de acidose e cetose importante: pH > 7,3, HCO3 > 18, cetonuria < 2+
60
Fórmula da osmolaridade efetiva plasmática
Osm Efetiva pl = 2 x Na + Gli/18
61
Critério de melhora na EHH
Osmolaridade plasmática < 310
62
Tratamento do EHH
Semelhante ao da CAD, os DHE são os mesmo.
VIP
preferir salina 0,45%, pois o paciente apresenta uma desidratação muito maior, com maior probabilidade de hipernatremia.
63
Definição de hipoglicemia e fatores desencadeantes
Ocorre quando há alteração na alimentação, exercício físico ou insulina. Descontrole cronológico entre a aplicação de insulina a, alimentação e exercício físico
Outros fatores:
- Beta bloqueador: bloqueio beta 2 hepático, impedindo a gliconeogenese
- ingestão de álcool
- nefropatia diabética: quando há diminuição da TFG, o clearence da insulina diminui, fazendo com que ela circule por mais tempo. Pensar quando houver episódios de hipoglicemia mantendo a mesma dose de insulina, e os mesmo hábitos de vida.
64
Tríade de Whipple (hipoglicemia)
- Glicemia < 50
- Sintomas compativeis com hipoglicemia
- adrenergicos: tremores finos, sudorese fria, palpitações, taquicardia
- neuroglicopenicos: dificuldade de concentração, incoordenação, ataxia, lentificacao, torpor, coma
- Reversão com normalização da glicemia.
65
Tratamento da hipoglicemia
- Em casa = ingerir doce ou glucagon
| - Hospital = 4 ampolas de glicose a 50%
66
Encefalopatia de Wernicke
Causada pela deficiência de tiamina (B1) em pacientes alcoolistas, desnutridos crônicos.
- Tríade: alterações de movimentos oculares + ataxia cerebelar + confusão mental
- A tiamina é cofator do metabolismo energético. Quando oferecemos glicose hipertônico ao paciente alcoolista, estamos incentivando o metabolismo energético, que consumirá mais tiamina, tornando mais evidente a sua deficiência.
- antes de fazer reposicao de glicose em alcoolistas e desnutridos, administrar 100mg de tiamina
67
Quais são as complicações crônicas da diabetes e como classifica-lãs?
- Macrovasculares: IAM, AVE (tem relação com glicemia, mas outros fatores de risco agem conjuntamente)
- Microvasculares: retina, nefro e neuropatia (são diretamente relacionados com a glicemia e o controle glicêmico)
68
Rastreamento das complicações crônicas da diabetes
Deve ser feito:
- DM tipo 1: após 5 anos dos diagnóstico
- DM tipo 2: no momento do diagnóstico
69
Exame de escolha para o rastreamento da retinopatia diabética
Fundoscopia
70
Características da retinopatia diabética não Proliferativa
- Não Proliferativa: Alteração dos vasos (decorrente da fraqueza de microvasos e aumento da permeabilidade vascular com edema retiniano, e em seguida surgem as alterações de isquemia localizada)
- Microhemorragias: bolinhas vermelhas
- exsudato duro: bolinhas brancas
- hemorragia em chama de vela: mancha vermelha
- exsudato algodonoso: mancha branca
- veias em Rosário: vasos tortuosos
Obs.: mico duro chama algodão de rosa
CD: controle da glicemia
71
Características da retinopatia diabética Proliferativa e conduta
É a neovascularizaçao = fiapo
Forma mais grave e avançada da retinopatia diabética decorrente da isquemia de grande massa de tecido retiniano com formação de novos vasos.
Os novos vasos nascem superficialmente e infiltram o corpo vítreo, podendo levar à perda súbita da visão, por hemorragia vítrea ou descolamento de retina.
CD: fotocoagulacao a laser
72
Rastreamento da Nefropatia Diabética
Albuminuria + TFG (relação albumina creatinina >= 30mg/g)
73
Quais os graus de nefropatia diabética e o respectivo tratamento
1. Microalbuminuria: relação albumina creatinina >= 30mg/g. Nesse estágio o tratamento pode prevenir lesão.
CD: controle glicêmico + IECA/BRA para controle da albuminuria (usar independente do nível pressórico)
2. Macroalbuminuria: relação albumina creatinina >= 300mg/g. O tto retarda a lesão.
CD: controle de níveis pressóricos = IECA/BRA + outro anti-hipertensivo
3. Azotemia
CD: diálise precoce
74
Qual a lesão mais comum da nefropatia diabética? E a mais específica?
Mais comum: glomeruloesclerose difusa
| Mais específica: glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilsen)
75
Tipo mais comum de neuropatia diabética e seu rastreamento
- Polineuropatia simétrica distal: em luvas e botas, predominantemente sensitiva.
- Sintomas sensitivos e motores: Cursa com dor neuropatia, parestesia, hipoestesia, hiperestesia, disenteria, câimbra, quedas, fraqueza muscular, diminuição de reflexos.
- Rastreamento: monofilamento (avalia a função tátil) + pesquisa de reflexos
76
Tratamento da polineuropatia simétrica distal
Controle da glicemia + amitriptilina, garbapentina
77
Outras formas de neuropatia diabética:
- Disautonomia: cardiovascular (hipotensão postural, taquicardia fixa, sincope, risco de morte subita, intolerância ao exercício), TGI (gastroparesia, diarreia, constipação), genitourinario (bexiga neurogenica), periférico (pele seca, prurido, hiper hidrose)
- Mononeuropatia: Mediana (túnel do carpo), II par, III par.
78
Definição de pé diabético
Infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos moles, associada a alterações neurológicas e vários graus de doença arterial periférica
79
Como ocorre a obesidade?
Desregulação na balança entre calorias ingeridas e gasto energético.
80
Comorbidades endócrinas do paciente obeso
Resistência à insulina, DM II, Dislipidemia
81
Comorbidades osteoarticulares do paciente obeso
Osteoartrite, discopatia
82
Comorbidades cardiovasculares do paciente obeso
HAS, iam, icc, dap, fa, insuficiência venosa
83
Comorbidades respiratorias do paciente obeso
Dispneia, apneia do sono
84
Comorbidades gastrointestinais do paciente obeso
DRGE, esteatose hepática
85
Comorbidades psiquiátricas do paciente obeso
Depressao, distorção corporal...
86
Diagnóstico e classificação da obesidade
```
Precisa do IMC
< 18,5 = baixo peso
18-5 - 24,9 = peso ideal
25-29,9 = sobre peso
30-35 = obesidade I
35-40 = obesidade II
>40 = obesidade III
```
HIPEROBESO >= 50
87
Qual a principal indicação de cirurgia bariátrica baseando-se no IMC?
>40 = indicação de cirurgia
88
Tratamento clínico da obesidade
Dieta e exercícios
89
Indicações de tratamento medicamentoso da obesidade e quais opções
IMC > 30 ou IMC > 27 + comorbidade (com falha de tratamento clínico)
- Redutor de absorção da gordura (atua na lipase pancreatica): Orlistat (padrão ouro)
- Agonistas Serotoninergicos: Locarserina
- Anorexigenos Catecolaminergicos: Anfepramona
- Sacietógenos adrenergicos e serotoninérgicos: sibutramina (muitos efeitos colaterais)
90
Indicações de cirurgia bariátrica
IMC > 40 ou IMC > 35 + comorbidades (DM II, HAS, apneia)
+
Falha na terapia nutricional, psiquiatricamwnte estável sem uso de drogas ilícitas, instruídos sobre a operação e sequelas, indivíduo motivado, sem CI ao procedimento.
91
Tipos de cirurgia bariátrica
- Restritiva: banda gástrica ajustável, gastrectomia em manga (sleeve)
- Mistas:
- Predominantemente disabsortiva: derivação biliopancreatica (Scopinaro), switch duodenal
- Predominantemente restritiva: bypass gástrico em Y de Roux (capela)
92
Quais são as técnicas de cirurgia bariátrica restritiva, com suas vantagens e desvantagens
- Banda Gástrica Ajustável: banda de silicone no estômago proximal. É reversível, permite ajuste individual, com baixa repercussão nutricional. Tem pouca perda de peso, depende de cooperação do paciente, risco de migração da banda.
- Gastrectomia Vertical (Sleeve): gastrectomia vertical, primeira etapa do switch duodenal. Apresenta boa perda de peso, é transformáveis (podendo mudar para bypass ou switch), mantém acesso ao estômago, com baixa repercussão nutricional. É irreversível, risco de fistula (no ângulo de Hiss).
93
Quais são as técnicas da cirurgia bariátrica predominantemente disabsortiva, com suas vantagens e desvantagens
- Derivação bileopancreatica (Scopinaro): gastrectomia horizontal + alça comum a 50cm (coto duodenal é anastomosado a 50 cm do ileo, levando A grande disabsorção)
- Switch Duodenal: gastrectomia vertical + alça comum a 100cm do ileo (preservação do duodeno, retirada das células parietais e principais). Parecida com Scopinaro, muda a posição da gastre.
Vantagens e desvantagens de ambas: reservatório gástrico acessível, componente metabólico, é elevada perda de peso. Apresentam diversas complicações nutricionais, desmineralização óssea, aumento de evacuações e flatos.
94
Quais são as técnicas da cirurgia bariátrica predominantemente restritiva, com suas vantagens e desvantagens
- Bypass Gástrico (capela): pequeno reservatório gástrico + Y de Roux com alça alimentar de 120 cm (o estômago é seccionado na cardia, deixando um pequeno reservatório, é feita uma ressecção no jejuno com anastomose com o estômago residual. O estômago seccionado, juntamente com o duodeno é anatomosado no jejuno). Apresenta componente metabólico, grande perda de peso. É mais complexa, irreversível, e estômago não é acessado pela EDA.
