Fraqueza Muscular E Epilepsia Flashcards

1
Q

Definição de epilepsia

A

Crises epilépticas de repetição, sem relação com causa tóxica, metabólica ou febril. (Ex.: hiponatremia, encefalite, droga)

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2
Q

Conceito de convulsão e crise epiléptica

A
  • Crise epiléptica: descarga elétrica neuronal anormal é excessiva, que pode partir de um único foco ou ser generalizada. Alteração temporária e reversível do funcionamento do cérebro (o foco é cortical).
  • Crise convulsiva: não tem relação com causa estrutural. É um tipo de crise epiléptica, mas é tonicoclonicas generalizada.
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3
Q

Como se classificam as crises epilépticas a partir da localização cerebral

A
  • Se a crise atingir apenas uma parte do cérebro, teremos uma crise focal ou parcial.
  • Se a crise atingir ambos hemisférios cerebrais, teremos uma crise generalizada
  • Se a crise começar com uma parte do cérebro e depois passar para o outro hemisfério, teremos uma crise focal com generalização secundaria.
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4
Q

Causas de epilepsia de acordo com a idade

A

Distribuição bimodal (crianças e idosos)

  • Neonatal: doenças congênitas, anoxia
  • 6m a 5a: convulsão febril
  • 5a a 12a: causas genéticas (síndromes genéticas)
  • adultos: TCE, neurocisticercose, drogas, tumor cerebral (causa secundaria)
  • Idosos: AVE (fase aguda ou cronica), causas tóxicas, metabólicas, doenças degenerativas
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5
Q

O que fazer em casos de adultos com crise epiléptica

A

Investigar causa secundaria. Ex.: distúrbios metabólicos, hidroeletroliticos, intoxicação exógena, abstinência ao álcool, meningites, encefalites, ave, tumores, vasculite.

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6
Q

Características das crises epilépticas focais

A

Acometem apenas um hemisfério cerebral. Restrita a um local do cérebro. Os sintomas dependem da área afetada. Ex.: frontal = motor, parietal = sensitivo, occipital = visual, temporal = comportamental.
A consciência pode estar preservada ou comprometida (a depender da área que atingem)

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7
Q

Classificação das crises epilépticas focais ou parciais

A
  • Simples: sem perda da consciência
  • Complexa: com perda da consciência
  • Com generalização secundaria: qualquer crise pode generalizar. O estímulo caminha para o hemisfério oposto. Normalmente causa diminuição da consciência.
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8
Q

Quando haverá perda da consciência numa crise epiléptica

A

Quando há acometimento do sistema reticular ativador ascendente (SRAA, no tronco cerebral) há perda da consciência. Pode ocorrer em uma crise generalizada (mais comum) ou numa crise focal.

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9
Q

Características da crise convulsiva generalizada

A

Acomete ambos hemisférios cerebrais. Atinge o SRAA. O paciente pode perder a consciência por poucos segundos várias vezes ao dia (ausência) ou até perder a consciência por minutos com movimentos (crise tonicoclonica generalizada).

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10
Q

Crises epilépticas generalizadas e comprometimento da consciência

A

Todas as crises generalizadas cursam com comprometimento da consciência, exceto a mioclonica.

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11
Q

Classificação das crises epilépticas generalizadas

A
  • Ausência (pequeno mal): perda rápida e subita da consciência, várias vezes ao dia. “Se desliga do mundo por segundos”, nem percebe que parou.
  • Atônica: perda do tonus muscular de forma súbita, por 1 a 2 segundos. Pode causar danos pela queda.
  • Mioclonica: contrações musculares súbitas, semelhantes a choques, rítmicas. Com preservação da consciência.
  • Tonicoclonico Generalizado (“Grande Mal”): perda subita da consciência, seguida de contração muscular (aumento do tonus) e terminada por movimentos repetidos (fase clonica). Os 4 membros são afetados. Pode haver sialorreia e liberação esfincteriana. Pode ter o urro epiléptico.
    Causa esgotamento neuronal -> descarga elétrica exagerada, leva ao período pós ictal (rebaixamento da consciência), dor muscular (contração muscular) e cefaleia (esgotamento neuronal).
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12
Q

Diagnóstico de Epilepsia

A

Anamnese (como começou? Como se apresentou? Como estava após a crise?), EEG (complexo ponta onda), RNM/TC em >18a (maior incidência de tumor cerebral) ou anormalidades (não fala, não anda).

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13
Q

Princípios do tratamento da epilepsia

A
  • Objetivos: controlar as manifestações, evitar efeitos colateriais, restaurar a qualidade de vida do paciente.
  • Princípios Básicos: preferência por monoterapia; Iniciar com dose baixa e aumentar gradativamente; Nunca retirar a droga de modo súbito.
  • Uma das grandes causas de crise em pacientes em tratamento é a dose irregular
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14
Q

Drogas no tratamento de epilepsia

A
  • Tonicoclonico generalizado: valproato, lamotrigina
  • Focais: Carbamazepina, lamotrigina
  • Mioclonica/Atonia: Valproato, lamotrigina
  • Ausência: etossuximkda, valproato, lamotrigina

Obs.: não sabe qual fazer, faz valproato!!

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15
Q

Epilepsia do lobo temporal

A

Síndrome epiléptica mais comum do adulto. Crises parciais complexas.

  • Causa: esclerosar medial temporal
  • Diagnóstico: RNM e EEG
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16
Q

Sd epiléptica: Ausência infantil (pequeno mal)

A

Início: 5 - 8a
Fator desencadeante: hiperventilacao
Diagnóstico: EEG com ponta onda de 3Hz

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17
Q

Síndrome de West

A

Causada por excesso de CRH
Tríade: espasmos + EEG hipsarritmia + retardo
Tto: ACTH, vigabatrina

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18
Q

Principais características da Convulsão Febril

A

Condição benigna. Tipo de convulsão mais comum na infância.
Ocorre dos 6meses aos 5 anos.
Crises tonicoclonicas generalizadas que ocorrem no curso de doença febril (febre alta/que aumenta rapidamente)
EEG normal entre as crises, não é síndrome epiléptica

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19
Q

Diagnóstico diferencial da convulsão febril

A

Meningite e sepse (sempre descartar, caso o paciente apresente clínica compatível)
Quando realizar punção lombar? Se houver suspeita clínica ou sempre nos menores de 1 ano.

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20
Q

Tratamento da Convulsão Febril

A
  • Se estiver em crise = diazepam

- Se não estiver em crise = avaliar + tratar causa base de febre

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21
Q

Recorrência da crise febril

A

Ocorre em 30% dos casos, mas não precisa fazer anti epiléptico.
Pode fazer profilaxia com antitérmico assim que a criança ficar quentinha.

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22
Q

Risco de desenvolver epilepsia nos casasse convulsão febril

A

História familiar positiva, crises recorrentes, crise que não é tonicoclonica generalizada (devemos interrogar epilepsia se fugir do padrão).

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23
Q

Estado de mal epiléptico (status epilepticus)

A

Crises continuas ou repetitivas (sem melhora da consciência)

  • Status epilepticus convulsivo (Tonicoclonico): fritam o cérebro e o músculo. Crise continua durando 20 a 30 minutos, 3 crises em 1h ou crise com mais de 5 minutos.
  • Status epilepticus não convulsivo (ausência, focal, mioclonia, atonia…): quanto mais crise, mais morte neuronal. Não há recuperação de consciência entre elas.
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24
Q

Tratamento do estado de mal epiléptico

A

Sempre descartar causa reversível. Preocupação com vias aéreas, oxigenação e acesso venoso.in
Diazepam 10mg IV ou Retal (pode repetir a dose em 2-3m se não houver resposta) —> Fenitoina 20mg/kg IV (repetir com metade da dose se não houver resposta) —> Fenobarbital IV 20mg/kg (repetir com metade da dose se não houver resposta —> anestesia com midazolam, Propofol, pentobarbital

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25
Q

Definição de fraqueza muscular

A

Consiste na incapacidade de utilizar a musculatura esquelética adequadamente, com diminuição da força. O problema pode estar em qualquer uma das partes que compõem a anatomia.

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26
Q

Fisiologia da transmissão muscular

A

O primeiro motor no cortex, faz o estímulo, desce pelo axônio, cruza a pirâmide e faz sinapse com o segundo neurônio motor na medula (corno anterior), que chega até o músculo e na faz contato na placa motora. A neurotransmissao (a partir da acetilcolina) transmite o potencial elétrico ao músculo

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27
Q

Localização das doenças que cursam com fraqueza muscular

A
  • Distúrbio de Condução: 1o neurônio motor (ave, trauma, esclerose multipla); 2o neurônio motor (neuropatia periférica )
  • Distúrbio de transmissão: placa motora (miastenia/botulismo)
  • Distúrbio da área efetora: miosites
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28
Q

Quantificação da redução de força

A

Grau 0 = incapaz de realizar qualquer movimento
Grau 1 = miofasciculacoes sem movimentos efetivos
Grau 2 = realiza movimentos mas não vence a gravidade
Grau 3 = vence a gravidade, mas não pequena resistência
Grau 4 = vence pequena resistência
Grau 5 = movimento normal

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29
Q

Como classificar a redução de força?

A
  • Localizada: apenas um grupo muscular
  • Disseminada: toda a musculatura do corpo
  • Proximal: acometimento da musculatura da cintura escapular e pélvica. Ex.: dificuldade em escovar o cabelo, levantar os braços, levantar da cadeira, subir escadas
  • Distal: acometimento da musculatura distal a cintura escapular e pélvica. Ex.: abotoar camisa, fechar pote, bater os pés no chão.
  • Simétrica
  • Assimétrica
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30
Q

Característica do 2o neurônio motor e sensibilidade

A

O 2o neurônio motor e os neurônios sensitivos se unem para formar o nervo periférico. Lesões no nervo periférico cursam com alteração da sensibilidade e motora.

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31
Q

Como se organiza o reflexo tendineo

A

O estimulo vem pelo neurônio sensitivo, que transmite ao 2 neurônio motor que efetua o movimento. (Arco reflexo)
O 1o neurônio motor é mais forte que o segundo, podendo inibi-lo. Quando o primeiro neurônio está ruim, o segundo fica hiperestimulado -> atuação descontrolada sobre o tonus muscular.

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32
Q

Via de sensibilidade

A

Passa por 3 neurônios (atravessa o tálamo antes de chegar ao cortex)

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33
Q

Organização motora e sensitiva na medula

A
Motricidade = anterior 
Sensibilidade = posterior
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34
Q

Síndrome clínica das Neuropatias de Condução

A

1o Neurônio. 2o neurônio
Força. Reduzida ou abolida. Reduzida ou abolida.
Reflexo. Aumentado. Reduzido ou abolido
Tonus. Rigidez. Flácido
Babinski Presente. Ausente
Atrofia. Hipotrofia. Atrofia
Miofasciculacoes ausente Presente

Obs.: o tonus na síndrome do 1o neurônio motor está aumentado principalmente nos músculos antigravitacionais. Flexão do membro superior e extensão do membro inferior (marcha ceifante). Apesar do tonus estar aumentado, fará o sinal do canivete.
Obs.: reflexo cuteoplantar normal = flexão dos dedos. Anormal = extensão do hálux (babinski)
Obs.: no 1o neurônio há hipotrofia por desuso do músculo. No 2o neurônio há atrofia por perda do estímulo trofico da inervação.
Obs.: no 2o neurônio há miofasciculacoes como tentativa frustrada de contração muscular.

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35
Q

Característica da síndrome clínica de Transmissão na Fraqueza Muscular

A

Fraqueza piora com movimentação (fatigabilidade). Sem alteração sensitiva.

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36
Q

Característica da síndrome clínica da área efetora (músculo) na Fraqueza Muscular

A

Fraqueza com enzimas musculares aumentadas (CPK, tgo, LDH)

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37
Q

Característica da Esclerose Multipla

A

Doença inflamatória cronica (autoimune), de caráter progressivo que atinge o sistema nervoso central.
Causa desmielinizacao da substância branca (axônio, responsável pela condução nervosa, recoberto pela bainha de mielina)
Preferência por mulheres jovens
Causa diversos sinais e sintomas neurológicos (esclerose MULTIPLA = Múltiplos sinais e sintomas)

38
Q

Como são as lesões da Esclerose Multipla

A

As lesões serão da substância branca e em forma de placas, podendo acometer qualquer estrutura do SNC, como o cérebro, tronco encefálico, cerebelo, nervo óptico, medula espinhal. O paciente pode ter diversos sintomas neurológicos em topografias diferentes e em momentos diferentes.m

39
Q

Quadro clínico da Esclerose Multipla

A

Não há nenhum achado característico, pela grande quantidade de possibilidades. De forma geral, será um paciente com sintomas neurológicos de forma desorganizada, com períodos de piora e melhora.
- Clássico: Neurite Óptica + Síndrome Piramidal + Sintomas Sensitivos
- Outros: sinais medulares (incontinência urinária, síndrome piramidal), sinais cerebelares (incoordenação, decomposição de movimento, tremores, Dismetria, desequilíbrio), sinais de tronco (diplopia, disartria, disfonia), neuralgia do trigêmeo
Obs.: disfunção vesical está presente em mais de 90% dos casos.

40
Q

Como se manifesta neurite óptica na Esclerose Multipla,

A

Diminuição da acuidade visual, dor a movimentação ocular, papilite. Geralmente monocular.

41
Q

Como se manifestam os sintomas sensitivos na Esclerose Multipla

A

Parestesia, hipoestesia, dor, redução da propriocepcao, alteração da sensibilidade vibratória, sensação de aperto.

42
Q

Fenômeno de Lhemitte e de Uhthoff

A

Lhemitte: sensação de choque elétrico que irradia pela coluna em direção aos membros após a flexão do pescoço.

Uhthoff: piora dos sintomas com o calor.

43
Q

Como caracterizar um surto de EM?

A

Sintoma neurológico novo ou piora de um já existente.

44
Q

Diagnóstico de Esclerose Multipla

A

Não existe exame que por si só confirme a doença.
- Clínica: sintomas separados no tempo e na anatomia
- Liquor: presença de bandas oligoclonais de IgG
- RM: múltiplas placas desmielinizantes
Obs.: é importante descartar outras causas.

45
Q

Tratamento da Esclerose Multipla

A

Não há cura. O tratamento objetiva retardar a evolução da doença.

  • Surtos: corticoide (pulsoterspia)/plasmaferese
  • Manutenção: interferon/glatiramer
46
Q

Como se organiza a junção neuromuscular da placa motora?

A

Composta pela estrutura pre sináptica (neurônio) e pós sináptica (músculo). A comunicação entre elas é feita pela acetilcolina.
A acetilcolina é degradada em colina pela acetilcolinesterase na junção e reabsorvida pelo neurônio.

47
Q

Característica da Miastenia Gravis

A

Doença de acometimento muscular (junção neuromuscular). Não teremos alteração de sensibilidade, coordenação, equilíbrio… Só tem fraqueza!!

48
Q

Definição de Miastenia Gravis

A

Doença autoimune contra os receptores musculares de acetilcolina, localizados na placa motora; doença caracterizada por fraqueza + fatigabilidade (fraqueza que piora com os movimentos repetidos, como se o músculo entrasse em fadiga).
O impulso nervoso não podera gerar uma contração muscular normal!

49
Q

Porque ocorre a fatigabilidade na Miastenia Gravis

A

Ocorre pelo consumo das vesículas de acetilcolina.
Quanto mais acetilcolina for liberada na fenda sináptica, melhor para o doente, pois irá compensar a perda dos receptores. Após um período de repouso, há acúmulo da acetilcolina e a primeira contração será mais vigorosa. A medida que as vesículas pre sinapticas vão sendo Liberados e a acetilcolina vai sendo consumida, a fraqueza do indivíduo vai piorando.

50
Q

Manifestações clínicas da Miastenia Gravis

A

Fraqueza muscular + fatigabilidade (após estimulação repetitiva)

  • Forma Ocular: acomete musculatura extrínseca do olho, levando a diplopia, ptose palpebral, oftalmoparesia
  • Forma Generalizada: começa pelo acometimento ocular, depois musculatura bulbar (disartria, fala anasalada, disfagia, fatigabilidade mastigatória) e depois musculatura proximal de membros.

Obs.: não causa alteração de sensibilidade, reflexos, melhora pela manhã e com o repouso. -> acometimento unicamente muscular!!

51
Q

Alteração em um órgão com grande associação com a Misastenia Gravis

A

Timo!! Aproximadamente 75% dos pacientes apresentam alteração no timo.

52
Q

Diagnóstico da Miastenia Gravis

A
  • Eletroneuromiografia: Potencial decremental em repetição de estímulos OU fibra única (mais sensível)
  • Anticorpos: anti AChR (anti receptor da acetilcolina) ou anti musk (anticorpo contra cinase especifica dos músculos -> só presente na forma generalizada)
  • RM/TC: procurar Timoma!
  • Teste da Anticolinesterase: feito com edrofonio -> anticolinesterasico periférico. Administra e vê a resposta.
53
Q

Tratamento da Miastenia Gravis

A
  • Crônico: piridostigmina (anticolinesterasico -> melhora dos sintomas) + timectomia (Timoma ou <55a)
    Se sem melhora = uso de imunossupressor!
54
Q

Qual a precaução que devemos tomar no tratamento da miastenia Gravis?

A

Risco de causar sintomas colinergicos (sistema parassimpatico), como bradicardia, salivação, broncoespasmo…
Tratamento: atropina!

55
Q

Crise miastênica

A

Mais grave complicação da miastenia Gravis. Exacerbação da fraqueza, com parada da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais.
Pode ocorrer por infecções, estresse, trauma.
Tratamento: imunoglobulina ou plasmaferese.

56
Q

Definição da Síndrome de Eaton Lambert

A

Doença autoimune anti canal de cálcio pre simpático na junção neuromuscular, causando menor liberação de acetilcolina.

No início do movimento repetitivo o paciente pode melhorar, pois o problema está no canal da liberação da acetilcolina. Aumentando a sua concentração, pode ajudar a liberar mais fácil

Melhora com a movimentação!!

57
Q

Associação de Eaton Lambert com câncer

A

Relacionado com câncer de pulmão -> Oat cell

58
Q

Manifestações clínicas da Síndrome de Eaton Lambert

A

Fraqueza muscular em região proximal de membros inferiores, simétrica.
Pode acometer musculatura da face (causando ptose, diplopia, como a miastenia)
Pode causar sintomas autonômicos: boca seca, impotência, hipotensão postural
Alteração nos reflexos: reduzidos ou ausentes.

59
Q

Diagnóstico da Síndrome de Eaton Lambert

A
  • ENMG: potenciais incrementais com a estimulação nervosa repetida
  • Anticorpo anti canal de cálcio
60
Q

Tratamento da Síndrome de Eaton Lambert

A
  • Piridostigmina (anticolinesterasico): aumentar a concentração de acetilcolina na fenda sináptica
  • Imunossupressores se grave
61
Q

Definição de Botulismo

A

Doença paralítica Causada por neurotoxinas do Clostridium botulinum. Inicia com acometimento de nervo craniano e progride em direção causal.
Faz ligação irreversível na placa motora, interferindo na liberação de acetilcolina pela junção neuromuscular pre sináptica.

62
Q

Formas de infecção pelo botulismo

A
  • A partir de alimentos: ingestão de toxina pre formada em alimentos (como enlatados, em conserva) -> forma mais comum
  • A partir de Feridas: infeccao da ferida pela bactéria com produção da toxina
  • A partir do intestino: ingestão da bactéria com produção da toxina no interior do intestino (mais comum em crianças)
63
Q

Manifestações clínicas do botulismo

A
  • Paralisia flácida simétrica DESCENDENTE
  • Alteracoes de nervos cranianos: disfagia, diplopia, disartria e disfonia
  • Alteracoes pupilares: reflexos reduzidos.
    Obs.: normalmente não há febre
64
Q

Principal causa de óbito do Botulismo

A

Insuficiência respiratória. Pode em 24h. Usada em bioterrorismo

65
Q

Diagnóstico de botulismo

A

Achar o micro-organismo ou a toxina (soro, fezes…)

66
Q

Tratamento de botulismo

A
  • Alimentar: anti toxina equina
  • Feridas: anti toxina equina + antibiótico
  • Intestinal: imunoglobulina botulinica humana

O uso de antibiótico no caso de botulismo de alimentos pode causar destruição maciça da bactéria, com aumento na liberação local da toxina botulinica.

67
Q

Definição da Síndrome de Guillain Barre

A

Doença neurológica desmielinizante, autolimitada, que se apresenta, na maioria das vezes, como uma polirradiculoneuropatia inflamatoria aguda, por mecanismo auto imune infeccioso.
Atinge os nervos periféricos (2o neurônio motor)

68
Q

Como se desenvolve a Síndrome de Guillain Barre

A

Reação autoimune cruzada contra a bainha de mielina, que ocorre após processo infeccioso, vacina.
O agente mais relacionada a síndrome é o campylobacter jejuni

69
Q

Quadro clínico da síndrome de guillain barre

A
  • Fraqueza muscular flácida, simétrica, arreflexa e ascendente -> pode acometer musculatura respiratória e pares de nervos cranianos (disfagia, disartria, paralisia facial periférica)
  • Disautonomia: Acometimento do sistema nervoso autônomo, levando a taquicardia, hipotensão, ileo adinâmico.
  • Dor lombar

Obs.: A Sd de GB mantém o controle esfincteriano e não causa alteração sensitiva significativa (pode ocorrer parestesia)
- Mesmo se tratando de síndrome do 2o neurônio motor, não cursa com atrofia muscular, por se tratar de patologia aguda.

70
Q

Principais causas de morte na Sindrome de Guillain Barre

A

Falência respiratória e arritmia cardíaca

71
Q

Diagnostico da Síndrome de Guillain Barre

A
  • Liquor: dissociação proteino citologica.

- ENMG: polirradiculoneuropatia motora com padrão desmielinizante.

72
Q

Tratamento da síndrome de Guillain Barre

A

Imunoglobulina OU Plasmaferese.
Corticoide não!!

Lembrar que se trata de uma doença autolimitada, mas precisa de suporte intensivo pelo risco de agravar-se.

73
Q

Evolução da síndrome de Guillain barre

A

Se não for tratada, evolui com piora dos sintomas por 2 semanas. A doença atinge um plateau e se mantém estável por 2 a 4 semanas. Inicia-se uma fase de melhora que pode durar de alguns meses a ano.

74
Q

Definição da Esclerose Lateral Amiotrofica

A

Doença degenerativa (morte dos neurônios) que acomete o 1o e o 2o neurônio motor simultaneamente (achados puramente motores!!)
Doença insidiosa, progressiva, cronica E generalizada dos neurônios motores

75
Q

Porque a nomenclatura Esclerose Lateral Amiotrofica

A
  • Esclerose Lateral: morte dos neurônios que trafegam pela substância branca medular (fica lateral), gera uma firmeza particular nessa estrutura.
  • Amiotrofica: a morte do 2o neurônio motor leva a atrofia muscular.
76
Q

Quadro clinico da Esclerose Lateral Amiotrofica

A

Fraqueza muscular!
- 1o neurônio motor: babinski, hiper reflexia e espasticidade
- 2o neurônio Motor: atrofia, miofasciculacoes e caimbras.
Normalmente inicia-se com achados do 2o neurônio motor, geralmente assimetrico.
Não causa alterações sensitivas ou cognitivas -> doença exclusivamente motora!
Preserva controle esfincteriano e movimentos oculares.

77
Q

Como é a evolução da ELA

A

Doença de evolução rápida, pode levar a morte em 5 anos.
Como o tempo somam-se novas manifestações e os sintomas vão piorando. Pode haver lesão da musculatura cervical e bulbar. Pode evoluir também com acometimento da musculatura respiratória

78
Q

Diagnóstico da ELA

A

Exclusão! Não há exame complementar com achado característico

79
Q

Tratamento da ELA

A

Suporte + Riluzol (diminuir níveis cerebrais de glutamato - tentativa de frear a evolução da doenca)

Pode necessitar de cadeira de rodas, gastrostomia, traqueostomia

80
Q

Características da Dermatopolimiosite

A

Doença autoimune, mais comum em mulheres. Marcada por agressão autoimune contra as fibras musculares, levando a necrose muscular e consequente fraqueza.

81
Q

Manifestações clínicas da dermatopoliomiosite

A

Fraqueza muscular, que ocorre em regiões mais musculosas (músculos proximais - cintura escapular e pélvica)
- Fraqueza proximal, simétrica, insidiosa, que pode causar disfagia. Poupa face e olhos!!
- Mialgia: pela inflamação autoimune
- Não apresenta alterações sensitivas nem em reflexos. Musculatura ocular é poupada. Se houver acometimento da musculatura facial = lembrar diagnóstico diferencial com miastenia Gravis,
Obs.: Dermatomiosite: cursa com alterações dermatológicas (Heliotropo: mancha roxo azulada em palpabras; Papulas de Gottron: exantema elevado que ocorre simetricamente em regiões extensoras de metacarpofalangeanas e interfalangeanas)
Associação com neoplasias!!

82
Q

Diagnóstico da Dermatopolimiosite

A
  • Enzimas musculares: padrão de miosites. Aumento de LDH, tgo, tgp, aldolase, CPK
  • Eletroneuromiografia: diferenciar de lesões no nervo periférico, placa motora e músculo.
  • Biópsia Muscular: padrão ouro.
83
Q

Anticorpos na Dermatopolimiosite

A

Presença de anticorpos miosites específicos: Anti-Jo1 e Anti-Mi2
FAN (inespecífico)

84
Q

Diferença entre dermatomiosite e polimiosite

A

A polimiosite cursa da mesma forma que a DM, mas não apresenta lesões dermatológicas, nem associação com neoplasias. Anticorpo mais específico: Anti-SRP

85
Q

Tratamento da Dermatopolimiosite

A

Corticoides

86
Q

Divisão anatômica do mediastino e seus tumores mais comuns

A
  • Anterior: timo, tireoide, linfonodos…
    Tumores: 4Ts: Timoma, terrível linfoma, teratoma e tireoide
  • Médio: coração, grandes vasos, traqueia.
    Tumores: linfoma
  • Posterior: esôfago, aorta descendente, linfonodos.
    Tumor: neurogenica

Obs.: a maior parte dos tumores é benigno; a maior parte se localiza no mediastino anterior.

87
Q

Agente da Neurocisticercose

A

Cisticerco: larva da Taenia solium (porco). O que causa a doença neurológica é a ingestão dos ovos.

88
Q

Ciclo da neurocisticercose

A

O homem ingere a carne de porco com cisticerco, que vira verme adulto no intestino, produzindo ovos que serão eliminados nas fezes. O ovo no meio ambiente é ingerido pelo animal, que eclode no interior do seu intestino, a larva perfura a viscera e chega a musculatura. O homem come a carne é reinicia o ciclo. No entanto, o homem pode ingerir o ovo e se tornar hospedeiro acidental. O ovo eclode no intestino, e a larva ganha a circulação sistemica, se alojando no cérebro.

89
Q

Clínica da neurocisticercose

A

Bastante variada. Vai depender do local de instalação do cisticerco. Pode causar fraqueza, hidrocefalia.
O mais comum são crises epilépticas

90
Q

Diagnóstico de neurocisticercose

A
  • Imagem: cicatriz como calcificação/ cisto com escolher no seu interior
  • Liquor: eosinofilia.
91
Q

Tratamento da neurocisticercose

A

Albendazol ou Praziquantel + corticoide (14 a 28 dias).
O corticoide é usado no caso de múltiplas lesões, pois quando o cisticerco morre há reação imune, podendo causar edema e HIC.