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Clínica e Cirurgia > Grandes Síndromes Endócrinas > Flashcards

Grandes Síndromes Endócrinas Flashcards

1
Q

Diferença entre hipertireoidismo e tireotoxicose

A
  • hipertireoidismo: hiperfunção da glândula, podendo produzir a tireotoxicose
  • tireotoxicose: síndrome do excesso de hormônio tireoideano. Não necessariamente precisa advir do hipertireoidismo, pode ser de ingestão exógena, por exemplo.
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2
Q

Manifestações clínicas da Tireotoxicose

A
  • Aumento dos receptores beta adrenergicos: o SNA simpático funciona para lutar ou fugir. A quantidade de adrenalina é normal, mas a quantidade de receptores é aumentada. A maioria das manifestações advém dessa relação. INSÔNIA, LABILIDADE EMOCIONAL (“ansiedade pronta para briga”), TAQUICARDIA E PALPITAÇÕES (aumento da frequência cardíaca para “fugir”), PA DIVERGENTE (ocorre pela vasodilatacao sistêmica por ação dos B2 nos vasos periféricos, diminuindo a PA diastólica), BRONCODILATACAO (efeito igual aos B2 agonistas), TREMORES, PRODUÇÃO DE SUOR.
  • Aumento do metabolismo basal: decorrente da hiperatividade sistêmica, POLIFAGIA (que não é saciável) e que não é suficiente (PERDA DE PESO), aumento de turnover ósseo (HIPERCALCEMIA), aumento do funcionamento hematológico (DIFICULDADE EM CONTRAIR INFECÇÕES), CATABOLISMO AUMENTADO, ALTERAÇÕES MENSTRUAIS.
  • Aumento da produção de calor: INTOLERÂNCIA AO CALOR
  • diversos outros sinais…
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3
Q

Diagnóstico diferencial da tireotoxicose

A

Situações em que há crise adrenergica. Ex.: feocromocitoma, transtorno de ansiedade, hipoglicemia de repetição

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4
Q

Como confirmar o diagnóstico de tireotoxicose

A

Dosagem de hormônios. FSH + T4L +- T3

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5
Q

Qual a unidade funcional da tireoide? Como ela se organiza e qual sua função

A

Folículo tireoideano. Se organiza em forma de círculo, produz os hormônios. Em seu interior tem a presença de coloide tireoideano, responsável pelo armazenamento hormonal.

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6
Q

Onde é armazenado a reserva corporal de iodo?

A

Tireoide

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7
Q

Como é feita a produção hormonal na tireoide?

A

Os foliculos produzem TIREOGLOBULINA que se associa ao iodo, dando origem aos hormônios.

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8
Q

Reação de produção dos hormônios tireoideanos

A

TIREOGLOBULINA (células foliculares) + iodo (proveniente da dieta), reação catabolisada pela Tireoperoxidase (TPO)

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9
Q

Como a enzima TPO pode ser afetada na tireoide?

A

Pode ser afetada pelo anticorpo anti TPO ou pelo medicamento anti TPO

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10
Q

O que ocorre com os hormônios tireoideanos após a produção? Qual a relevância disso no tratamento?

A

Fica armazenado no coloide por aproximadamente 2 semanas até ser liberado. O tratamento anti TPO demora cerca de 2 semanas até começar a fazer efeito.

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11
Q

Qual é o hormônio tireoideano ativo? Qual hormônio é o mais produzido?

A

T3 é o ativo. T4 é o mais produzido (cerca de 20x mais), fazendo a conversão periférica para T3.

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12
Q

Quais são as enzimas reponsaveis pela conversão periférica de T4 em T3?

A

Desiodase I e II

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13
Q

Qual a proporção de hormônios Liberados pela tireoide e porque?

A

É liberado T3 basal e t4 que serve como reserva. A meia vida do T3 é muito curta.

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14
Q

O que é T3r e qual a sua finalidade

A

O t3r é a fração inativa de T3, usada para fazer eliminação do hormônio. Produzida pela desiodase III

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15
Q

Porque é dosado o T4 e não o T3?

A

Quando a tireoide começa a falhar ou aumentar a produção hormonal, o reflexo será percebido no T4, que é mais sensível e é o precursor do T3. O T3 acaba sendo protegido e demora a ser atingido.

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16
Q

Como funciona o eixo hipotálamo-hipofise-tireoide?

A

O hipotálamo libera TRH, que estimula a hipófise a produzir TSH, que por sua vez estimula a produção de T4. O T3/T4 faz retroalimentação negativa com o TSH.

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17
Q

Como classificar os distúrbios tireoideanos de acordo com o eixo hipotálamo hipófise tireoide

A

Primário: tireoide -> mais comum
Secundaria: hipófise -> 2 lugar
Terciário: hipotálamo -> extremamente raro

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18
Q

Importância da dosagem de TSH

A

Serve, principalmente, para topografar a lesão (diferenciar entre 1, 2 ou 3)

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19
Q

Importância da dosagem de T3/T4

A

Diagnóstico sindromico

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20
Q

Qual o Exame mais sensível para avaliar função tireoidiana?

A

TSH

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21
Q

Exame de rastreio para alteração de função tireoidiana

A

TSH

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22
Q

Porque é dosado o T4L?

A

É a forma ativa. Representa 1% quentão está ligado a TBG e por isso não sofre influência dela.
Se o T4 total alterado e o restante normal = problema com a proteina

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23
Q

Resumo das funções dos hormônios tireoideanos

A 
T4 = mais sensível que o T3
Livre = forma ativa e não sofre influência da TBG 
TSH = topógrafa a síndrome, faz rastreamento 
T3 = causa de T3 toxicose em 5% dos pacientes
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24
Q

Função tireoideana em pacientes agudamente enfermos

A

Não deve ser solicitada, a menos que haja suspeita clínica bastante elevada. Aguardar pelo menos 1-2m para estabilização.
A alteração ocorre pela inibição da desiodase por citocinas, impedindo a transformação de T4 em T3 e desviando a reação para produção de T3r

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25
Q

Como se manifesta laboratorialmente as síndromes tireoideanas?

A

Hiper 1o: aumento de T4L, TSH baixo
Hiper 2o: aumento de T4L, aumento de TSH

Hipo 1o: diminuição de T4L, aumento de TSH
Hipo 2o: diminuição de T4L, diminuição de TSH

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26
Q

Como analisar laboratorialmente as síndromes tireoideanas?

A

Analisar primeiro o T4L e depois o TSH. Definir a síndrome e depois a topografia.

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27
Q

Efeito de Waltt-Chaikoff:

A

da iodo e o paciente faz hipotireoidismo. Ocorre pela glândula normofuncionante que, em casos de exposição excessiva ao iodo, faz hipotireoidismo como mecanismo de defesa para não causar tireotoxicose

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28
Q

Fenômeno de Jod-Basedow

A

Da iodo e faz hipertireoidismo. Casos de hipotireoidismo em que as células estão ávidas por iodo, e após a administração fazem hipertireoidismo paradoxal.

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29
Q

Como podem ser classificadas as causas de tireotoxicose

A
  • Com hipertireoidismo: doença de graves, bócio multinodular toxico, adenoma toxico, tumor hipofisario produtor de TSH
  • Sem hipertireoidismo: tireoidite, tireotoxicose factícia
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30
Q

Como diferenciar as causas de tireotoxicose entre as que têm hipertireoidismo e as que não tem hipertireoidismo?

A

Realização do Índice de Captação do Iodo (RAIU)

  • normal: 5-30% de captação em 24h
  • com hipertireoidismo: 35-95%
  • sem hipertireoidismo: <5%
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31
Q

Qual hormônio está relacionado com a formação do bócio?

A

TSH! O aumento do TSH faz hiperestimulacao da glândula, aumentando seu volume. Se o TSH desaparece = atrofia da glândula.

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32
Q

Definição da Doença de Graves

A

Doença autoimune contra a tireoide

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33
Q

Anticorpos presentes na doença de Graves

A
  • Anti-TRAb: antirrecptor de TSH. Pode funcionar D forma análoga ao TSH, estimulando a produção tireoideana.
  • Anti-TPO: não é específico de nenhuma doença. É considerado marcado de doença autoimune que a atinge a tireoide. Presente em até 95% dos casos de Hashimoto.
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34
Q

Manifestações clínicas da Doença de Graves

A
  • Tireoroxicose
  • Bócio: difuso, sopro e Fremito. O TSH é baixo, mas há hiperestimulacao levando a hiperestimulacao pelo antiTRAb
  • Mixedema: edema inflamatório, rico em proteínas, não faz sinal do cacifo
  • Oftalmopatia: inflamação retroorbitaria, empurrando o globo ocular para frente. Se o diagnóstico demorar, pode haver fibrose e olho não volta ao normal. Pode ser unilateral.
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35
Q

Diagnóstico da Doença de Graves

A

Pode ser feita clinicamente: TSH diminuído e T4L aumentado

Em casos de dúvidas: dosar anticorpos/RAIU

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36
Q

O que é hipertireoidismo subclinico?

A

Fase inicial do hipertireoidismo. TSH diminuído e T4L sem alterações.

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37
Q

Qual o arsenal terapêutico da doença de Graves?

A

Medicamentoso, iodo radioativo e tireoidectomia

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38
Q

Como é feito o tratamento medicamentoso da Doença de Graves?

A
  • Beta bloqueador: alívio sintomático. Controle dos sintomas adrenergicos.
  • Anti TPO: Metimazol (mais barato e 1x/dia) ou Propiltiuracil (seguro para fazer no primeiro trimestre de gestação).
    Efeito colateral mais grave: aplasia de medula óssea
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39
Q

Uso do iodo radioativo no tratamento da Doença de Graves

A

Usado em casos de recidiva ou reação tóxica aos medicamentos. É semelhante a radioterapia, destrói a tireoide. Leva ao hipotireoidismo. CI: gravidez, grandes bócios (risco de aumentar ainda mais o bócio)

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40
Q

Indicações de cirurgia na Doença de Graves

A

Sem melhora farmacológica + CI ao iodo radioativo
Técnica: subtotal.
Preparar com uso correto de anti TPO + iodeto 7-10 dias antes (reduzir vascularização da glândula)

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41
Q

Definição de Bócio Multinodular Toxico

A

Múltiplos nódulos autônomos e hiperfuncionantes, que causam elevação dos hormônios tireoideanos.

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42
Q

Clínica do Bócio Multinodular Toxico

A

Tireotoxicose

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43
Q

Diagnóstico do Bócio Multinodular Toxico

A

Cintilografia tireoidiana. Padrão de múltiplos nódulos de captação variável, com alguns hipercaptantes

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44
Q

Tratamento do Bócio Multinodular Toxico

A

Sintomas podem ser controlados com beta bloqueador + drogas antitireoidianas para controle da tireotoxicose. Tratamento definitivo: tireoidectomia subtotal

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45
Q

Definição de Adenoma Toxico (Doença de Plummer)

A

Nódulo solitário e autônomo que produz quantidade excessiva de hormônio tireoidiano, independente do estímulo de TSH.
A cintilografia confirma lesão quente.
Radioiodo é geralmente o tratamento de escolha

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46
Q

Tireoidite factícia

A

Ocorre por uso exógeno de hormônio tireoidiano. Leva a tireotoxicose.

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47
Q

Tratamento do hipertireoidismo na gestante

A

Propiltiuracil 1o tri/ MTZ 2o/3o tri

Beta bloqueador pode ser usado

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48
Q

Hipertireoidismo apático

A

Tireotoxicose que ocorre em alguns idosos. Manifestações adrenergicas não se encontram presentes, dando lugar a alterações cardiovasculares e a sintomas como astenia, fraqueza muscular intensa e depressao grave, além de perda ponderal.

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49
Q

Crise tireotoxica

A

Exacerbação do hipertireoidismo por fatores desencadeantes (estresse, trauma, cirurgia, amiodarona). Pode ocorrer por aumento das catecolaminas e seus receptores + aumento súbito dos níveis de T4L

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50
Q

Clínica da crise tireotoxica

A

Mesmos achados da tireotoxicos, mas que levam a disfunção orgânica cerebral, cardíaca, entre outras.
Pode apresentar confusão, delirium, psicose França que evoluem para obnubilacao, estopor, coma. Febre, IC de alto débito, PA divergente, FA aguda, choque hiperdinamico.

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51
Q

Tratamento da crise tireotoxica

A

UTI + propiutiouracil + iodo + dexametasona

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52
Q

Como ocorre a lesão da tireoidite?

A

Pode ser causa viral, auto imune. As células inflamatórias destroem a arquitetura tireoidiana, com perda de organização de coloides, e todos os hormônios armazenados são Liberados. Nessa fase ocorre a tireotoxicose sem hipertireoidismo. O hormônio liberado é metabolizado aos poucos. Em caso de agressao importante pode haver hipotireoidismo.

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53
Q

Quais as causas de tireoidite

A
  • Aguda, subaguda: diagnóstico diferencial com Doença de Graves na fase da tireotoxicose. Ex: granulomatose subaguda
  • cronica: doença de Hashimoto
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54
Q

Achado histológico da tireoidite de Hashimoto

A

Linfocitica cronica

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55
Q

Autoanticorpo mais comum da tireoidite de Hashimoto

A

Anti TPO

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56
Q

Quadro clínico da tireoidite de Hashimoto

A
  • Tireotoxicose (Hashitoxicose): pode ocorrer na fase inicial da doença
  • Bócio: ocorre por estímulo do TSH, mas a glândula não cresce muito porque o tecido já é bastante lesado.
    Obs.: é fator de risco para formação de linfoma (assim como qualquer inflamação crônica por linfócitos)
  • Pode haver associação com outras doenças auto imunes
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57
Q

Tratamento da tireoidite de Hashimoto

A

Não há tratamento específico.

  • fase de tireotoxicose: betabloqueador
  • fase de hipotireoidismo: Levotiroxina (T4)
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58
Q

Tireoidite Esclerosante de Riedel

A

Causa de tireoidite cronica. Raro. Manifesta-se por fibrose do parenquima e dos tecidos circundantes, levando a hipotireoidismo e endurecimento do pescoço. Diagnóstico diferencial com neoplasia da tireoide.

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59
Q

2 Drogas relacionadas com Tireoidites

A
  • Carbonato de Lítio: atua na formação de T3/T4. Pode causar tireoidite destrutiva. Pode cursar com hipo/hipertireoidismo.
  • Amiodarona: pouca causar efeito de Wolff-Chaikoff, fenômeno de Jod-Basedow e pode causar tireoidite. (É um medicamento de deposito e pode demorar a responder após suspensão)
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60
Q

Tireoidite Granulomatosa Subaguda (de Quervain)

A

Causa de tireoidite subaguda. “Dor que vem”. É dolorosa, pôs viral e aumento de vhs

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61
Q

Quadro clínico do hipotireoidismo

A
  • diminuição dos receptores beta: BRADICARDIA, PA CONVERGENTE (aumento da RVP -> aumento da PAD)
  • diminuição do metabolismo basal: DIMINUIÇÃO DO APETITE, GANHO DE PESO (o que é consumido não é utilizado), ANEMIA (lentificacao da medula óssea), ALOPECIA (diminuição da produção de pelos), MADAROSE (perda de terço distal da sobrancelha), PSEUDODEMENCIA, SONOLÊNCIA, LENTIFICACAO DO RACIOCIONIO.
  • Diminuição de produção de calor: INTOLERÂNCIA AO FRIO
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62
Q

Principal causa de hipotireoidismo no mundo? E no Brasil?

A

Deficiência de iodo. No Brasil é a tireoidite de Hashimoto e a iateogenica.

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63
Q

Como diagnosticar hipotireoidismo

A

Dosar TSH e T4L

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64
Q

Laboratório no hipotireoidismo 1, 2 e subclinico e suas respectivas causas

A
  • Primário: TSH elevado, T4L baixo. Hashimoto, outras Tireoidites, iatrogenia, deficiência de iodo
  • Secundario ou Central: TSH baixo, T4L baixo. Ocorre por doença hipofisaria, hipotálamica.
  • Hipo Subclinico: TSH elevado, T4L normal. Primária em estágio inicial.
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65
Q

Conduta nos tipos de hipotireoidismo

A
  • Primário: dosar anti TPO. Se positivo = Hashimoto, se negativo = outras causas
  • Central ou Secundaria: RNM de crânio para ver sela turcica (avaliar hipófise)
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66
Q

Como fazer o tratamento do hipotireoidismo e qual a principal precaução

A

Uso de Levotiroxina (T4) pela manhã (efeito adrenergico). Dose 1,6/kg/dia -> 100 a 150mg por dia.
Cuidado com coronáriopatas: devido ao hipotireoidismo ele apresenta baixa FC. Com o início da reposicao pode haver aumento da frequência com aumento da demanda cardíaca, levando a precordialgia. É indicação de CATE.

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67
Q

Indicações de tratamento do hipotireoidismo subclinico

A

Gestantes, sintomáticos, TSH>10, altos títulos de anti TPO

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68
Q

Explicação fisiológica para o hipotireoidismo subclinico

A

Significa que os níveis de T4 já estão reduzidos, mas a hipófise aumentou sua produção de TSH para compensar o déficit hormonal, e por isso o T4 ainda se mantém em nível normal.

69
Q

Coma Mixedematoso

A

É o extremo do hipertireoidismo. Cursa com diminuição do nível de consciência, hipoventilacao, hipotermia, bradicardia, hiponatremia, hipoglicemia, infecção associada. Geralmente ocorre em hipotireoidismo prévio.
TTO: Levotiroxina em altas doses, hidrocortisona venosa (evitar o surgimento de crise adrenergica com a reposicao), suporte respiratório, correção de hipoglicemia, correção de hiponatremia, aquecimento.

70
Q

Como é organizada a glândula suprarrenal? Quais sao os hormônios produzidos por ela?

A

Sao duas glândulas distintas em um órgão só:

  • Cortex: estimulado em geral pelo ACTH, produz cortisol (principal produto), androgênios e aldosterona (não é afetada pelo ACTH, é regulado pena renina-angiotensina).
  • Medula: produz catecolaminas. Precisa de inervação simpática para liberar seus produtos.
71
Q

Como é feito o eixo hipotálamo, hipófise, adrenal? Como se organiza o feedback?

A
  • O hipotálamo libera CRH que estimula a hipófise a liberar ACTH. O ACTH estimula o cortex adrenal a liberar glicocorticoides (cortisol) e androgênios. A aldosterona é liberado pelo cortex mas não sofre efeito do ACTH.
  • O cortisol é o único hormônio capaz de fazer feedback: cortisol alto -> ACTH baixo, cortisol baixo -> ACTH alto.
72
Q

Qual a particularidade da produção de ACTH?

A

O ACTH é produzido a partir da POMC. Proteina que é fragmentado em várias partes, incluindo o ACTH. Além dele é produzido o hormônio estimulador de melanócitos, tendo relação com hiperpigmentação cutânea.

73
Q

Efeitos dos hormônios da suprarrenal

A
  • Cortisol: catabolismo (aumento da glicemia), ação permissiva as catecolaminas (só exercem sua função com cortisol circulante)
  • Aldosterona: reabsorve sódio, eliminando H+ ou K+ (troca alternada)
  • Androgenio: não tem grande função nos homens, que não são dependentes do Androgenio da suprarrenal. Importância nas mulheres -> pilificacao feminina
  • Catecolaminas: aumentar o tonus vascular.
74
Q

Manifestação da hipofunção da adrenal

A

Insuficiência Adrenal (acomete somente o cortex)

75
Q

Manifestações da huperfunção adrenal

A

4 tipos de hormônio, cada um podendo gerar um tipo de patologia.

  • Sd de Cushing (aumento do cortisol)
  • Hiperplasia Adrenal Comgenita (aumento dos androgênios)
  • Hiperaldosteronismo 1o (aumento da aldosterona)
  • Feocromocitoma (aumento das catecolaminas)
76
Q

Formas clínicas e suas respectivas fisiopatologias da insuficiência adrenal.

A
  • Insuficiência Primária (Doença de Addison): lesa o cortex de forma uniforme, poupando a medula. Leva a redução simultânea dos 3 hormônios corticais (cortisol, Androgenio e aldosterona), além de aumento do ACTH
  • Insuficiência Secundaria (Central): o problema está no eixo hipotálamo-hipófise, podendo estar relacionada a patologias de outras glândulas que dependem desse eixo. A adrenal está intacta, mas há diminuição do ACTH -> diminuição do cortisol e do Androgenio. A aldosterona não se altera pois é estimulado pelo SRAA
77
Q

Risco do uso crônico de glicocorticoides

A

Supressao do eixo pelo uso exógeno de corticoides, com parada de produção pela suprarrenal. Devemos baixar a dose progressivamente para que a suprarrenal possa voltar a produzir lentamente.

78
Q

Causas de Insuficiência Adrenal

A
  • Primária (Doença de Addison): destruição da glândula -> adrenalite auto imune, infecções (tuberculose, Hiv, sifilis…), retirada cirúrgica
  • Sedundaria: Interrupção do eixo -> suspensão abrupta de corticoide, lesão da hipófise/hipotálamo
79
Q

Síndrome de Waterhouse Friederichsen

A

Insuficiência Adrenal causada por sepse por gram negativos.

80
Q

Adrenoleucodistrofia

A

Doença genética que causa acúmulo de ácidos graxos levando a hipocortisolismo (depósito em adrenal) e distúrbios neurológicos (depósito no SNC)

81
Q

Consequências clínicas e laboratoriais da Insuficiência Adrenal

A

Comum as duas patologias: principais queixas são fadiga, perda de energia, perda ponderal, náuseas e vômitos.

  • diminuição do cortisol -> hipotensão (por diminuição da RVP), dor abdominal, eosinofilia (cortisol induz a morte de eosinofilos) e hipoglicemia (perda de efeito catabolico)
  • diminuição dos androgênios -> diminuição da pilificacao feminina
  • Insuficiência Primária: Diminuição da aldosterona -> hiponatremia, hipercalemia, acidose; Aumento do ACTH -> aumento da POMC com hiperpigmentação (áreas de cicatrizes prévias, áreas de atrito, estimulação com sol, linhas das palmas das mãos)
  • Insuficiência Secundaria: sem outras alterações (aldosterona não tem relação com ACTH)
82
Q

Padrão ouro para diagnóstico de Insuficiência Adrenal

A

Teste de Estimulação rápida com ACTH (avalia a baixa produção de cortisol)

83
Q

Em que se baseia o tratamento da insuficiência Adrenal

A

Reposicao dos hormônios!!

  • glicocorticoides: hidrocortisona
  • Mineralocorticoides se for primária: fludrocortisona
84
Q

Crise Addisoniana

A

Insuficiência Adrenal cronica que apresenta quadro agudo por processo infeccioso. TTO: hidrocortisona

85
Q

Características da hidrocortisona

A

Forma ativa do cortisol, mais próxima do fisiologico, ultrapassa a barreira hematoencefalica. Faz retenção salina -> cuidado com nefropatia, cardiopatas e hipertensos

86
Q

Características da prednisona

A

Fármaco inativo que precisa passar pelo figado para ser ativado, dando origem a prednisolona

87
Q

Características da prednisolona

A

Metabólito ativo da prednisona, uso em hepatopatas ou crianças

88
Q

Características da metilprednisolona

A

Forma injetável, usada em pulsoterspia

89
Q

Como fazer o desmame de corticoide

A

Se uso por mais de 2-3 semanas, fazer o desmame lenta e gradualmente.

  • > 40mg = reduzir 10mg a cada 2 semanas
  • 20 a 40mg = reduzir 5 mg a cada 2 semanas
  • 10 a 20mg = reduzir 2,5mg a cada 2 semanas
  • 5 a 10mg = reduzir 1mg a cada duas semanas
90
Q

Quais são as causas de síndrome de Cushing e como classifica-las

A

Iatrogenia (principal causa - uso exógeno de ctc), doença de Cushing (adenoma hipofisario produtor de ACTH), secreção ectopica de ACTH (oat cell, carcinoide, ca medular de tireoide), adenoma/hiperplasia suprarrenal, carcinoma suprarrenal

  • ACTH dependentes: doença de Cushing e secreção ectopica de ACTH
  • ACTH independentes: adenoma/hiperplasia suprarrenal, carcinoma suprarrenal
91
Q

Manifestações clínicas da síndrome de Cushing

A
  • Obesidade central, gibosidade, fácies em lua cheia: o cortisol leva a redistribuiçao da gordura corporal, acumulando no abdome, dorso e face
  • hiperglicemia: efeito catabolico
  • fragilidade capilar, fraqueza em membros, braços e pernas finos: aumento do catabolismo proteico
  • hirsutismo e acne
  • Estrias violáceas: coloração escura e no abdome
  • Osteoporose: inibe atividade dos osteoblastos, acelerando reabsorção óssea
  • hipertensa + hipocalemia (efeito mineralo): a PA aumenta pelo efeito semelhante à aldosterona e por aumento da RVP por ação das catecolaminas
  • Glaucoma e Catarata
92
Q

Como proceder no caso de síndrome de Cushing?

A

1- Confirmar que é síndrome de Cushing
2- Definir a causa
3- Tratar a causa

93
Q

Exames pata diagnosticas a síndrome de Cushing

A
  • Teste da supressao com baixa dose de Dexametasona: 1mg de dexa as 23h. O normal é a inibição do eixo e não produção de cortisol durante a noite, apresentando-se baixa as 08h. No caso da síndrome de Cushing, o cortisol estará aumentado em qualquer momento.
  • Cortisol urinário em 24h: aumentado
  • Cortisol salivar a meia noite: aumentado

Obs.: se 2 exames alterados = síndrome de Cushing

94
Q

O que fazer após a confirmação de síndrome de Cushing

A

Dosar ACTH!

  • alto/normal: doença de Cushing, secreção ectopica de ACTH
  • suprimido: adenoma, hiperplasia ou carcinoma Adrenal.
95
Q

Conduta na síndrome de Cushing com ACTH alto

A

Diferenciar as patologias:

  • RNM de sela turcica: tentar identificar tumor.
  • Teste de supressao com altas doses de dexa: 2mg 6/6h por 48h: só quem interage com o feedback é a hipófise/hipotálamo. Secreções ectopicas não participam da regulação

Se RNM- e teste de supressao negativa = pensar em foco ectopica -> fazer exames de imagem para procurar o tumor ou cirurgia específica

Se RNM + e teste de supressao positivo = pensar em doença de Cushing -> realizar cirurgia transesfenoidal

96
Q

Conduta na síndrome de Cushing com ACTH suprimido

A

Lembrar das causas primárias. Realizar tomografia para confirmar carcinoma, adenoma, hiperplasia -> adenalectomia

97
Q

Síndrome de Nelson

A

Ocorre por perda do feedback negativo pelo cortisol (Adrenalectomia bilatera, p ex), com crescimento de tumor hipofisario, com níveis elevados de ACTH, hiperpigmentação cutânea e sinais neutro-oftalmológicos por extensão local do tumor.

98
Q

Apresentações do hiperaldosteronismo

A
  • Hiperaldosteronismo primário (hiporreninemico): produção autônoma de aldosterona -> adenoma produtor de aldosterona/hiperplasia Adrenal
  • Hiperaldosteronismo Secundario (hiperreeninemico): síntese aumentada de renina, redução do volume plasmático
99
Q

Apresentação clínica do hiperaldosteronismo primário

A

Hipertensão diastólica, refratária, sem edema + hipocalemia + alcalose metabólica
Obs.: apesar da sobrecarga volemica não há formação de edema devido ao peptídeo natriuretico atrial

100
Q

Diagnóstico de hiperaldosteronismo primário

A

Dosagem de aldosterona alta + razão aldosterona/renina alta + baixa resposta de aldosterona após infusão de salina

101
Q

Como diferenciar entre adenoma produtor de aldosterona e hiperplasia difusa?

A

Tomografia / Ressonância de abdome.

102
Q

Tratamento das causas de hiperaldosteronismo primário

A
  • Hiperplasia: espironolactona

- Adenoma: Adrenalectomia

103
Q

Principal tipo de hipoaldosteronismo e manifestação clínica

A

O principal é o hipoaldosteronismo hiporreninemico. Causa hipercalemia e acidose metabólica. O protótipo é a acidose tubular renal (tipo IV)

104
Q

Acidose tubular renal tipo IV

A

Hipoaldosteronismo

105
Q

Definição de hiperplasia Adrenal congênita

A

Deficiência congênita na síntese de esteroides adernais, por falta de alguma enzima fundamental para produção de cortisol. A diminuição do cortisol leva a aumento de síntese do ACTH que estimula a glândula, causando hiperplasia Adrenal e aumento de metabólitos nao afetadas pela falta da enzima.

106
Q

Enzima mais relacionada com hiperplasia Adrenal Congênita

A

21-hidroxilase. Está presente na via de produção dos glicocorticoides e mineralocorticoides. Devia a produção para androgênios (marcada pelo aumento de androgênios).

107
Q

Manifestações clínicas da hiperplasia adrenal congênita

A
  • Deficiência de mineralocorticoides e cortisol =’perda de sal e volume
  • Aumento dos androgênios: síndrome de virilização feminina e androgenizacao masculina precoce
108
Q

Células presentes na medula da suprarrenal e o que produzem

A

Células Cromafins. Produtores de adrenalina e noradrenalina.

109
Q

O que são paragangliomas e o que produzem?

A

São tumores de células Cromafins produtoras de noradrenalina espalhadas pelo corpo.

110
Q

Como diferenciar Feocromocitoma de paragangliomas

A

Os paragangliomas so produzem noradrenalina. Feocromocitomas produzem noradrenalina e adrenalina. A conversão de noradrenalina em adrenalina só acontece na medula da suprarrenal devido à alta concentração de cortisol.

111
Q

O que é Feocromocitoma?

A

Neoplasia rara das células Cromafins produtoras de hormônios adrenergicos. Em geral são benignos, unilaterais, localizado na suprarrenal

112
Q

Regra dos 10 do Feocromocitoma

A

10% são malignos, 10% são bilaterais, 10% são paragangliomas, 10% pediátricos, 10% são familiares.

113
Q

Manifetacoes clínicas do Feocromocitoma

A
  • Paroxisticas: sudorese intensa + cefaleia + palpitação

- Crônicas: sinais simpáticos (ansiedade, tremores, hipotensão postural, sudorese intensa, sudorese intensa…)

114
Q

Diagnóstico de Feocromocitoma

A

1) dosagem urinária de catecolaminas e metanefrinas = provas que existe aumento de catecolaminas
2) localizar o tumor = RNM ou TC de abd

115
Q

Diagnóstico de paragangliomas

A

Cintilografia com metaiodobenzilguanida

116
Q

Definição de incidentalomas

A

Nódulos ou massas suprarrenais encontradas durante exame radiológico de rotina, sem que a investigação de doença da glândula fosse a indicação do exame.

117
Q

Principal causa de incidentaloma e a preocupação que devemos ter

A

Principal causa: adenoma de suprarrenal

Devemos afastar causas malignas. Ex.: carcinoma de adrenocortical, Feocromocitoma e implantes metastaticas

118
Q

Conduta nos incidentaloma

A
  • Excluir possibilidade de implante metastático: se história clínica compatível = biópsia
  • Excluir possibilidade de sd de Cushing e Feocromocitoma = exames lab
  • Excluir possibilidade de outras síndromes suprarrenais
  • Avaliar possibilidade de carcinoma pelas características radiológicas = Ressecção cirúrgica

Obs.: se nódulo hiperfuncionante = Adrenalectomia

119
Q

Distúrbios do metabolismo mineral e os órgãos envolvidos

A

Envolve paratireoide, rim, osso, intestino, células parafoliculares da tireoide (produtoras de calcitonina) que fazem a regulação do cálcio, magnésio e fosfato.

120
Q

Onde estão armazenadas a maior parte dos minerais?

A

Osso!

121
Q

Como ocorre o metabolismo do cálcio?

A

Absorção intestinal de cálcio e fósforo -> mediado pela vitamina D (calcitriol é a forma ativada no rim) -> deposição no osso (em constante renovação e reabsorção) -> retirada de cálcio do osso -> Mediada por PTH

  • O PTH varia de acordo com a concentracao serica de cálcio. Produzido pelas paratireoides (4 glândulas)
122
Q

Funções do PTH nos órgãos envolvidos no metabolismo ósseo

A
  • Rim: estimular reabsorção de cálcio e excreção de fosfato (evitar formação de cristais de fosfato de cálcio)
  • Intestino: estimular absorção de cálcio e fósforo pela vitamina D, além de estimular a formação de calcitriol (VitD ativada)
  • No osso: estimula a reabsorção óssea
123
Q

Efeito da calcitonina

A

Produzida pelas células parafoliculares da tireoide, reguladas pelo cálcio serico, inibe a reabsorção óssea e promove ação hipocalcemiante

124
Q

Manifestações clínicas da hipercalcemia

A
  • Intestino: constipação
  • Rim: IRA (vasoconstriccao arteriolar), IRC (deposição de cálcio)
  • Coração: hipertensão, encurtamento QT, calcificação valvar
  • Músculo Esquelético: fraqueza muscular
125
Q

Causas de Hipercalcemia

A
  • Dependentes de PTH: hiperparatireoidismo 1, 2, 3 (insuficiência renal) -> leva a absorção excessiva do osso
  • Independentes de PTH: neoplasias (metastase com produção de PTHrp, lesão osteolitica), hipervitaminose D (PTH baixo, sem osteoporose)
126
Q

Definição de hiperparatireoidismo primário

A

Produção autônoma de PTH por uma ou mais glândula paratireoidea

127
Q

Causas de hiperparatireoidismo primário

A

Adenoma único (causa mais frequente - só uma glândula tem adenoma, produz PTH e atrofia o restante), hiperplasia, carcinoma

128
Q

Laboratório do hiperparatireoidismo primario

A

Hipercalcemia + aumento de PTH

129
Q

Clínica do hiperparatireoidismo primário

A

Maioria é assintomática, pode apresentar fraqueza muscular, mialgia, nefrolitiase, doença óssea (osteite fibrosa cística)

130
Q

Indicações de tratamento do hiperparatireoidismo primário

A

O tratamento é a paratireoidectomia

  • Sintomáticos
  • Assintomáticos: <50anos (risco de desenvolver lesão óssea grave no futuro), Ca > 1 acima do limite, osteoporose (T-escore < 2,5), nefrolitiase, calciuria > 400mg/24h, ClCr < 60
131
Q

Hiperparatireoidismo Secundario

A

Queda nos níveis de VitD pela insuficiência renal, diminuindo a calcemos, estimula o PTH.

132
Q

Hiperparatireoidismo terciário

A

Hiperparatireoidismo Secundario grave e prolongado, com estímulo trófico permanente sobre a glândula permite a formação de tecido autônomo produtor de PTH

133
Q

Fórmula de correção de cálcio pela albumina

A

O cálcio que importa é o ionizado, mas o cálcio dosado no sangue também está ligado a albumina, necessitando ser corrigido de acordo com a sua concentração, pela possibilidade de alteração pela hipoalbuminemia.

CaCorrigido = Ca serico + 0,8 x (alb normal - alb paciente)

Albumina normal pode ser 4.

134
Q

Etapa mais importante no tratamento da crise hipercalcemica

A

HIDRATAÇÃO!! O paciente está bastante desidratado pelos vômitos e poliuria. A reabsorção renal de cálcio ocorre junto com a de sódio, então em casos de hipovolemia e desidratação, há reabsorção ávida de sódio e cálcio, piorando a hipercalcemia

135
Q

Principais manifestações clínicas da hipocalcemia e suas principais causa

A

Aumento da excitabilidade neuromuscular => tetania.

  • PTH baixo: remoção cirúrgica da glândula, hipomagnesemia
  • PTH normal: baixa de vitamina D
136
Q

Definição da Doença de Paget e sua clínica

A

Doença óssea focal causada por um excessivo remodelamento ósseo, seguido de formação de osso estruturalmente desorganizado, predisposto a fraturas e deformidades.
Cursa com dor, deformidade óssea e aumento de FA.

137
Q

Manifestação laboratorial da hipocalcemia com PTH baixo

A

Hipocalcemia + hiperfosfatemia

138
Q

Manifestação laboratorial da hipocalcemia com PTH normal/alto

A

Hipocalcemia + hipofosfatemia

139
Q

Diferença de raquitismo para osteomalacia

A

Raquitismo ocorre em crianças e osteomalacia em adultos. Ambos estão relacionados com diminuição dos níveis de vitD

140
Q

Tratamento da hipocalcemia aguda

A

Reposicao com gluconato de cálcio IV em 10-20min

141
Q

Causas de hipofosfatemia (<2,5)

A

Agudo: Consumo de fósforo (principal ânion intracelular) pela glicolise celular (ATP), diminuição de absorção intestinal e aumento de perda renal pelo hiperparatireoidismo
Cronica: raquitismo/osteomalacia

142
Q

Sinais clínicos de hipocalcemia

A

Sinal de Trusseau (Tetania na mão com aferição da PA) e Sinal de Chovstek (contração facial)

143
Q

Tratamento da hipofosfatemia e o cuidado necessário

A

Reposicao cuidadosa de fosfato para não causar hipocalcemia aguda e deposição de fosfato de cálcio nos tecidos

144
Q

Como ocorre a hiperfosfatemia (>4,5) e a sua clínica

A

Ocorre por liberação celular (trauma, rabdomiolise) e retenção renal (insuficiência renal, hipoparatireoidismo). A clínica é de hipocalcemia aguda sintomática -> o aumento rápido de fosfato consome o cálcio, formando complexos que precipitam nos tecidos.

145
Q

Definição de hipopituitarismo e suas causas

A

Síndrome de insuficiência parcial ou total de um ou mais produtos da hipófise anterior. Pode ser causada por tumores hipofisarios, cirurgias, irradiação, síndrome de sheehan,hemorragia aguda.

146
Q

Manifestações clínicas do hipopituitarismo

A

Deficiência de hormônios pituitários

  • GH: mais comum, baixa estatura na criança
  • gonadotropinas: infertilidade, diminuição de hormônios sexuais
  • TSH/ACTH: hipotireoidismo, hipocortisolismo
147
Q

Síndrome mais frequente do eixo hipotálamo hiposifse

A

Hiperprolactinemia

148
Q

Principais causas de hiperprolactinemia

A
  • fisiológica: gestação, lactação
  • medicamentosa: haldol, metoclopramida
  • patológico: prolactinoma
149
Q

Clínica de hiperprolactinemia

A

Inibição gonadal + lactação

150
Q

Diagnóstico da hiperprolactinemia

A

Dosagem de prolactina + RNM de sela turcica para procurar o prolactinoma

151
Q

Opções terapêuticas na hiperprolactinemia

A
  • Suspender drogas causadoras
  • antagonista dopaminergico: carbegolina, bromocriptina
  • cirurgia transesfenoidal
  • radioterapia
152
Q

Definição de acromegalia e gigantismo e sua fisiopatologias

A

Síndrome resultante da exposição prolongada ao hormônio do crescimento (GH) e seu produto IGF1

  • Gigantismo: ocorre em crianças e adolescentes, crescimento maior que o alvo genético
  • Acromegalia: ocorre em adultos, causa alterações craniofaciais, extremidades e viscerais
153
Q

Manifestações clínicas da acromegalia

A
  • Fácies acromegalica: macrognatia, prognatismo, dentes afastados, edema de cordas vocais, aumento de nariz, língua, lábios
  • aumento de extremidades: aumento de calibre dos dedos, síndrome do túnel do carpo
  • alterações articulares: osteoartrite
  • alterações cutâneas: aumento de oleosidade da pele, hiperidrose
  • alterações viscerais e metabólicas: hve, HAS, DM (efeito hiperglicemiantes)
154
Q

Diagnóstico de acromegalia

A
  • Triagem: dosagem IGF1
  • Teste confirmatório de hipersecrecao de GH: teste de supressao com glicose
  • encontrar o tumor: RNM de sela turcica
155
Q

Tratamento da acromegalia

A

Controlar hipersecrecao de GH e igf1 com cirurgia transesfenoidal

156
Q

Definição de insulinoma

A

Produção excessiva de insulina -> hipoglicemia. São tumores pequenos, solitários e benignos

157
Q

Quadro clínico do insulinoma

A

Neuroglicopenia+ resposta adrenergica

158
Q

Diagnóstico de insulinoma

A

Teste de jejum de 72h com baixa de glicose, aumento de peptídeo C e aumento de insulina

159
Q

Tratamento do insulinoma

A

Localizar tumor com exames de imagem + retirada cirúrgica

160
Q

Características do glucagoma

A

Secreção excessiva de glucagon levando a hiperglicemia. São tumores grandes e malignos.

161
Q

Quadro clínico do glucagoma

A

DM + perda ponderal + dermatite + anemia

162
Q

Tratamento do glucagoma

A

Como é doença maligna e muitas vezes com metastase hepática, não se beneficia de cirurgia. Uso de octreotide para controle sintomático

163
Q

Características do somatostatinoma

A

Produção excessiva de somatostatina, produzido lê-las células delta compareceras, o hormônio INIBE -> insulina e glucagon, TSH, GH, gastrina, secretoria, vip

164
Q

Clínica do somatostinoma

A

Hiperglicemia + dismotilidade da vesícula (colelitiase) + redução da secreção pancreatica rica em enzimas (diarreia com esteatorreia)

165
Q

NEM 1

A

3 P’s -> paratireoide (hiperparatireoidismo primário), Pâncreas (gastrinoma) e Prolactinoma

166
Q

NEM 2A

A

Carcinoma medular da tireoide + Feocromocitoma + hiperparatireoidismo,primario

167
Q

NEM 2B

A

Carcinoma medular da tireoide + Feocromocitoma + neuropatia mucoso

168
Q

Síndrome poliglandular autoimune tipo 1

A

Insuficiência Adrenal + candidíase mucocutanea + hipoparatireoidismo

169
Q

Síndrome poliglandular autoimune tipo 2 (síndrome de schimdt)

A

Insuficiência Adrenal + DM tipo 1 + doença tireoideana autoimune

Clínica e Cirurgia (40 decks)

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