Síndromes Febris Flashcards

1
Q

Agente etiológico da Dengue

A

Flavivirus (RNA), São 5 sorotipos. O sorotipo 5 não foi isolado no Brasil.
É feita imunidade contra cada tipo isoladamente.

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2
Q

Vetor da dengue e outras patologias relacionadas

A

Aedes aegyptis. Causa também chikungunya, Zika e febre amarela urbana.

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3
Q

Tempo de incubação da dengue

A

3-15 dias

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4
Q

Manifestações clínicas da Dengue

A

Dengue é a doença das perdas!!
Quadro febril agudo (39-40c) com duração menor que 7 dias, mialgia (tropismo pelas fibras musculares), dor retro orbitaria (tropismo pelo oculomotor), exantema (petequial), náuseas, vômitos, cefaleia, artralgia.

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5
Q

Manifestações clínicas da Dengue com Sinais de Alarme

A

Ocorre no 3o, 4o dia. Após a defervescência. Melhora da febre, mas piora do quadro.
Pode haver SIRS que atinge os vasos (aumento da permeabilidade capilar e Hemoconcentracao) e as plaquetas (plaquetopenia). Relacionada com imunidade cruzada com outro sorotipo, que não protege contra a infecção atual, mas causa SIRS.
- Líquidos: aumento do hematocrito, lipotimia (hipotensão postural), ascite, derrame pleural, derrame pericardico.
- Orgaos: dor abdominal continua ou a palpacao (vísceras mal perfundidos ou isquemicas, levando a dor abdominal), vômitos persistentes (diminuição da peristalse), hepatomegalia (>2cm), letargia (irritabilidade)
- Sangue: Risco de sangramento mucoso

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6
Q

Manifestações clínicas da Dengue Grave

A

Perda com muito mais vontade!!!

  • Líquidos: Choque = perda intensa de líquido para o terceiro espaço (3 P’s: Pressão, Pulso e Periferia); Insuficiência respiratória.
  • Orgaos: SNC (rebaixamento do nível de consciência), coração (miocardite), figado (hepatite)
  • Sangue: perda grave de sangue (melena, hematemese, SNC)
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7
Q

Passo essencial na abordagem dos casos suspeitos de dengue

A

Notificação!!

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8
Q

Como é feita a prova do laço e importância na abordagem da dengue

A

Média da PA (sist + diast/2), traçar quadrado de 2,5x2,5cm; insuflar manguito na média da PA por 5 minutos em adultos e 3 minutos em crianças.
Considerar positivo se >= 20 novas petequias em adultos ou >= 10 petequias em crianças.
Reflete a fragilidade capilar e risco de extravasamento.

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9
Q

Estadiamento e tratamento dos casos de Dengue

A
  • A: sem alteracoes (não apresenta sinais de alarme, não faz parte de grupo de risco) = Domiciliar; Hidratação oral 60ml/kg/dia (1/3 salina) até 48h sem febre.
  • B: Sangramento cutâneo (espontâneo ou provocado), risco social, idade <2a ou>65a, clínico (gestante, comorbidades) = Coletar hemograma + hidratação VO (60ml/kg/dia 1/3 salina) -> avaliar alta para casa ou plano C
  • C: Cinais de alarme = internação (pelo menos 48h), hidratação IV (20ml/kg em 2h podendo ser repetido por até 3 vezes se não houver resposta clínica - PA baixa, oligúria); Se apresentar resposta faz manutenção com 25ml/kg em 6h e 25ml/kg em 8h; Se não apresentar resposta, deve ser manejado no grupo D. Devemos colher exames laboratoriais, incluindo confirmação da dengue.
  • D: Dengue Grave = UTI, hidratação IV 20ml/kg em 20 minutos. Repetir até 3x. Vai para o plano C ou vão necessitar de albumina, HTF, plasma
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10
Q

Critérios de alta no tratamento da dengue

A

Sem febre há 48h; HT normal; Plaquetas > 50.000

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11
Q

É preciso confirmar o diagnóstico de dengue laboratorialmente?

A

Nos casos de dengue com sinais de alarme e dengue grave.

  • Na fase inicial (viremia): até o 5o dia de doença -> isolamento viral, pcr, antígeno NS1
  • Após a soroconversao: após o 6o dia -> sorologia Elisa IgM (até 30 dias)
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12
Q

O que pode ser feito para diminuir a mortalidade da dengue?

A

Melhorar o acesso às unidades de saúde

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13
Q

Principal característica da febre amarela

A

Elevada gravidade clínica

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14
Q

Agente etiológico da febre amarela

A

Flavivirus

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15
Q

Vetor e hospedeiro do febre amarela Silvestre e urbana

A
  • Silvestre: vetor - haemagogus
    Reservatório - macaco
  • Urbano: vetor - Aedes aegyptis
    Reservatório - Humano
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16
Q

Qual tipo de febre amarela ainda existe no Brasil?

A

Febre amarela Silvestre!!

O tipo urbano foi extinto desde 1942, apesar de ainda existir o risco pelo aumento do número de Aedes aegyptis

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17
Q

Relação do homem com a febre amarela Silvestre

A

O homem pode se tornar hospedeiro acidental da febre amarela ao adentrar as matas. Risco: pessoas não vacinadas que residem próximas a locais de risco, turistas, migrantes.

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18
Q

Período de incubação da Febre Amarela

A

3-6 dias

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19
Q

Fisiopatogenia da Febre Amarela

A

O vírus tem tropismo por vísceras, como figado, Baco, medula óssea, músculo cardíaco. Preferencialmente acomete o figado.
- Causa apoptose de hepatocitos, com quadro semelhante à hepatite. Causa lesão renal aguda por diminuição do fluxo sanguíneo e necrose tubular com oligúria e hipoalbuminemia secundaria a nefropatia.

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20
Q

Manifestações clínicas da Febre Amarela

A
  • Autolimitada (90%): febre, cefaleia, mialgia, náuseas, vômitos, sinal de Faget (presença de história epidemiologica)
  • Grave (10%): Disfunção hepatorrenal -> hepatite muito mais grave que as virais, pode haver necrose hepática. ICTERICIA + SANGRAMENTOS + OLIGÚRIA
    A FA grave pode se manifestar de forma bifásica, com início semelhante à forma leve, seguida por declínio da temperatura e diminuição dos sintomas, com sensação de melhora do paciente. A febre reaparece, abrindo as manifestações graves da doença.
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21
Q

Diagnóstico da Febre Amarela

A

Isolamento viral, pcr

Elisa IgM

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22
Q

Agente da leptospirose

A

Leptospira interrogans

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23
Q

Reservatório da Leptospirose

A

Rim dos animais, especialmente dos ratos. Não causa, doenças nesses bichos.

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24
Q

Como ocorre o contato com a leptospirose

A

Água d enchentes, esgoto, trabalhadores de abatedouros…

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25
Q

Como ocorre a penetracao da bactéria da leptospirose no homem

A

Ocorre através de solução de continuidade da pele ou em mucosas

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26
Q

Período de incubação da leptospirose

A

1-30dias

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27
Q

Principais órgãos acometidos na leptospirose

A

Rim e figado

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28
Q

Principal alvo na leptospirose

A

Endotélio capilar = causa uma vasculite infecciosa (extravasamento, aumento na permeabilidade)

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29
Q

Manifestações Clínicas da Leptospirose

A
  • Anicterica (90%): Febre alta, mialgia importante (principalmente em panturrilhas), cefaleia, inflamação sistêmica com sufusao conjuntival
  • Ictero-hemorragica: ocorre no 4o dia (na defervescência)… Piora do quadro -> Doença de Weil: Inflamação dos vasos pulmonares (hemoptise), ictericia (colestase), lesão renal aguda (NIA -> hipocalemia); ictericia rubinica.
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30
Q

Alteracoes laboratoriais inespecificas na Leptospirose

A

Aumento na CPK (invasão e lesão muscular), plaquetopenia, IRA com hipocalemia (potássio pode estar normal), leucocitose

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31
Q

Testes diagnósticos específicos da leptospirose

A

Teste de aglutinação (anticorpo + antígeno), Elisa, cultura (não cresce bem na cultura)

32
Q

Tratamento da Leptospirose

A
  • Graves: Penicilina G cristalina; Ceftriaxone.
    Suporte (IOT, diálise)
  • Leves: Doxiciclina, amoxicilina
33
Q

Profilaxia de Leptospirose

A

Doxiciclina 200mg VO semanalmente para pessoas que serão expostas a situações de risco.

34
Q

Agente etiológico da Leishmaniose Visceral

A

Leishmania chagasi (protozoário)

35
Q

Vetor da Leishmaniose Visceral

A

Flebotomos (Lutzomia longipalpis) -> Mosquito palha

36
Q

Principal reservatório da Leishmaniose Visceral

A

Cães

37
Q

Período de incubação da leishmaniose visceral

A

10dias a 2 anos.

38
Q

Características do quadro clínico da leishmaniose visceral

A

Baixa patogenicidade, a maioria não adoece. A leishmania é um parasita intracelular obrigatório, principalmente de células do sistema fagocitario -> causa imunossupressão.

39
Q

Quadro clínico da Leishmaniose Visceral

A
  • Imunidade Celular (th1): Baixa; A infecção do macrofago pelo protozoário que leva para o sistema reticulocitos endotelial. Infecta o figado, Baco e medula óssea. Disseminação = hepatoesplenomegalia e pancitopenia. Ocorre febre, anorexia, mal estar, perda de peso
  • Imunidade Humoral (th2): Alta; resposta de anticorpos exagerada-> ocorre hipergamaglobulinemia policlonal(inversão da relação albumina globulina)
40
Q

Principal complicação da leishmaniose visceral

A

Infecções bacterianas pela imunossupressão

41
Q

Teste de Montenegro na Leishmaniose Visceral

A

Intradermorreaçao. Funciona como o PPD. É preciso imunidade humoral para positivar o teste. No calamar o teste é negativo (sem imunidade celular para positivar o resultado).

42
Q

Diagnóstico de Leishmaniose Visceral

A
  • Parasitológico: Identificacao do parasito em órgãos alvo = aspirado de medula óssea (preferencial), punção esplênica (alto risco de complicações)
  • Sorológico: Teste rápido, IFI, Elisa rK39
43
Q

Tratamento da Leishmaniose Visceral

A
  • Amonial Pentavalente (Glucantime): Cardiotoxicidade. Causa alargamento do intervalo Qt, podendo levar a torsades des pointes; Tem que fazer ecg semanalmente; A toxicidade é cumulativa.
  • Anfotericina B: Lipossomal -> melhor efeito, duração 7d, indicada em gestantes, graves, imunodeprimidos, insuficiências, idade <1 ou >50.;
    Desoxicolato -> Nefrotoxidade
44
Q

Causas de Baço Gigante

A
M = Malária (forma imunorreativa)
E = Endocardite/Esquistossomose
Ga = Gaucher
L = Lesihmaniose Visceral 
Ia = Ias doenças hematológicas (hemolíticas e neoplasias)
45
Q

Agente etiológico da Malária

A

São protozoários -> Plasmodium

  • Vivax: mais comum; terçã
  • Falciparum: mais grave; Terçã
  • Malariae: mais raro; quartã
46
Q

Vetor da Malária

A

Anopheles darling

47
Q

Tempo de incubação da Malária

A

Varia de acordo com o agente; 8-30d (quanto mais grave menos tempo de incubação)

48
Q

Manifestações Clinicas da Malária

A

O principal alvo são as hemacias. Vai enchendo de parasito e rompe, liberando milhares de antígenos -> inflamação aguda, rapida e depois para. -> Anemia hemolítica + crises febris (pode ocorrer também sintomas sistêmicos: hepatoesplenomegalia, palidez, ictericia)
- Malária Grave: Causada pelo P. Falciparum. -> Aumento da parasitemia por infecção de hemacias de todas as idades; expressão de proteínas de aderência -> obstrucao e disfunção orgânica (ex: encefalopatia e coma), pode levar a isquemia tecidual; Hipoglicemia/Hiperlactatemia: consumo pelo parasito e metabolismo láctico.
Malária cerebral (encefalopatia e coma), insuficiência renal, choque, edema pulmonar.

49
Q

Diagnostico da malária

A

Gota espessa, esfregaço sanguíneo ou teste rápido

50
Q

Fisiopatologia da infecção da malária

A

Após a infecção, o Plasmodium infecta o figado e é liberado na forma que pode infectar as hemacias (Esquizontes); Pode ficar na forma inativada no fígado (hipnozoitas -> só ocorre no Plasmodium Vivax).
A droga que mata o Esquizonte é difente da que mata o hipnozoita.

51
Q

Tratamento da Malária

A
  • Vivax: cloroquina (esquizonticida) + primaquina (elimina hipnozoita -> não usar em gestantes
  • Falciparum (grave): Clindamicina + Artesunato
52
Q

Agente etiológico da Hantavirose

A

Hantavírus

53
Q

Reservatório do Hantavírus

A

Roedores silvestres

54
Q

Como é feita a transmissão da Hantavirose

A

Contato direto ou inalacao de aerossóis (formados a partir das fezes, urina, saliva)

55
Q

Principal órgão acometido pela Hantavirose

A

Pulmão (causa capilarite), podendo levar a edema pulmonar não cardiogênico

56
Q

Manifestações clínicas da Hantavirose

A
  • Síndrome Cardiopulmonar por Hantavírus: Única forma relatada no Brasil
    - Sintomas inespecificas: Febre, mialgia, mal estar, náuseas, vômitos, diarreia
    - Fase Cardiopulmonar: insuficiência respiratória (com edema de pulmão não cardiogênico) e choque circulatório (depressao miocárdica)
  • Febre Hemorrágica com Síndrome Renal: não ocorre no Brasil. Síndrome febril que cursa com sangramentos, hipotensão e oligúria
57
Q

Diagnóstico de Hamtavirose

A

Isolamento viral, Elisa IgM

58
Q

Febre do Nilo Ocidental

A

“dengue” + MeningoEncefalite/ Lesao de 2o neurônio motor

59
Q

Agente etiológico da Febre do Nilo Ocidental

A

Flavivirus

60
Q

Vetor da Febre do Nilo Ocidental

A

Mosquito Culex

61
Q

Reservatório da Febre do Nilo Ocidental

A

Aves

62
Q

Clínica da Febre do Nilo Ocidental

A

Inaparente ou Síndrome Febril (…com exantema)

1:150 = forma grave (>50a) -> Encefalite + meningite, pode dar ataxia, neurite.

63
Q

Diagnóstico da Febre do Nilo Ocidental

A

Sorologia IgM do liquor ou plasma

64
Q

Tratamento da Febre do Nilo Ocidental

A

Suporte

65
Q

Agente etiológico da Febre Maculosa

A

Rickettsia rickettsii (bacteria Gram negativa)

66
Q

Reservatório da febre maculosa

A

Carrapatos do gênero Amblyomma

67
Q

Clinica da Febre Maculosa

A

Síndrome febril inespecifica com surgimento de Rash maculopapular entre o 2 e 5 dia da doença, (que começa em membros inferiores… Pode acometer região palmar e plantar.) e/ou manifestações hemorrágicas
Em casos graves pode causar aumento da permeabilidade vascular, envolvimento de múltiplos órgãos.

68
Q

Diagnóstico da Febre Maculosa

A

Cultura / sorologia (IFI com aumento de 4x em duas amostras)

69
Q

Tratamento na Febre Maculosa

A

Deve ser iniciado o mais rápido possível. Doxiciclina em casos mais leves, cloranfenicol e em casos graves

70
Q

Característica da Doença de Lyme

A

Doença infecciosa transmitida por carrapato, com lesão cutânea precoce em expansão (Eritema Migratório). Semanas a menos depois, o EM pode ser seguido por manifestações neurológicas, cardíacas ou articulares.

71
Q

Agente etiológico da Doença de Lyme

A

Bacteria espiroqueta - Borrelia burdgorferi

72
Q

Vetor da Doença de Lyme

A

Carrapatos

73
Q

Como é a evolução da Doença de Lyme

A

Após a picada, a bactéria fica presa a pele e depois dissemina-se

74
Q

Manifestações Clínicas da Doença de Lyme

A
  • Estágio I: Infecção localizada -> Eritema Migratório
  • Estágio II: Infecção disseminada -> manifestações neurológicas (meningoencefalite flutuante, paralisia de um nervo craniano, radiculopatia); manifestações cardíacas (BAV, miocardite)
  • Estágio III: Infecção persistente -> Artrite
75
Q

Diagnostico na Doença de Lyme

A

Cultura ou sorológicos

76
Q

Tratamento na doença de Lyme

A

Depende do quadro clínico

77
Q

Babesiose

A

Malária do clima temperado