Défcit Neurológico Focal E Difuso Flashcards
Tipos de déficit neurológico
Focal e difuso
Déficit neurológico focal
Compromete apenas um grupo de neurônios, um foco. Pode ser classificado de acordo com o tempo de instalação.
- Agudo: AVE, trauma, hipoglicemia.
- Crônico: neoplasias, doenças degenerativas.
Déficit neurológico difuso
O paciente perde diversas funções neurológicas, inclusive cognitiva e vitais. Pode ser classificado de acordo com o tempo de instalação.
- Agudo: metabólicas, trauma extenso, coma
- Crônico: demência
Diagnóstico diferencial de coma
- Mutismo acinetico: paciente está alerta, mas não verbaliza nem faz movimentos espontâneos
- Síndrome “Locked in”: movimenta os olhos, mas tem quadriplegia e déficit de alguns nervos cranianos
- Doenças psiquiátricas
- Delirium: estado confusional agudo
Estruturas anatômicas importantes do encéfalo
- Lobos: frontal, temporal, parietal, occipital e ínsula
- Ventrículos: laterais, 3o ventrículo (onde deságua os ventrículos laterais)
- Núcleos da base: São núcleos de massa cinzenta no interior do encéfalo. Putâmen (mais lateral), Globo pálido (medial ao putâmen), núcleo caudado (lateral ao ventrículo)
Putâmen + Globo pálido: corpo lentiforme
Putâmen + núcleo caudado: estriado - Coroa Radiada: extensão da cápsula interna (avenida de axonios)
- tálamo: posterior, próximo ao ventrículo lateral posterior
- Sulco Interhemisferico. A única parte que não é dividida é o corpo caloso
- Fissura de Sylvius: divide o lobo frontal do temporal
Acidente vascular encefálico
isquêmico = 80% Hemorrágico = 20%
Importância dos exames de neuroimagem no ave
Utilizado para diferenciação entre ave isquêmico e ave hemorrágico.
O padrão ouro é a ressonância e o primeiro exame a ser utilizado é a Tc de crânio sem contraste
Papel da Tomografia de Crânio no Ave
- AVE isquêmico: no início é normal. Aparecimento de lesão hipodensa 24-72h após (edema citotóxica)
- AVE hemorrágico: lesao hiperdensa (sangue tem elevado teor proteico)
Obs.: no primeiro momento o objetivo é afastar ou não AVEh
Papel da Ressonância Magnética no AVE
Exame padrao ouro. Consegue avaliar melhor as lesões. Melhores técnicas:
- Difusão (DWI): avalia o edema causado pelo infarto desde o primeiro segundo.
- Perfusão (PWI): consegue avaliar mínimas alterações perfusionais. Mostra áreas de neurônios que sofrem com isquemia, mas que são viáveis -> áreas de penumbra isquemica (vale o investimento para salvar a área)
Fisiopatologia do AVE isquêmico e suas etiologias
Oclusão aguda de artéria intracraniana do território carotídeo ou vertebrobasilar, levando a isquemia. O neurônio começa a infartar em poucos minutos, levando a sua morte.
- Embolico: trombo formado a distância
- Aterotrombose: trombo formado na placa de ateroma da artéria culpada pelo AVE.
Principal fator de risco para AVEi
Hipertensão arterial
Artérias mais incriminadas no AVEi aterotrombotico
Carótida interna e a vertebral. Grande parte dos AVEi são precedidos por AIT.
Relação com estenose >50% das artérias carótida ou vertebral
O que é embolia arterioarterial
Embolo formado em placa de ateroma de um vaso, que se desloca ate a porção mais distal.
Classificação dos tipos de AVEi
- Aterotrombotico: grande parte dos casos é precedida por episódios de AIT (pela estenose de ateroma). O AVE apresenta evolução progressiva com déficit neurológico se instalando em horas ou ate 2 dias. Uma estenose de carótida quase nunca leva a isquemia e infarto de todo o território irrigado por ela. Pode ocasionar embolia arterioarterial
- Cardioembolico: causa de déficit neurológico súbito. Oclusão arterial por embolo, principalmente de origem cardíaca (ex.: FA)
- Lacunar: ave pequeno (até 2cm), isquêmico, relacionado com pequenas artérias perfurantes, que irrigam a área central do cérebro e do tronco. Apesar de pequeno, pode causar bastante dano (ex.: atingir a cápsula interna). Pode estar relacionado com ateroembolismo e lipo-hialinos.
Diagnóstico de AVE
Déficit neurológico focal de instalação aguda > 15min = Forte suspeita de AVE
Internar e realizar exames de imagem
Sinais de déficit neurológico
Hemiplegia, afasia, disartria, hemineglicencia, hemianopsia, agnosia, amnésias, diplopia, vertigem central, paralisia de nervos cranianos.
Objetivo da estabilização clínica no tratamento agudo do AVEi
- Controle das vias aéreas
- Controle da glicemia: hiper ou hipoglicemia podem piorar isquemia
- Controle da temperatura: hipertermia está relacionado a piora da isquemia
- Controle do sódio: hiponatremia pode causar edema cerebral (evitar soluções hipotonicas)
Manejo dos níveis pressóricos no AVE isquemico
HAS permissiva -> o aumento da pressão arterial permite melhor perfusão cerebral. No entanto os níveis devem ser mantidos até um limite, pelo risco da transformação da área de isquemia em área de hemorragia (pela fragilidade tecidual).
Baixar nível de PA se >220x120 ou se >180x110 (quando houver objetivo de trombólise)
Terapia trombolítica no AVE isquêmico
Usado para tratar a área de penumbra isquemica.
Delta T = 4,5h. O tempo porta-agulha=60minutos
Trombolitico: rtPA (alteplase) -> 0,9mg/kg (dose máxima 90mg) EV
- Contra indicações: TCE/AVE nos últimos 3 meses, AVEh previo, sangramento interno ativo, diatese hemorrágica aguda (plaquetopenia, uso de anticoagulantes, inibidores de trombina), iam nos últimos 3 meses.
Terapia endovascular no AVE isquêmico
Delta T = 6h. Trombectomia mecânica. Indicada em casos de oclusão de grande artéria anterior (ex.: carótida interna)
Escala de NIHSS
Escala usada para graduar o déficit neurológico no AVEi. Baseia-se em 11 itens. Varia de 0 a 42. >25 = AVE grave
Uso de antiagregante plaquetario e heparina no tratamento agudo do AVEi
- AAS (profilático): posso começar na fase aguda (primeiras 48h). Adiar início em 24h se paciente tiver feito trombólise.
- Heperina (profilático): evitar caso de TVP/TEP
Causas de Revaixamento do nível de consciência no ave isquêmico
- Edema cerebral próprio ave isquêmico
- Degeneração hemorrágica do ave isquêmico
- Crise convulsiva
- Distúrbios metabólicos (glicemia, sódio)
- Infecções bacterianas
Neurocirurgia descompressiva no ave isquêmico
Ave de cerebelo com importante edema levando a herniaçao de amígdala e comprimindo o bulbo, levando a apneia