TORCHS Flashcards
TORCH
DEFINIÇÃO
Infecções adquiridas intraútero ou durante o trabalho de parto
Causas significativas de morbimortalidade neonatal
TORCH
ACRÔNIMO
5
Foram agrupadas as 5 infecções congênitas mais prevalentes:
T – toxoplasmose;
O – outras (sífilis);
R – rubéola;
C – citomegalovírus;
H – herpes simples vírus.
TORCH
RASTREAMENTO
1-30-S
RECOMENDAÇÃO - MS
(Rastreamento de rotina)
1º CONSULTA - PRÉ NATAL
* Sífilis,
* Toxoplasmose e
* HIV
30ª SEMANA DE GESTAÇÃO
* Hepatite B
SINAIS SUGESTIVOS:
* Rubéola
TORCH
RASTREAMENTO NÃO RECOMENDADO
Não é recomendado
* Citomegalovirose
* Hepatite C
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
AGENTE ETIOLÓGICO
Toxoplasma gondii (protozoário intracelular obrigatório)
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
TRANSMISSÃO
3
- Ingestão de cistos do parasita, presentes na carne animal
- Oocistos eliminados nas fezes de gatos, que podem contaminar alimentos, água ou outros materiais.
- TRANSMISSÃO VERTICAL
O risco de transmissão aumenta com o avanço da gestação
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
QUADRO CLINICO - ASSINTOMATICO
4
Imunocompetentes:
Assintomático (70%)
* Prematuridade
* Retardo no crescimento intrauterino,
* Anormalidades liquóricas
* Cicatrizes de corioretinite.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
RISCO DE TRANSMISSÃO VERTICAL
1º trimestre:
15% - Possíveis complicações graves para o feto, incluindo óbito fetal ou neonatal e sequelas importantes.
2º trimestre:
25% - Apresenta manifestações subclínicas.
3º trimestre:
65% - manifestações subclínicas e, raramente, quadros graves de parasitemia.
Último mês de gestação:
Proximo de 100% de risco.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
QUADRO CLINICO - MANIFESTAÇÕES GRAVES
10+
Manifestação graves (15%)
- Coriorretinite
- Convulsões
- Micro ou hidrocefalia
- Calcificações cranianas
- Icterícia
- Anemia
- Hiperproteinorraquia
- Febre
- Hipotermia
- Hepatoesplenomegalia
- Icterícia
- Vômitos
- Diarreia
- Linfoadenomegalia
- Pneumonite
- Apneia
- Taquipneia
- Diátese hemorrágica
- Rash cutâneo
- Catarata
- Glaucoma
- Microftalmia
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
TRIADE CLASSICA
3
- Coriorretinite
- Calcificações cerebrais difusas
- Hidrocefalia – não é comum.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
SEQUELAS
3
- SEQUELAS NEUROLÓGICAS
- SEQUELAS OFTALMOLÓGICAS
- SEQUELAS AUDITIVAS
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
SEQUELAS NEUROLÓGICAS - TOXO SEM TTO
7
- Hidrocefalia
- Microcefalia
- Retardo psicomotor
- Convulsões
- Hipertonia muscular
- Hiper-reflexia tendinosa
- Paralisias
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
COMPLICAÇÕES OFTALMOLÓGICAS
5
- Microftalmia
- Sinéquia de globo ocular
- Estrabismo
- Nistagmo
- Catarata
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
SEQUELAS + GRAVES
4
- Retardo mental
- Convulsões
- Espasticidade ou paralisia
- Dificuldade visual e auditiva
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
DIAGNÓSTICO
6
- Teste do corante de SABIN FELDMAN (padrão-ouro)
- Teste de aglutinação (ISAGA);
- ELISA - IgM e igG
- IgA sérica;
- PCR
- Coleta LCR
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
RESSALVA - IgG no RN
No rn, a detecção de IgG não é adequada, devido a passagem transplacentária.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
EXAMES RN - ALÉM DO DIAGNÓSTICO
- Estudo anatomopatológico da placenta, identifica processo inflamatório característico.
- Fundoscopia - coriorretinite está em atividade ou não.
- Audiometria - detectar lesões auditivas.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
LCR - ACHADO
2
- Aumento da celularidade
- Hiperproteinorraquia
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
METODO DIAGNOSTICO - ENVOLVIMENTO
DO SNC
3
- Radiografia do crânio
- USG transfontanela
- TC de crânio
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
TTO
5
DURANTE A GESTAÇÃO - REDUZ TRANSMISSAO VERTICAL
* ESPIRAMICINA
SE INFECÇÃO FETAL:
* SULFADIAZINA
* PIRIMETAMINA +ÁCIDO FOLINICO
SE COMPROMETIMENTO SNC/OCULAR:
* PREDNISONA
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
TTO DO RN - DURAÇÃO
1 ANO
Primeiros 6 meses:
* monitoração hematológica semanal e depois mensal.
2º período de 6 meses:
* Sulfadiazina deve ser usada diariamente
* Pirimetamina em dias alternados.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
NEUTROPENIA DURANTE TTO
ACHADO RELACIONADO A PIRIMETAMINA
* AUMENTA-SE O ÁCIDO FOLÍNICO PARA 10 MG DIARIAMENTE;
EM SITUAÇÕES GRAVES, COM LEUCÓCITOS < 500/MM3
* INTERROMPE-SE A PIRIMETAMINA.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
PCTE SUSPEITO - SEGUIMENTO
O QUE PEDIR
3
-
Títulos de IgG devem ser solicitados a cada 2 ou 3 meses
– as crianças infectadas apresentarão títulos de IgG com 1 ano de vida ou aumentarão os títulos durante esse período, confirmando o diagnóstico. - Avaliações oftalmológicas - a cada 3 meses, como também após o término do tratamento, quando passam a ser anuais.
- Avaliação auditiva deve sempre ser realizada.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
PREVENÇÃO
7
Cuidado com as gestante suscetíveis (soronegativas)
- Não comer carne crua ou mal passada;
- Ingerir frutas, legumes e verduras bem lavados e descascados;
- Evitar contato com fezes de gato;
- Evitar manipular areia e terra ou utilizar luvas;
- Lavar as mãos após manipular carne ou vegetais crus;
- Evitar insetos na cozinha;
- Consumir água filtrada ou fervida e leite pasteurizado.
SÍFILIS CONGÊNITA
AGENTE ETIOLÓGICO
Treponema pallidum
SÍFILIS CONGÊNITA
MORBIMORTALIDADE E TAXA DE TRANSMISSÃO VERTICAL
%%%
- 25% resultam em óbito fetal
- 25% em RN de baixo peso ou com infecção neonatal grave.
A taxa de transmissão das gestantes não tratadas para o feto é de 10% e pode ocorrer em qualquer período da gestação
SÍFILIS CONGÊNITA
ACHADOS - LABORATORIAIS
4
- Anemia;
- Trombocitopenia;
- Leucocitose ou leucopenia;
- Hiperbilirrubinemia.
SÍFILIS CONGÊNITA
QUADRO CLINICO - < 2 ANOS
2+9
Sífilis Congênita Precoce (< 2 ANOS)
- Prematuridade
- Baixo peso ao nascimento,
Manifestações são:
- Hepatomegalia com ou sem esplenomegalia;
- Lesões cutâneas, como: pênfigo palmoplantar e condiloma plano;
- Osteíte ou osteocondrite;
- Pseudoparalisia de Parrot;
- Sofrimento respiratório, com ou sem pneumonia;
- Rinite serossanguinolenta;
- Icterícia;
- Anemia;
- Linfadenopatia generalizada, principalmente epitroclear.
SÍFILIS CONGÊNITA
LEITE MATERNO - TRANSMITE
Leite materno não transmite sífilis
SÍFILIS CONGÊNITA
QUADRO CLINICO - > 2 ANOS
Sífilis Congênita Tardia (> 2 ANOS)
- Malformações ou sequelas da doença precoce,
Principais são:
- Tíbia em “lâmina de sabre”;
- Articulações de Clutton: edema indolor e persistente dos joelhos pela osteocondrite crônica;
- Fronte “olímpica”;
- Nariz “em sela”;
- Dentes de Hutchinson;
- Molares em “amora”;
- Rágades periorais;
- Mandíbula curta;
- Arco palatino elevado;
- Ceratite intersticial;
- Surdez;
- Dificuldade no aprendizado.
SÍFILIS CONGÊNITA
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
4+6
- Identificação do agente etiológico (PADRÃO OURO)
- Pesquisa Direta
-
Testes Não Treponêmicos – VDRL, RPR ou TRUST.
São muito sensíveis e pouco específicos, estando indicados para
o diagnóstico inicial e seguimento terapêutico. -
Testes Treponêmicos – FTA-Abs
Qualitativos para a detecção de anticorpos antitreponêmicos,
são altamente específicos e pouco sensíveis, ou seja, úteis para a
confirmação do diagnóstico.
Investigação Complementar
- Hemograma;
- Função hepática;
- Eletrólitos;
- Punção liquórica;
- Radiografia dos ossos longos;
- Avaliação oftalmológica, audiológica e neurológica.
SÍFILIS CONGÊNITA
CONFIRMAÇÃO VDRL - RN
Título 4x maior do que o título na amostra materna
A ausência dessa diferença de títulos não exclui a sífilis congênita.
- Os testes não treponêmicos não reagentes em RNs, mas com suspeita epidemiológica, devem ser repetidos no 1º mês de vida, em razão da possibilidade de soroconversão tardia.
SÍFILIS CONGÊNITA
VDRL - MATERIAL COLETADO NO CORDÃO UMBILICAL
RNs de mães com sífilis, mesmo os não infectados, podem apresentar anticorpos maternos transferidos através da placenta – por isso, os testes devem ser realizados a partir do
sangue do bebê, e não do cordão umbilical.
SÍFILIS CONGÊNITA
NEUROSSIFILIS - DIAGNÓSTICO
COLETA DE LCR
SÍFILIS CONGÊNITA
TTO MATERNO
Penicilina benzatina, IM, semanalmente, por 3 semanas seguidas
LEMBRAR DE TRATAR TAMBÉM O PARCEIRO SEXUAL
SÍFILIS CONGÊNITA
DIAGNÓSTICO PROVÁVEL
2
a) Recém-nascido, mesmo sem evidência clínica e laboratorial, cuja mãe é soropositiva e foi inadequadamente tratada.
* Mãe não tratada ou tratada de forma inadequada (incompleta, com drogas não penicilínicas, ou nos últimos 30 dias antes do parto).
* Mãe adequadamente tratada, mas parceiro não tratado adequadamente.
* Mãe adequadamente tratada sem resposta sorológica documentada.
* Mãe tratada antes da gestação sem acompanhamento sorológico suficiente.
b) Recém-nascido com teste não treponêmico positivo e uma ou mais alterações:
- Qualquer evidência clínica ou radiológica;
- VDRL positivo no líquor;
- Líquor com aumento de celularidade ou de proteínas sem outra causa aparente;
- Título não treponêmico 4 vezes superior ao materno;
- Sorologia positiva após 6 meses ou VDRL que se mantém/aumenta nos primeiros 3 meses.
- Testes treponêmicos para detecção de IgM positivos;
- PCR para o antígeno47 kDa positivo em soro/sangue e/ou LCR.
SÍFILIS CONGÊNITA
TTO NEONATAL
VDRL +, TITULO > MÃE, S/ ALTERAÇÕES NO LCR
POR 10 DIAS
* Penicilina cristalina
* Procaína
SÍFILIS CONGÊNITA
COMPLETE
A ———– não é indicada na possibilidade de neurossífilis.
Procaína
Se o LCR estiver alterado, usar apenas a penicilina cristalina,
SÍFILIS CONGÊNITA
ISOLAR O RN
NÃO É NECESSÁRIO
* APÓS 24H DO INICIO DO ATB. O RISCO DE TRANSMISSÃO É MINIMO.
* O VDRL NEGATIVA APÓS 12-15 MESES DO TTO.
SÍFILIS CONGÊNITA
CONDUTA - SEGUIMENTO
9
- Avaliação mensal até o 6º mês de vida e bimestral até o 12º mês.
- VDRL com 1, 3, 6, 12 e 18 meses de idade, interrompendo o seguimento com 2 exames negativos não consecutivos.
- Diante de elevação do título sorológico ou não negativação até os 18 meses de idade, reinvestigar a criança e proceder ao tratamento.
- Realizar o teste treponêmico para sífilis após 18 meses de idade.
- Seguimento oftalmológico, neurológico e audiológico a cada 6 meses, por 2 anos – o teste da orelhinha normal não afasta a necessidade de exames específicos para avaliar a surdez.
- Em casos de neurossífilis, reavaliação liquórica também a cada 6 meses, até a normalização.
- Nos casos de crianças tratadas de forma inadequada, deve-se proceder à reavaliação clínico-laboratorial e reiniciar o tratamento da criança.
- Após os 18 meses, testes treponêmicos devem ser não reagentes nos casos de tratamento no período neonatal, uma vez que não haveria tempo para formação de anticorpos específicos pela criança.
- Em casos tratados após os 12 meses, anticorpos detectados nos testes treponêmicos podem representar cicatriz imunológica e o controle da cura será feito pelo VDRL.
SÍFILIS CONGÊNITA
NOTIFICAÇÃO
Doença de notificação compulsória
Nenhum RN deve ter alta hospitalar até que a sorologia materna seja conhecida.
RUBÉOLA CONGÊNITA
AGENTE ETIOLÓGICO
Rubivirus
RUBÉOLA CONGÊNITA
TRANSMISSÃO
Via placenta, cerca de 5 a 7 dias após a inoculação materna
RUBÉOLA CONGÊNITA
FORMAS
2
Infecção congênita da rubéola:
Inclui abortos, natimortos, defeitos congênitos e infecção assintomática devido à infecção intrauterina pelo Rubivirus.
Síndrome da rubéola congênita (SRC):
Conjunto de defeitos como catarata, deficiência auditiva e defeitos cardíacos em neonatos cujas mães foram infectadas pelo Rubivirus durante a gestação.
RUBÉOLA CONGÊNITA
RISCO DE TRANSMISSÃO VERTICAL
RISCO MAIOR:
* 1ª - 10 SEMANAS
RISCO MALFORMAÇÕES
* 1ª - 20 SEMANAS
RUBÉOLA CONGÊNITA
SEQUELAS
INFECÇÃO CONGÊNITA DA RUBÉOLA
Manifestações de infecção crônica
* morte fetal,
* parto prematuro e
* defeitos congênitos clássicos da SCR – (perda auditiva, cardiopatia e catarata)
RUBÉOLA CONGÊNITA
QUADRO CLINICO
10+
Incidência de defeitos anatômicos maior nos recém-nascidos de mãe infectadas no 1º trimestre.
O crescimento intrauterino retardado pode ser a única sequela quando a infecção materna ocorre no 3º trimestre da gestação.
- Meningoencefalite
- Pneumonia intersticial
- Lesões osteolíticas
- Retinopatia
- Glaucoma
- Hepatomegalia
- Icterícia
- Petéquias
- Adenopatia
- Anemia hemolítica
- Trombocitopenia
RUBÉOLA CONGÊNITA
MANIFESTAÇÕES PRECOCES
4
Manifestações Precoces
- Perda auditiva
- Cardiopatias congênitas: (Persistência do canal arterial e a estenose de ramos da artéria pulmonar)
- Catarata
- Microcefalia
RUBÉOLA CONGÊNITA
MANIFESTAÇÕES TARDIAS
3
Manifestações Tardias
- Perda auditiva: usualmente é neurossensorial, bilateral e a severidade varia de moderada a grave, com progressão ao longo do tempo.
- Distúrbios endócrinos, como: diabete melito e patologias da tireoide.
- Panencefalite: ocorre a partir da 2a década de vida, sendo progressiva e fatal.
RUBÉOLA CONGÊNITA
QUANDO SUSPEITAR
3
- Todos os recém-nascidos de mãe com rubéola documentada ou suspeitada em qualquer tempo da gestação.
- Todos os recém-nascidos com crescimento uterino retardado ou portadores de manifestações clínicas com a SCR.
- Todos os recém-nascidos que apresentem alterações significantes no teste de triagem auditiva.
RUBÉOLA CONGÊNITA
EXAMES DIAGNÓSTICOS
3+8
Avaliação Específica
* Sorologia: IgM e IgG
* PCR
* Isolamento Viral
Avaliação Geral
- Hemograma completo
- Testes de função hepática
- Radiografia de ossos longos
- Fundoscopia
- Audiometria
- Neuroimagem: USG e TC de crânio
- Estudo do líquor
- Ecocardiograma, indicado para recém-nascidos com alterações na ausculta cardíaca.
RUBÉOLA CONGÊNITA
AVALIAÇÃO - TESTES SOROLÓGICOS
CONDUTA
RUBÉOLA CONGÊNITA
TTO
- Imunoglobulina não garante proteção ao feto.
- Agentes antivirais ou imunoglobulina específica não altera a evolução da doença, nem possui qualquer efeito sobre o tempo de excreção do vírus.
NÃO HÁ TTO DIRETO.
RUBÉOLA CONGÊNITA
PREVENÇÃO
Vacina tríplice viral
* Mulheres em idade fértil ou que pretendam engravidar.
é contraindicada durante a gestação.
TORCH
Causa mais comum de infecção congênita no homem
CITOMEGALOVÍRUS - (Herpesvírus tipo 5 - HHV5)
V OU F
Gestante previamente imune ao CMV, pode transmitir a doença ao feto, como resultado da reativação do vírus endógeno ou pela reinfecção de novas cepas.
VERDADEIRO
CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
TRANSMISSÃO
3
- Congênita – ainda no período do pré-natal.
- Intraparto – exposição a secreções genitais durante o parto.
- Pós-natal precoce – por meio do aleitamento materno.
CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
EXCREÇÃO VIRAL
2
Prolongada
* SALIVA
* URINA
CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
QUADRO CLINICO
4
- Petéquias
- Icterícia colestática
- Hepatoesplenomegalia
- Anormalidades neurológicas, (microcefalia)
MAIORIA ASSINTOMÁTICA (90%)
CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
ACHADOS LABORATORIAIS
3
Acometimento hepatobiliar e retículo-endotelial
- Trombocitopenia
- Hiperbilirrubinemia conjugada
- Elevações de enzimas hepáticas
CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
ACOMETIMENTO SISTEMICO GRAVE - SINTOMAS
9
- Letargia;
- Hepatoesplenomegalia;
- Icterícia colestática progressiva;
- Pneumonite;
- Hidropisia;
- Rash petequial ou sufusões;
- Hemólise com anemia importante;
- Aplasia medular com plaquetopenia;
- Neutropenia refratária e persistente.
EVOLUÇÃO FULMINANTE
CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
ACHADOS DE IMAGEM - LESÕES EM SNC
8
USG de crânio + RM cerebral
- Lisencefalia com afilamento do córtex cerebral;
- Hipoplasia cerebelar;
- Ventriculomegalia;
- Calcificações periventriculares;
- Atraso na mielinização;
- Alterações de substância branca;
- Distúrbios de migração neuronal;
- Cistos periventriculares.
CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
PREVALENCIA - ACOMETIMENTO OCULAR
Envolvimento ocular pode ocorrer 10-20% das crianças sintomáticas, sendo muito raro nas assintomáticas.
CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
ACOMETIMENTO AUDITIVO - PREVALENCIA
Causa infecciosa + FREQ. de surdez neurossensorial não hereditária na
infância
Crianças sintomáticas (50%)
Crianças assintomáticas. (10-15%)
CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
ACOMETIMENTO AUDITIVO - INICIO E RASTREIO
2+2
Perda auditiva, uni ou bilateral
* Presente ao nascimento ou
* Progredir tardiamente.
Avaliações audiológicas (Periodicamente até a idade escolar)
* Teste do potencial evocado de tronco cerebral (PEATE)
* Audiometria condicionada, de acordo com a idade da criança
CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
INFECÇÃO PÓS-NATAL PRECOCE - QUADRO CLINICO
1+5
RECÉM-NASCIDOS A TERMO.
* Assintomática
PREMATUROS COM PESO < 1500 G E/OU IDADE GESTACIONAL < 32 SEMANAS
- Síndrome séptica viral;
- Neutropenia;
- Plaquetopenia;
- Icterícia colestática;
- Pneumonite e exacerbação de quadros pulmonares preexistentes. (Facultativo)
CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
DIAGNÓSTICO
2
DETECÇÃO DO CMV
Urina e/ou saliva do RN
* Isolamento viral ou
* Detecção do DNA viral pela PCR
CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
CLASSIFICAÇÃO EM RELACAO AO DIAGNÓSTICO
2
DETECÇÃO DO CMV
< 3 SEMANAS DE VIDA
* INFECÇÃO CONGENITA
4-12 SEMANAS DE VIDA
* INFECÇÃO ADQUIRIDA NO PERÍODO PERINATAL OU PÓS-NATAL PRECOCE
CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
TTO
Estabilização ou melhora do prognóstico auditivo ao longo de anos pós-natais
INFECÇÃO CONGENITA
* Ganciclovir IV
* Valganciclovir VO
ASSINTOMÁTICOS AO NASCER
* TTO antiviral não indicado
CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
TTO - INFECÇÃO PERINATAL
Infecção sintomática grave
* Ganciclovir
CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
RESISTÊNCIA AO GANCICLOVIR, QUADROS GRAVES E OU ACOMETIMENTO DO SNC - CONDUTA
FOSCARNET
CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
PREVENÇÃO
Orientação às gestantes para evitar os riscos de exposição ao CMV.
HERPES SIMPLES VÍRUS
PREVALENCIA
Baixa prevalência
HERPES SIMPLES VÍRUS
TRANSMISSÃO
3
-
Perinatal (85%)
Contato do recém-nascido com o trato genital materno infectado, com lesões ou não. -
Pós-natal (10%)
Cuidador com infecção ativa entra em contato próximo com um recém-nascido. -
Intrauterina (Raro)
Viremia materna ou infecção ascendente do trato vaginal, mesmo com as membranas íntegras.
HERPES SIMPLES VÍRUS
QUADRO CLINICO - INFECÇÃO INTRAUTERINA
3+3
Sinais de infecção placentária
- Infarto
- Necrose
- Calcificações
Sinais de envolvimento fetal grave
- Lesões de pele (vesículas, ulcerações, cicatrizes)
- Lesões oculares;
- Graves anomalias do SNC (microcefalia e hidranencefalia)
HERPES SIMPLES VÍRUS
LESÕES DE PELE
Vesículas agrupadas sob uma base eritematosa, localizadas ou disseminadas.
HERPES SIMPLES VÍRUS
QUADRO CLINICO - INFECÇÃO PERINATAL
3+1
Doença localizada na pele, olhos e boca (< 2 semanas de vida)
- Hiperemia conjuntival + lacrimejamento intenso
- (Ceratite, coriorretinite e vesículas periorbitais pode estar presentes)
- Úlceras na boca, palato e língua.
Acometimento SNC (~2-3 semanas de vida)
- Convulsões
- Letargia
- Irritabilidade
- Tremores
- Recusa alimentar
- Instabilidade térmica
- Fontanela anterior tensa
- Alteração no LCR
- Descargas epileptiforme focais ou multifocais no EEG.
HERPES SIMPLES VÍRUS
QUADRO CLINICO - DOENÇA DISSEMINADA
6
25% dos casos.
Semelhante à sepse
- Apneia
- Letargia
- Febre ou hipotermia
- Irritabilidade
- Desconforto respiratório
- Distensão abdominal
PODE EVOLUIR PARA SINTOMAS MAIS GRAVES
HERPES SIMPLES VÍRUS
EXAME DE IMAGEM
3+1
- USG fetal
Lesões cerebrais ao nascimento, o diagnóstico deve ser confirmado pela RM. - Radiografia de tórax
Diag Diferencial –> Pneumonite intersticial. - USG abdominal
Envolvimento do fígado, rins e ascite.
HERPES SIMPLES VÍRUS
DIAGNÓSTICO
2+7
- Isolamento do vírus em cultura de tecidos e sangue (PADRÃO OURO)
- HSV DNA pela PCR (+ UTILIZADO NA PRATICA)
Testes laboratoriais incluem:
- Hemograma completo;
- Transaminases;
- Bilirrubinas;
- Ureia e creatinina;
- Amônia;
- Líquor com PCR para HSV DNA;
- Swab das lesões de pele e mucosas para identificação do HSV por imunofluorescência direta;
IgG E IgM APENAS SÃO UTILIZADOS NO PRENATAL COMO PREVENÇÃO
HERPES SIMPLES VÍRUS
TTO
ACICLOVIR
DOENÇA LOCALIZADA NA PELE, OLHOS E BOCA
* 14 DIAS
DOENÇA DE ENVOLVIMENTO SISTÊMICO OU SNC
* 21 DIAS.
ALTERNATIVA
GANCICLOVIR
HERPES SIMPLES VÍRUS
PREVENÇÃO
4
- Gestantes com infecção ativa devem ser mantidas sob precauções de contato, e o parto cesariano deve ser indicado < 4 horas após o rompimento das membranas.
- Recém-nascidos internados com infecção ativa devem ser mantidos em isolamento de contato, no mesmo quarto que as mães.
- Recém-nascidos cujas genitoras apresentam lesões herpéticas, não devem ser amamentados na mama afetada, e as lesões devem ser cobertas para evitar contaminação.
- Pacientes e outros indivíduos portadores de lesões** herpéticas não devem entrar em contato com o RN**.
TORCH
MANIFESTAÇÕES CARACTERISTICAS
