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Pediatria - CARDS TUTORIA > DIABETES | CETOACIDOSE DIABÉTICA > Flashcards

DIABETES | CETOACIDOSE DIABÉTICA Flashcards

1
Q

DIABETES

DEFINIÇÃO

A

Síndrome metabólica caracterizada pela presença de hiperglicemia, com
várias etiologias possíveis.

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2
Q

DIABETES

GRUPO MAIS AFETADO - DM1

A

Majoritariamente, crianças e adolescentes e, às vezes, em adultos jovens, sendo raro em adultos e idosos.

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3
Q

DIABETES

DIAGNÓSTICO - EXAMES

A
  • Valores de glicemia em jejum ou após
  • TOTG
  • Hemoglobina glicada (HbA1c)
  • Glicemia aleatória
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4
Q

DIABETES

TIPO MAIS PREVALENTE DE DM NA PEDIATRIA

A

DM1

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5
Q

DIABETES MELLITUS 1

DEFINIÇÃO

A

DM1 é uma doença crônica. Ela surge da interação entre fatores genéticos e ambientais, levando a uma reação autoimune contra as células beta do pâncreas. Isso leva à falta de insulina e ao aumento dos níveis de glicose no sangue.

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6
Q

DIABETES MELLITUS 1

O QUE PODE DESENCADEAR UM PROCESSO AUTOIMUNE NA DM1?

A

ALGUM FATOR AMBIENTAL

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7
Q

DIABETES MELLITUS 1

FASES DA PROGRESSÃO DA DM1 - REPERCUSSOES CLINICAS

A

Inicialmente, ocorre diminuição da secreção de
insulina, mas com manutenção dos níveis glicêmicos e sem repercussão clínica. (SUBCLINICO)

Posteriormente, há a evolução progressiva dos sintomas e sinais típicos, quando, geralmente, é feito o diagnóstico. (CLINICA)

Finalmente, alguns meses após o diagnóstico
clínico, a destruição maciça das células beta cursa com insulinopenia absoluta e
dependência da insulina exógena.

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8
Q

DIABETES MELLITUS 1

DESCREVA A FASE LUA DE MEL - DM1

A

Fase de ‘’lua-de-mel’’ ou fase de remissão nos primeiros meses após o TTO, quando a necessidade de insulina exógena é muito pequena.
Ocorre devido a presença ainda minima de 20-30% de células betas funcionantes.

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9
Q

DIABETES

MECANISMOS LIBERADORES DA INSULINA

A

Sua secreção em resposta à alimentação é extraordinariamente modulada pela interação de mecanismos:
1. neurais,
2. hormonais e
3. relacionados aos substratos.

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10
Q

DIABETES

PERIODO PÓS PRANDIAL - INSULINA E ESTADO

A
  • estado anabólico pós-prandial com insulina alta
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11
Q

DIABETES

PERIODO EM JEJUM- INSULINA E ESTADO

A
  • estado catabólico em jejum com insulina baixa.
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12
Q

DIABETES MELLITUS 1

INSULINA e ESTADO - DM1

A

HÁ baixos níveis de insulina, resultando em um estado catabólico que não é revertido pela alimentação.

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13
Q

DIABETES MELLITUS 1

ACHADO PÓS PRANDIAL - DM1

A

Com pouca insulina, a utilização de glicose pelos músculos e gordura diminui, levando à hiperglicemia após as refeições.

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14
Q

DIABETES MELLITUS 1

LIMIAR RENAL - GLICOSURIA

A

A hiperglicemia produz uma diurese osmótica (glicosúria) quando o limiar renal é excedido (180mg/dL).

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15
Q

DIABETES MELLITUS 1

CAUSA - HIPERSSECREÇÃO DE HORMONIOS DE ESTRESSE

(epinefrina, cortisol, GH e glucagon)

A

A perda resultante de calorias e eletrólitos, bem como a desidratação persistente, produz um estresse fisiológico.

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16
Q

DIABETES MELLITUS 1

AÇÃO - HORMONIOS DO ESTRESSE

A

contribuem para a descompensação metabólica ao prejudicarem ainda mais a
secreção de insulina (epinefrina), antagonizarem a sua ação (epinefrina, cortisol, GH).

CONTRA-REGULADORES

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17
Q

DIABETES MELLITUS 1

INSULINOPENIA + HORMONIOS CONTRA-REGULADORES

A

Resulta em lipólise acelerada e síntese
prejudicada de lipídios, com resultantes aumentos em:
* lipídios totais,
* colesterol,
* triglicerídeos e
* ácidos graxos livres.

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18
Q

DIABETES MELLITUS 1

FORMAÇÃO - CORPOS CETÔNICOS

A

Deficiência de insulina e o excesso de glucagon desvia os ácidos graxos livres para formação de corpos cetônicos.

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19
Q

DIABETES MELLITUS 1

ACUMULAÇAO DE CETOACIDOS - RESULTADO

A

A acumulação destes cetoácidos resulta em acidose metabólica (cetoacidose diabética)

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20
Q

DIABETES MELLITUS 1

ACHADO NO EXAME PULMONAR - CARACTERISTICO DE ACIDOSE

A

e respiração profunda compensadora em uma tentativa de excretar o excesso de CO2. (LAVAR O CO2)
(respiração de Kussmaul).

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21
Q

DIABETES MELLITUS 1

ACHADO NO EXAME FISICO - CARACTERISTICO DE CETOACIDOSE

A

Odor de fruta do hálito.
devido a Acetona, formada pela conversão não-
enzimática de acetoacetato.

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22
Q

DIABETES MELLITUS 1

CETONAS - EXCREÇÃO

A

VIA RENAL
encontradas na urina.

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23
Q

DIABETES MELLITUS 1

PADRAO DE HERANCA - DM1

A

O DM1 tem padrão de herança poligênica, modulada por fatores ambientais.

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24
Q

DIABETES MELLITUS 1

SE HOUVER CASOS DE DM1 NA FAMILIA, A CRIANÇA TERÁ?

A

A presença do risco genético não garante o desenvolvimento do DM1.

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25
Q

DIABETES MELLITUS 1

ANTIGENO COM MAIOR RELAÇÃO - DM1

A

Cerca de 95% dos pacientes com DM1 possuem antígenos de classe II HLA DR3 ou DR4

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26
Q

DIABETES MELLITUS 1

QUAIS FATORES - INICIAM PROCESSO AUTOIMUNE E QUAL MAIS IMPORTANTE

A
  • Alimentos,
  • medicamentos,
  • infecções virais
  • sazonalidade e
  • localização geográfica
    podem desencadear o processo de autoimunidade contra as células B no DM1.
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27
Q

DIABETES MELLITUS 1

INFECÇÃO QUE CAUSA DESTRUIÇÃO DIRETA DA CELULA B PANCREATICA

A

Coksakie A

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28
Q

DIABETES MELLITUS 1

MECANISMO MAIS ACEITO - PROCESSO AUTOIMUNE VIRAL

A

O mecanismo de mímica molecular

A célula infectada por um vírus apresenta proteínas com sequências de aminoácidos semelhantes às proteínas das células beta do pâncreas, desencadeando uma resposta imune contra essas células.

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29
Q

FISIOPATOLOGIA - DM1 (MIMICA MOLECULAR)

AÇÃO - LINFÓCITO T CD8

A

Ação citotóxica contra a célula infectada, mas também contra as células beta, em virtude da semelhança dos antígenos.

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30
Q

FISIOPATOLOGIA - DM1

MECANISMO ALTERNATIVO - PROCESSO AUTOIMUNE VIRAL

A

infecção viral da própria célula beta.
A infecção leva à adesão de leucócitos
circulantes e a apresentação de antígenos pelas células beta infectadas aos
macrófagos e linfócitos.

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31
Q

FISIOPATOLOGIA - DM1

ALÉM DOS LINFÓCITOS CD8, QUAIS OUTRA CELULAS ESTÃO ENVOLVIDADAS NO ATAQUE ÀS CÉLULAS B PANCREATICAS?

A

(macrófagos, linfócitos CD4 e CD8)

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32
Q

FISIOPATOLOGIA - DM1

DESTRUIÇÃO AUTOIMUNE APÓS INICIO DA INSULINOTERAPIA

A

HÁ UMA DESACELERAÇÃO DO PROCESSO AUTOIMUNE, APÓS O INICIO DA INSULINOTERAPIA. DEVIDO A MENOR PRODUÇÃO DE INSULINA PELO PANCREAS, DIMINUINDO A EXPOSICAO AOS ANTIGENOS.

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33
Q

FISIOPATOLOGIA - DM1

INTERVALO INICIO DO PROCESSO AUTOIMUNE ATÉ OS SINTOMAS CLINICOS

A

PODE DEMORAR VARIOS ANOS.

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34
Q

FISIOPATOLOGIA - DM1

DETECÇÃO PRÉ-HIPERGLICEMICA - MARCADORES (5)

A

Os mais utilizados são:
1. anticorpos anti-ilhotas pancreáticos (ICA),
1. os autoanticorpos anti-insulina (AAI),
1. os anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (GAD),
1. o antitirosinofosfatase ICA 512/IA2 e o
1. anticorpo antitransportador 8 de zinco (ZnT8).

A presença de dois ou mais anticorpos
representa elevado risco de evolução para diabetes.

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35
Q

DIABETES MELLITUS 1

QUADRO CLINICO - DM1 (4P)

A

DM1 – quadro clínico é bastante sugestivo:
* polidipsia,
* polifagia,
* poliúria e
* perda de peso.

Se o diagnóstico não for suspeitado nesse momento, o paciente progredirá
com quadro de desidratação e acidose, podendo chegar à cetoacidose diabética
(CAD).

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36
Q

DIABETES MELLITUS 1

REFLETE DIMINUIÇÃO DE CÉLULAS BETA

A

O aumento dos sintomas reflete a massa de células beta em diminuição
* a piora da insulinopenia,
* a hiperglicemia progressiva
* eventual cetoacidose.

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37
Q

DIABETES MELLITUS 1

LIMIAR RENAL EXCEDIDO - SINTOMAS

A

Agravamento dos sintomas
* poliúria
* noctúria intermitente.
* enurese noturna
* polidipsia

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38
Q

DIABETES MELLITUS 1

SINTOMA ASSOCIADO A GLICOSURIA

A

A Perda de calorias pela glicosuria desencadea uma **hiperfagia compensadora. **
Se sintoma não for atendido, sucede perda de gordura corporal, peso e reservas subcutaneas

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39
Q

DIABETES MELLITUS 1

COMPLICAÇÃO GINECÓLOGICA EM MULHERES - GLICOSURIA

A

vaginite por cândida devido à glicosúria crônica.

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40
Q

DIABETES MELLITUS 1

EXCESSO DE CETOACIDOS - SINTOMAS (3)

A
  1. Desconforto abdominal
  2. Náusea e
  3. Vômito
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41
Q

DIABETES MELLITUS 1

CAD - PREVALENCIA ANTES DO DIAGNÓSTICO DE DIABETES

A

Cerca de 20%-40% das crianças com diabetes de início novo progridem para CAD antes do diagnóstico.

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42
Q

DIABETES MELLITUS 1

DM1 - EVOLUÇÃO PELA FAIXA ETÁRIA

A

Em lactentes:
a maior parte da perda de peso é perda aguda de água.

Em crianças e jovens:
progressão inteira acontece muito mais rapidamente (ao longo de algumas semanas).

Em adolescentes:
Mais prolongada (durante meses), e a maior
parte da perda de peso representa perda de gordura devido à inanição prolongada.

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43
Q

DIABETES MELLITUS 2

DEFINIÇÃO

A

Resistência insulínica associada à deficiência na produção de insulina.

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44
Q

DIABETES MELLITUS 2

DIABETES MELLITUS 2 - FATORES DE RISCO

A

Geralmente, acomete
* adolescentes obesos,
* portadores de acantose nigricans
* sexo feminino.
* Antecedentes familiares de DM.

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45
Q

DIABETES MELLITUS 2

QUADRO CLINICO - DM2

A

Pode ser assintomático ou
* discreta poliúria
* polidipsia
* perda de peso

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46
Q

VERDADEIRO OU FALSO

Na adolescência, a evolução para CAD no DM2 é mais frequente que no adulto.

A

VERDADEIRO

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47
Q

DIABETES MELLITUS 1

TTO - DM1

A
  • insulinoterapia,
  • monitoração,
  • dieta e
  • atividade física.
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48
Q

DIABETES MELLITUS 2

EDUCAÇÃO EM DIABETES - OBJETIVOS

A
  • restabelecer as funções metabólicas,
  • evitar complicações agudas,
  • manter a glicemia o mais próxima possível de valores normais
  • retardar ou evitar as complicações crônicas, oferecendo qualidade de vida semelhante
    ao normal.
49
Q

DIABETES MELLITUS 2

DESAFIOS - CONTROLE DA DIABETES NA PEDIATRIA

A

A dificuldade de aceitação deesquemas terapeuticos pela família. Além do maior número de picadas imposto ao paciente para medir a glicemia diariamente.

50
Q

DIABETES

OBJETIVO - INSULINOTERAPIA

A

Imitar a secreção fisiológica pancreática.
Na maior parte do dia, a insulina é liberada na circulação portal de forma basal e, quando há ingestão alimentar, em bolus.

51
Q

DIABETES

TIPOS DE INSULINA

A
52
Q

DIABETES

TIPOS DE INSULINA HUMANA (2)

A

A insulina Regular (R)
deve ser usada para correções de glicemias elevadas ou como insulina pré-prandial para que o pico de ação coincida com a
absorção do alimento.

A neutra protamina hagedorn (NPH) possui composição que retarda a absorção da
insulina após a aplicação subcutânea, o que atrasa o início e o pico de ação da
insulina. Apresenta maior duração de ação, associada ao pico geralmente após
6 a 8 horas da aplicação, podendo ser usada como insulina que mantém níveis séricos entre as refeições, podendo ser aplicada de 1 a 4x ao dia.

53
Q

DIABETES

INSULINAS DE AÇÃO ULTRARRÁPIDA - VANTAGENS

A
  • aspart,
  • lispro e
  • glulisina.

Essas insulinas possuem início de ação mais rápido, pico mais precoce e tempo de duração mais curto que a insulina R.
Devem ser administradas entre 15 minutos e imediatamente antes das refeições, para controle da glicemia pós-prandial.

menor risco de hipoglicemias e efeito na hemoglobina glicada similar ou
benéfico.

54
Q

DIABETES

INSULINAS DE AÇÃO PROLONGADA - VANTAGENS

A
  • glargina,
  • detemir e
  • degludeca.

Tentam imitar a secreção basal de insulina.

A eficácia clínica e a tolerabilidade foram comparadas principalmente à NPH, mostrando redução de hipoglicemias, sobretudo noturnas.

55
Q

DIABETES

INSULINAS DE AÇÃO PROLONGADA - ASSOCIAÇÃO COM OUTRAS

A

não devem ser misturadas a outras insulinas por causa do risco de modificação da
farmacocinética de uma delas.

56
Q

DIABETES

QUANDO INICIAR INSULINOTERAPIA - DM1

A

Assim que for feito o diagnóstico de DM1.

57
Q

DIABETES

PCT RECEM DIAGNOTICADO COM DESCONTROLE GLICEMICO - QUAL INSULINA UTILIZAR

A

insulina de ação rápida ou ultrarrápida,
até a obtenção de valores glicêmicos mais baixos e a estabilização do quadro clínico.

58
Q

DIABETES

DOSE INICIAL - INSULINOTERAPIA

A

INICIAL:
0,5 U/kg/dia.
ALTERANDO ATÉ:
0,3 a 0,7 U/kg.

59
Q

DIABETES

AJUSTE DA INSULINA - QUANTIDADE

A

O AJUSTE É FEITO BASEADO NA GLICEMIA CAPILAR E O AJUSTE VARIA SEMPRE EM CERCA DE +-10-20% DA DOSE TOTAL.

60
Q

DIABETES MELLITUS 1

DEFINIÇÃO - FASE LUA DE MEL

A

período no qual as células-beta ainda conseguem produzir e secretar alguma quantidade de insulina.

fase de ‘’lua-de-mel’’ ou de fase de remissão.

61
Q

DIABETES MELLITUS 1

NADIR - FASE LUA DE MEL

A

3-6º MÊS

62
Q

DIABETES MELLITUS 1

OBJETIVO HBA1C - TTO DM1

A

Atingir valores próximos do normal de hemoglobina glicada, minimizando o número de episódios de hipoglicemia.

63
Q

DIABETES MELLITUS 1

FATORES QUE INFLUENCIAM - ESQUEMA TERAPEUTICO DM1 (6)

A
  1. Idade,
  2. estágio puberal,
  3. horário de escola,
  4. frequência e intensidade de atividades físicas,
  5. padrão de alimentação,
  6. aceitação pelo paciente e pela família do esquema proposto.
64
Q

DIABETES

ESQUEMA CONVENCIONAL INTENSIFICADO - INSULINOTERAPIA

A

NPH + REGULAR
2 a 3 doses de insulina NPH diariamente, em horários e doses pré-fixados, geralmente antes do café, almoço e ao deitar, associada à insulina R nas grandes refeições.

65
Q

DIABETES

ESQUEMA INTENSIVO - INSULINOTERAPIA

A

NPH/GLARGINA/DETERMIR + LISPRO/ASPART

É um tipo de tratamento que ajusta a dose de insulina durante o dia, utilizando uma insulina basal para períodos inter-refeições e outra para controlar a elevação da glicemia após as refeições.

Insulinas de ação intermediária (NPH) ou prolongadas (glargina ou detemir) como insulina basal, e análogos ultrarrápidos (lispro ou aspart) para ação prandial.

66
Q

DIABETES MELLITUS 1

Padrão-ouro do tratamento do DM1.

A

SISTEMA DE INFUSÃO CONTÍNUA DE INSULINA (SICI) - INSULINOTERAPIA

sistema de ejeção de insulina acoplado a um cateter que se conecta a uma cânula fixada ao subcutâneo, mantendo a liberação de insulina basal durante as 24 horas do dia.
Está associado à melhora do controle glicêmico e menor risco de hipoglicemia.

67
Q

DIABETES

EFEITOS COLATERAIS - INSULINOTERAPIA

A
  • Lipodistrofias (FATOR ANABÓLICO)
  • Hipoglicemia

Pode ocorrer quando há inadequada proporção entre a dose de insulina administrada e a dieta e a atividade física do paciente.

68
Q

DIABETES

MONITORAÇÃO GLICEMICA DOMICILIAR - IMPORTANCIA

A

Serve para ajustar o calculo da dose de insulina basal e pós prandial.

69
Q

DIABETES

ORIENTAÇÃO NUTRICIONAL - DIABETES

A

6 refeições ao dia
Frutas, verduras e legumes devem ser incluídos, enquanto alimentos gordurosos devem ser evitados e açúcares de absorção rápida devem ser reduzidos.

70
Q

DIABETES

ATIVIDADE FISICA - VANTAGENS (7)

A

VANTAGENS:
* Menor utilização de glicose pelo músculo,
* Menor produção de corpos cetônicos.
* Redução da resistência periférica à insulina,
* Redução dos valores de LDL-colesterol e triglicérides,
* Maior consumo energético e
* Melhor controle do peso.

71
Q

DIABETES

CUIDADOS - INSULINOTERAPIA E ATIVIDADE FISICA

A

é essencial ajustar a dose da insulina e a alimentação de acordo com a intensidade, duração e frequência do exercício.

Atividade aeróbica, com duração de 40 a 60 minutos, intensidade moderada!

72
Q

DIABETES

ACOMPANHAMENTO AMBULATORIAL - FREQUENCIA CONSULTAS

A

DEPENDE DO CONTROLE GLICEMICO. SE OK:

Após o Diagnóstico:
não se deve espaçar os intervalos das consultas por mais de 1 mês;
Após controle glicemico:
Consultas a cada 3 ou 4 meses são suficientes.

73
Q

DIABETES

EXAME REPRESENTA A MÉDIA DOS ULTIMOS 3 MESES - GLICEMIA

A

hemoglobina glicada

74
Q

DIABETES MELLITUS 1

EXAMES REALIZADOS ANUALMENTE - RASTREIO DE COMPLICAÇÕES DM1

A
  1. Perfil lipídico
  2. Função renal
  3. Proteinúria (ou microalbuminúria, quando possível),
  4. Função tireoidiana
  5. Fundo de olho
75
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

CAD - DEFINIÇÃO

A

CETOACIDOSE DIABÉTICA

Condição resultante da insuficiente ação da insulina e do aumento de hormônios contrarreguladores em resposta ao estresse.

76
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

1º CAUSA DE MORTALIDADE CRIANÇAS E ADOLESCENTES - DM

A

As complicações da CAD
* edema cerebral
* acidose
* distúrbios hidroeletrolíticos graves

77
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

INSUCESSO TERAPEUTICO - ASSOCIA-SE

A

A recorrência frequente de episódios de CAD.

78
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

FISIOPATOLOGIA - CAD (alterações principais)

A

Resulta da combinação de duas alterações principais:

  • deficiência de insulina (relativa ou absoluta)
  • ação aumentada dos hormônios contrarreguladores da insulina
79
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

CAUSAS - AUMENTO HORMONIOS CONTRARREGULADORES

A

INTERCORRENCIA AGUDA
* infecções,
* traumas ou
* alterações emocionais.

A própria hiperglicemia, por causar diurese osmótica e hipovolemia.
É capaz de estimular a secreção dos hormônios contrarreguladores.

80
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

DEFICIENCIA DE INSULINA + AUMENTO DE HORMONIOS CONTRARREGULADORES - METABOLISMO

A

Metabolismo reage:
* elevação da produção de glicose
* proteólise e
* lipólise.

81
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

CAUSA - RESISTENCIA INSULINICA NA CAD

A
  • Ação dos hormônios contrarreguladores
  • Níveis plasmáticos elevados dos ácidos graxos livres e dos corpos cetônicos.
82
Q

CETOACIDOSE DIABETICA

CONSEQUENCIAS - CETONEMIA + HIPERGLICEMIA (6)

CETONEMIA= PRESENCA DE CETONAS NO SANGUE

A
  • Cetonúria,
  • glicosúria,
  • diurese osmótica,
  • vômitos
  • desidratação e
  • espoliação corporal de minerais.
83
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

Quanto maior a ——, menor o ritmo de filtração glomerular.

A

GLICEMIA

84
Q

CAUSA - CAD

Aumento do fluxo de água livre do compartimento intracelular para o extracelular devido à elevação da osmolaridade plasmática e a elevação de ácidos graxos livres no plasma.

A

HIPONATREMIA DILUCIONAL

85
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

Osmóis idiogênicos - DEFINIÇÃO

A

Na hipernatremia, o cérebro gera osmóis idiogênicos para aumentar a osmolaridade intracelular e impedir que perca água.

86
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

CAUSA - PERDA PONDERAL

A

As alterações no metabolismo de carboidratos, lipídios e
proteínas gera um estado de catabolismo celular, o que justifica a intensidade da perda ponderal.

87
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

PREVALENCIA DA PRIMODESCOMPENSAÇÃO DIABÉTICA COMO FORMA INICIAL DA DOENÇA - CRIANÇAS E ADOLESCENTES

A

25 a 40%
A CAD representou a forma inicial de manifestação da doença.
(primodescompensação diabética).

88
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

QUADRO CLINICO - CAD

A

**Os principais sintomas da CAD são: **
1. polidipsia,
2. poliúria,
3. noctúria,
4. polifagia,
5. anorexia
6. náuseas,
7. vômitos,
8. dor abdominal e
9. perda ponderal.

Polifagia É um sintoma proeminente no DM descompensado, quando o distúrbio metabólico se agrava, passa a predominar a anorexia.

89
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

ALTERAÇÕES - EXAME FISICO (8)
PEDIATRIA

A
  1. hálito cetônico,
  2. rubor facial,
  3. desidratação,
  4. taquicardia,
  5. hipotensão,
  6. redução da perfusão periférica,
  7. hiperventilação (respiração de Kussmaul) e
  8. dor abdominal.
90
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

SINAIS E SINTOMAS - CASOS MAIS GRAVES CAD

A
  • Sonolência
  • Rebaixamento do nível de consciência e
  • Coma.
  • Fraqueza muscular,
  • hipertermia e
  • dor abdominal intensa

(simulando apendicite, pancreatite ou abdome agudo cirúrgico.)

91
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

TTO - DOR ABDOMINAL

A

Dor abdominal desaparece com a:
1. hidratação,
2. a correção dos distúrbios eletrolíticos e
3. a insulinoterapia.

92
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

CARACTERISTICAS - LABORATORIAL

A
  • hiperglicemia
  • acidose metabólica (pH < 7,3 e/ou bicarbonato inferior a 15 mEq/L) com elevação do ânion gap e
  • presença de cetonemia
  • cetonúria
93
Q

DIABETES

CETONEMIA - DEFINIÇÃO

A
  • cetonas séricas superiores a 3 mg/dL ou
  • fortemente positivas em diluição do soro superior a 1:2
94
Q

DIABETES

HIPERGLICEMIA - DEFINIÇÃO

A

Glicemia superior a 200 mg/dL

95
Q

DIABETES

CETONÚRIA - ACHADO

A

Resultado positivo na reação urinária com nitroprussiato de sódio.

96
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

TTO - OBJETIVO E CONDUTA

A

OBJETIVO:
Restabelecimento das condições gerais do paciente, com especial atenção para a progressiva correção dos distúrbios hidroeletrolíticos.

ABC DA EMERGENCIA (AIRWAYS - BREATHING - CIRCULATION)

97
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

EXAMES INICIAIS - PACIENTE CAD

A

Assim que o paciente foi admitido, deve ser coletada
* amostra de sangue para dosagem de
* glicemia capilar, glicemia plasmática,
* gasometria venosa,
* hemograma e
* ionograma (sódio, potássio, ureia, creatinina, cálcio, fósforo).

98
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

DESCOMPENSAÇÃO CLINICA - DE QUANTO EM QUANTO TEMPO MEDIR A GLICEMIA

A

Durante o tratamento, a glicemia capilar deve ser avaliada a cada hora, até que o quadro clínico-laboratorial tenha se estabilizado.

99
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

FATORES AVALIADOS DURANTE AS 1ª 6h INICIAIS DO TTO

A
  • A gasometria venosa e
  • os níveis plasmáticos de Na+/K+

devem ser avaliados pelo menos a cada 3 horas nas 6 horas iniciais de
terapêutica.

100
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

PCT COM LEUCOCITOSE - RELAÇÃO COM INFECÇÃO

A

A presença de leucocitose (com valores de até 20.000 leucócitos/mm3) e neutrofilia é frequente e geralmente não está relacionada à infecção bacteriana, decorrendo da reação de estresse e da acidose.

101
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

HIDRATAÇÃO - OBJETIVO

A

Reparação intravascular.

102
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

HIDRATAÇÃO - CONDUTA INICIAL

A

soro fisiológico (SF) no volume de 20 mL/kg,
infundido por 30 a 60 minutos.

Se ainda apresentar sinais de contração intravascular, a conduta anterior deve ser repetida, na hora seguinte.

103
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

HIDRATAÇÃO - COMPLICAÇÃO

A

*hiper-hidratação pode evoluir para edema cerebral. *

104
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

INSULINOTERAPIA - RECOMENDAÇÃO

A

Administração de insulina regular IV, em infusão contínua.

iniciada juntamente com a fase de expansão ou na segunda hora do tratamento, após a expansão inicial.

105
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

*DOSAGEM INSULINOTERAPIA - BOMBA DE INFUSÃO (permite redução da glicemia de 60 a 80 mg/dL/hora.)

A

0,1 U de insulina regular/kg/hora (ou 1 mL da mistura/kg/hora),

106
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

QUANDO AJUSTAR INFUSÃO DE INSULINA

A

Ajustada de acordo com a glicemia capilar, que deve ser avaliada a cada hora.

107
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

SE QUEDA > 90 mg/dL/hora, DE GLICEMIA

A

infusão de insulina deve ser reduzida para 0,05 U/kg/hora.

108
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

APÓS SUSPENSAO DA INSULINOTERAPIA CONTINUA - CONTROLE GLICEMICO

A

Elevações glicêmicas presentes após a suspensão da insulinoterapia contínua serão
tratadas com insulina de ação rápida (insulina regular) ou ultrarrápida (insulina lispro
ou aspart).

109
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

CONDIÇÃO POTÁSSIO - CAD

A

PÓTÁSSIO ENCONTRA-SE DEPLETADO DEVIDO A DIURESE OSMOTICA E ATIVAÇÃO DO SRAA

110
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

O QUE PODE AUMENTAR A CONCENTRAÇÃO EXTRACELULAR DE K+ NA CAD?

K+ = PÓTASSIO

A

A acidose e a redução da função renal.

111
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

DISTURBIO METABÓLICO MAIS GRAVE RELACIONADO AO TTO DA CAD

A

A hipopotassemia

112
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

REPOSIÇÃO DE BICARBONATO - CAD

A

não há indicação para a reposição de bicarbonato na CAD, exceto durante a ressuscitação com o intuito de se preservar a ação da epinefrina.

113
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

REPOSIÇÃO DO FOSFATO - INDICAÇÃO (4)

A
  1. Em pacientes com anemia,
  2. insuficiência cardíaca congestiva,
  3. pneumonia ou outras causas de hipóxia,
  4. e em pacientes com níveis plasmáticos de fosfato inferiores a 1 mg/dL.
114
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

COMPLICAÇÃO MAIS TEMIDA DA CAD

A

O edema cerebral ocorre em aproximadamente 1% dos casos .comum na primodescompensação diabética,

115
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

SINTOMAS - EDEMA CEREBRAL

A
  1. Cefaleia,
  2. redução abrupta da frequência cardíaca (não relacionada à reidratação),
  3. hipertensão arterial (a evolução do quadro neurológico pode causar hipotensão arterial),
  4. vômitos,
  5. alterações do nível de consciência (desde sonolência até o coma),
  6. alucinações,
  7. alterações pupilares (anisocoria ou pupilas médio-fixas) e
  8. papiledema.
116
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

EXAME DIAGNÓSTICO - EDEMA CEREBRAL

A

Tomografia computadorizada (TC).

117
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

CONDUTA - EDEMA CEREBRAL

A
  1. Jejum, com sonda nasogástrica e em decúbito elevado, para se evitar broncoaspiração.
  2. Oxigenioterapia
  3. monitoração cardíaca, e sua pressão arterial deve ser verificada a cada hora.
  4. Deve-se Administrar manitol, solução hipertônica.
118
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

COMPLICAÇÕES ALÉM DO EDEMA CEREBRAL - TTO CAD (5)

A
  • acidose hiperclorêmica (por perda urinária de ânions cetoácidos e administração excessiva de
    fluidos ricos em cloreto),
  • hipoglicemia,
  • hipopotassemia,
  • hipofosfatemia
  • Insuficiência cardíaca congestiva por sobrecarga hídrica.

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