Tkanka łączna - kości Flashcards
rolę nukleatorów odgrywają
fosfoproteiny
Kość
Zmineralizowana tkanka łączna podporowa
Tkanka kostna
Tworzy mechaniczną podporę organizmu, osłania niektóre narządy i umożliwia poruszanie się
Kość stanowi aktywną metabolicznie tkankę, która
- jest magazynem metabolicznych jonów Ca2+ i (PO4)3-, reguluje ich stężenie we krwi
- najważniejsze miejsce wytwarzania składników morfotycznych krwi z racji istnienia hematopoetycznej tkanki szpiku kostnego, która wypełnia jamy kości
W skład tkanki kostnej wchodzą
- substancja międzykomórkowa, w tym:
część organiczna (niezmineralizowana macierz - osteoid)
związki mineralne - komórki kości
Substancja międzykomórkowa tkanki kostnej
Związki organiczne - ok 35%
Związki nieorganiczne (mineralne) - ok 65%
Część organiczna substancji międzykomórkowej
Włókna kolagenowe - ok 90%
Istota podstawowa - ok 10%
Istota podstawowa substancji międzykomórkowej tkanki kostnej
Proteoglikany (bogate w siarczan chondroityny, siarczan keratanu, kwas hialuronowy), białka morfogenetyczne krwi (BMP) i białka niekolagenowe.
Białka niekolagenowe macierzy kości
- osteokalcyna
- osteopontyna
- osteonektyna
Są syntetyzowane przez osteoblasty, uczestniczą w mineralizacji kości.
Synteza dwóch pierwszych jest stymulowana kalcitriolem.
co robią nukleatory
ułatwiają lokalnie gromadzenie się jonów wapnia i fosforanów
Teoria pęcherzyków i teoria nukleacyjna -
wyjaśniają powstawanie pierwotnych kryształów hydroksyapatytu.
co nadaje mineralizowanym tkankom właściwości takie jak twardość i wytrzymałość?
kolagen
osteokalcyna
osteonektyna
proteoglikany
kolagen tworzy …. ?
rusztowanie dla powstających kryształów, wpływa na ich wielkość i ukierunkowanie
jak działa osteokalcyna?
reguluje uwalnianie wapnia z minerału, powodując ograniczenie wzrostu kryształów
osteonektyna z czym się wiąże ?
z kolagenem i hydroksyapatytem, ułatwiając proces mineralizacji
proteoglikany uniemożliwiają … ?
wybiórcze przenikanie jonów - ograniczają nadmierny rozwój kryształów
remodelowanie kości polega na .. ?
wytwarzaniu tkanki kostnej przez osteoblasty oraz selektywnej resorpcji tej tkanki przez osteoklasty
w okresie wzrostu i rozwoju kości zachodzi .. ?
REMODELOWANIE STRUKTURALNE - tzw. modelacja kości
na czym polega remodelacja kości ?
polega na wzroście kości na długość oraz grubość
Co ma na celu remodelowanie strukturalne ?
ma na celu ustawienie elementów kości tak, aby przeciwdziałały sile grawitacji, a także były wytrzymałe na naciski i naprężenia
co to remodelowanie wewnętrzne ?
jest to proces trwający przez całe życie. Celem remodelowania jest USTALENIE OPTYMALNEJ SIŁY KOŚCI PRZEZ NAPRAWĘ MIKROSKOPIJNYCH ZNISZCZEŃ I UTRZYMANIE HOMEOSTAZY FOSFORANOWO-WAPNIOWEJ
jakie sa postacie remodelowania kości?
remodelowanie kości korowej
remodelowanie kości beleczkowej
na czym polega remodelacja kosci korowej ?
polega na resorpcji starego systemu Haversa, a następnie organizacji nowego systemu Haversa
Co to są jednostki remodelacyjne kości?
są to naczynia krwionośne otoczone osteklastami i osteoblastami
co wyróżniamy w jednostce remodelacyjnej kości?
wyróżniamy:
strefę wycinania (stożek tnący)
strefę zwrotną
strefę zamykania
co zawiera stożek tnący? i jak działa?
osteoklasty, drąży jamę (tunel resorpcyjny), tworzy miejsce dla nowego osteonu
co zawiera strefa zwrotna ?
naczynie krwionośne, wokół którego układają się komórki osteoprogenitorowe i osteoblasty
Co stanowi granice tunelu resorpcyjnego i jednoczesnie granice tworzacego sie osteonu ?
Linia cementu
Mikropękniecia zlokalizowane w osteonie mogą zostać naprawione przez jaki proces i jakie komórki?
Mogą zostać naprawione na skutek remodelacji dzięki obecności osteoblastów i osteoklastów
Gdzie zachodzi remodelowanie kości beleczkowej ?
zachodzi na powierzchni beleczek, w przeciwieństwie do remodelowania kości korowej, które zachodzi w sposób tunelowy
Do czego dochodzi w wyniku złamania kości?
Do przerwania ciągłości tkanki kostnej, zostaje wtedy przerwane krążenie, a wynaczyniona krew tworzy skrzep. Prowadzi to do obumarcia znacznych obszarów kości.
Co robi kostnina ?
łączy odłamy złamanej kości
Jak powstaje kostnina ?
powstaje w wyniku proliferacji i różnicowania się komórek osteoprogenitorowych występujących w okostnej, śródkostnej, a także w szpiku
Co towarzyszy rozwojowi kostniny ? I co to warunkuje ?
rozwojowi kostniny towarzyszy rozrost naczyń krwionośnych, co warunkuje różnicowanie się komórek w osteoblasty, które zaczynają wytwarzać beleczki kostne
Stawy pozwalające na nieznaczny ruch lub uniemożliwiające ruch to …. ?
Synartozy
Stawy w których możliwy jest nieznaczny ruch to .. ?
amfiartozy
Stawy umożliwiające swobodny ruch to .. ?
diartrozy
Co jest charakterystyczne w stawach diartroidalnych ?
Kości pokryte są chrząstką stawową i połączone torebką stawową. Między nimi znajduje sie jama statowa wypełniona płynem stawowym
Jama stawowa zawiera ?
Płyn niezbedny do obniżenia tarcia chrząstki szklistej pokrywającej przylegające powierzchnie stawowe
Co jest charakterystyczne w chrząstce stawowej ?
Jest typową tkanką szklistą, ale brak jej ochrzęstnej. Wykazuje unikalną organizację włókien kolagenowych w formie pokrywających się łuków
Torebka stawowa utworzona jest przez .. ?
błonę włóknistą - zewnętrzna warstwa
błonę maziową - wewnętrzna warstwa
Wewnętrzna powierzchnia błony maziowej utworzona jest przez ?
jedną bądź kilka warstw komórek maziowych, spoczywających na tkance łącznej
Klasy komórek maziowych
- komórki maziowe podobne do makrofagów typu A
- komórki maziowe podobne do fibroblastów, typu B
Co wchodzi w skład płynu stawowego ?
I) związki wytwarzane przez komórki B - glikoproteiny, kwas hialuronowy
II) składniki przesiękowe osocza
III) leukocyty
IV) makrofagi
Związki mineralne substancji międzykomórkowej tkanki kostnej
Fosforan wapnia - ok 80%
Ponadto: węglan wapnia, jony magnezu, sodu, cytryniany, śladowe ilości jonów potasu chloru i fluoru.
Sole mineralne są odkładane w postaci
kryształów hydroksyapatytu o bardzo małych rozmiarach, znajdują się one w istocie podstawowej między fibrylinami włókien kolagenowych
Komórki tkanki kostnej
- linii osteoblastycznej: komórki osteoprogenitorowe i pochodzące od niej osteoblasty i osteocyty
- linii osteoklastycznej - linia monocyty-makrofagi-osteoklasty
Komórki osteoprogenitorowe
Pochodzą z pluripotencjalnej komórki mezenchymalnej, mogą dawać początek chondroblastom
Występowanie komórek osteoprogenitorowych w dojrzałej tkance kostnej
Okostna, śródkostna (tworzą warstwy kambialne) i w szpiku. Pozostają w stanie spoczynku, lecz mogą się uaktywnić w wyniku bodźca wyzwalającego procesy tworzenia kości (np złamanie)
Różnicowanie osteoblastów z komórek osteogennych
Kontrolowane przez określone czynniki m.in 2 geny (Cbfa1 i Runx2) uruchamiające ekspresję osteokalcyny, która pojawia się w końcowej fazie ich różnicowania; zatem świadczy o ostatecznym zróżnicowaniu osteoblastów. Ekpresję genów regulują białka morfogenetyczne krwi
Osteoblasty (rola)
Biorą udział w syntezie macierzy organicznej kości oraz w inicjowaniu i kontrolowaniu jej mineralizacji
Aktywne osteoblasty (budowa)
Mają kształt sześcienny lub cylindryczny i układają się na kształt nabłonka jednowarstwowego tam, gdzie dochodzi do formowania kości. Wykazują typowe cechy komórek syntetyzujących i wydzielających białka
Po zakończeniu syntezy substancji międzykomórkowej
osteoblasty spłaszczają się i zostają “zamurowane” stając się osteocytami
Aktywność osteoblastów (czynniki pobudzające i hamujące)
pobudzają: parathormon, hormon wzrostu, metabolity witaminy D, IGF-1, hormony tarczycy
hamujące: kortykosteroidy
Różnicowanie osteoblastów w osteocyty
Aktywacja dwóch czynników transkrypcyjnych (Cbfa1 i Runx2) i białka osterix (Osx)
Osteocyty
najliczniejsze komórki w dojrzałej tkance kostnej, utraciły zdolność do wytwarzania substancji międzykomórkowej, pozostały komórkami aktywnymi metabolicznie
Funkcja osteocytów
utrzymanie i odnowa macierzy organicznej kości
Położenie osteocytów
w jamkach kostnych, ich wypustki w kanalikach kostnych; między wypustkami występuje połączenie typu nexus, co umożliwia wymianę małych molekuł
Oprócz osteocytów w jamkach kostnych występują
osteocyty powierzchni kostnej, układają się one na powierzchniach między tkanką kostną a naczyniami krwionośnymi; są wrażliwe na działanie hormonów (głównie parathormon, kalcytonina, kalcytriol) - udział w szybkiej regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej
Osteoklasty
Pochodzą z progenitorowej komórki linii monocytarno-makrofagowych w szpiku kostnym; ich prekursorami są monocyty
Osteoklast, budowa
Spolaryzowana, bardzo duża komórka o kwasochłonnej cytoplazmie bogatej w mitochondria i kwaśne pęcherzyki z H+-ATP-azą w błonie
Rola osteoklastów
modelowanie i przebudowa tkanki kostnej, dzięki zdolności resorpcji kości
Resorpcja kości (warunki)
Potrzebne jest kwaśne środowisko i enzymy;
Najpierw wymagana jest demineralizacja kości z udziałem H+-ATP-azy, aby doszło do rozkładu osteoidu za pomocą lizosomalnej proteazy - katepsyny K
Dzięki resorpcji kości
osteoklasty zagłębiają się w kości i zajmują miejsce w zatokach Howshipa/erozyjnych. Błona komórkowa osteoklastów zwrócona w kierunku resorbowanej kości tworzy rąbek szczoteczkowy, zwiększający powierzchnię kontaktu komórki z resorbowaną kością
Aktywne osteoklasty wytwarzają…
wytwarzają strefę uszczelniającą, składającą się z filamentów aktynowych i integryn wiążących się z osteopontyną istoty podstawowej
Strefa uszczelniająca złożona z aktywnych osteoklastów
izoluje przestrzeń resorpcji od reszty komórki
Kostnienie na podłożu chrzęstnym
proces, w którym matryca chrzęstna szkieletu jest zastępowana kością
pierwszy etap kostnienia na podłożu chrzęstnym
utworzenie chrzęstnego modelu kości zbudowanego z chrząstki szklistej
drugi etap kostnienia na podłożu chrzęstnym
chondrocyty w środku modelu chrząstki syntetyzują kolagen typu X i czynnik wzrostu komórek śródbłonka naczyń (VEGF) indukujący powstawanie naczyń krwionośnych w ochrzęstnej
trzeci etap kostnienia na podłożu chrzęstnym
komórki osteoprogenitorowe (osteogenne) ochrzęstnej w połowie długości trzonu wykazują potencjał osteogenny - różnicują się w osteoblasty (wytwarzają na podłożu błoniastym MANKIET KOSTNY, proces ten zwany jest KOSTNIENIEM OKOŁOCHRZĘSTNYM).
Następnie dochodzi do:
*apoptozy CHONDROCYTÓW w połowie trzonu kości
*uwapnienia macierzy
POWSTAJE PIERWOTNY PUNKT KOSTNIENIA
czwarty etap kostnienia na podłożu chrzęstnym
powstaje PĘCZEK NACZYNIOWY uformowany przez naczynia krwionośne biegnące między okostną a przestrzenią zajmowaną wcześniej przez hipertroficzne chondrocyty (które uległy w trzecim etapie apoptozie)
W pęczku naczyniowym obecne są również komórki osteogenne, komórki hematopoetyczne.
piąty etap kostnienia na podłożu chrzęstnym
komórki osteogenne różnicują się w osteoblasty skupiające się wokół zwapniałej chrząstki i zaczynają odkładać macierz kostną - w ten sposób powstają PIERWOTNE BELECZKI KOSTNE o strukturze grubowłóknistej, ten proces nazywany jest KOSTNIENIEM ŚRÓDCHRZĘSTNYM
szósty etap kostnienia na podłożu chrzęstnym
degeneracja chondrocytów i tworzenie kości postępuje w kierunku nasad. Osteoklasty niszczą powstałe pierwotne beleczki kostne, skutkuje to powiększeniem się JAMY SZPIKOWEJ, którą wypełniają komórki macierzyste szpiku
siódmy etap kostnienia na podłożu chrzęstnym
po narodzinach w NASADACH rozwijają się WTÓRNE PUNKTY KOSTNIENIA
ósmy etap kostnienia na podłożu chrzęstnym
między trzonem a nasadą kości znajduje się NASADOWA PŁYTKA WZROSTU (chrząstka wzrostowa) utworzona przez kilka stref ułożonych prostopadle do długiej osi kości.
Bezpośrednio do nasady przylega STREFA CHRZĄSTKI REZERWOWEJ, głębiej, w kierunku jamy szpikowej występuje STREFA PROLIFERACJI, następnie STREFA HIPERTROFICZNA i STREFA INWAZJI NACZYŃ.
Czynnikiem, który warunkuje wzrost kości na długość jest AKTYWNA PROLIFERACJA CHONDROCYTÓW w strefie proliferacji.
dziewiąty etap kostnienia na podłożu chrzęstnym
dochodzi do pogrubiania mankietu kostnego trzonu i niszczenia kości od wewnątrz, co skutkuje wzrostem kości na grubość i powiększaniem jamy szpikowej.
chrzęstna płytka wzrostowa zostaje zastąpiona KOŚCIĄ.
naczynia trzonu i nasad łączą się, kość w tym miejscu jest najbardziej gęsta i nazywa się LINIĄ NASADOWĄ
jak długo zachodzi pogrubianie mankietu kostnego trzonu i niszczenie kości od wewnątrz?
zachodzi stopniowo od okresu pokwitania do dojrzałości, po osiągnięciu dojrzałości dochodzi do zahamowania wzrostu kości na długość
jakie białko wydzielają chondrocyty strefy proliferacyjnej?
INDIAN HEDGEHOG, białko to utrzymuje pulę proliferujących chondrocytów przez opóźnienie ich hipertrofii - mechanizm ten zapewnia aktywność płytek wzrostowych
co wpływa na rozwój kości i ich remodelowanie przez całe życie?
lokalne cząsteczki regulacyjne
krążące białka krwi
retinoidy
witamina D
przykłady lokalnych cząsteczek regulacyjnych
białka morfogenetyczne kości, białka hedgehog, czynniki sygnalizacyjne szlaku RANK-RANKL, czynniki wzrostu fibroblastów
przykłady krążących białek krwi
insulinopodobny czynnik wzrostu, hormony tarczycy, estrogeny, androgeny, glikokortykoidy
Na czym polega mineralizacja?
Na odkładaniu się soli wapniowych w posraci kryształów HYDROKSYAPATYTU. Zachodzi w kościach, chrząstkach, zębach
Z jakich etapów składa się proces mineralizacji?
1) nukleacja
2) epitaksja
3) wtórna nukleacja
na czym polega nukleacja?
polega na powstawaniu jąder krystalizacji i pierwotnych kryształów hydroksyapatytu
na czym polega epitaksja?
polega na wzroście kryształów w wyniku odkładania się na nich coraz większej ilości jonów
na czym polega wtórna nukleacja?
polega na namnażaniu się kryształów poprzez odrywanie się jonów/ich kompleksów od istniejących kryształów - powstają nowe jądra krystalizacji
co to PĘCHERZYKI MACIERZY?
obłonione fragmenty osteoblastów. rozpoczynają one mineralizację w : kości splotowatej, zębinie, chrząstkach wzrostowych, zwapnieniach patologicznych
jak działają PĘCHERZYKI MACIERZY?
mają w swoją błonę wbudowane enzymy (ATP-aza, fosforaza zasadowa), dzięki którym kumulują duże ilości jonów wapnia i fosforanów - ich stężenie wzrasta, aż w końcu jest tak duże, że powstają pierwotne kryształy HYDROKSYAPATYTU.
jak indukowana jest mineralizacja w kościach blaszkowatych i szkliwie?
poprzez NUKLEATORY - ułatwiają gromadzenie się jonów wapnia i fosforanów, co przyczynia się do tworzenia pierwotnych kryształów HYDROKSYAPATYTU
Choroba osteopetroza=
(,, kość kamieniopodobna”)
Nieprawidłowa budowa i funkcja osteoklastów (brak rąbka szczoteczkowego –> proces resorpcji zahamowany). Kość jest: krucha i pęka
Osteoklasty regulują:
gospodarkę wapniowo- fosforanową
Parathormon- jak wpływa na osteoklasty?
MAŁO Ca we krwi to parathormon pobudza osteoklasty
Kalcytonina / estrogen- jak wpływają na osteoklasty?
DUŻO Ca we krwi to kalcytonina / estrogen hamuje aktywność osteoklastów
Osteoklastogeneza (powstawanie osteoklastów) :
Tu dużo się dzieje !!! Polecam przeczytać to jeszcze w podręczniku i zobaczyć na schemat na str.75
Jak coś to jeszcze sprawdźcie czy nie ma pomyłki tak dla pewności
- Proces regulowany przez przez OSTEOBLASTY (wpływają na różnicowanie się osteoklastów, nie mają wpływu na ich funkcjonowanie)
- Osteoblasty produkują: białko RANKL (połączy się z RANK) i M-CSF (czynnik stymulujący powstawanie makrofagów)
- Monocyty mają receptor M-CSF do którego przyłączy się M-CSF –> to połączenie powoduje, że:
- monocyty –> makrofagi
- Prekursorowe osteoklasty zaczynają produkować białko (receptor) RANK
- RANK + RANKL –> OSTEOKLASTOGENEZA czyli prekursory osteoklastów –> osteoklasty
ALE Komleks RANK + RANKL powoduje także, że osteoBLASTY syntezują–> białko OPG–> proces osteoklastogenezy zostaje zatrzymany
Więcej o białku OPG na kolejnej fiszce :)
Białko OPG = OSTEOPROTEGERYNA= ,,inhibitor resorpcji kości”= ,,ochraniacz kości”
- Ma wysokie powinowactwo do RANKL
- Może wiązać się z RANKL, więc przez to RANK nie może połączyć się z RANKL
- Przez co zatrzymuje osteoklastogenezę
Więcej białka OPG dzięki:
białka morfogenetyczne kości
cytokiny
estrogeny
na ilość OPG wpływają też obciążenia mechaniczne działające na kość
Mniej białka OPG dzięki:
parathormon (bo syntezuje M-CSF i RANKL co stymuluje proces osteoklastogenezy)
leki immunosupresyjne
glikokortykosteroidy
Osteoporoza= zrzeszotnienie kości
- Zmniejszenie masy kości
- Mało składników nieorganicznych i organicznych
- Osteoliza > osteosynteza
- Cienkie beleczki kostne, duże przestrzenie międzykomórkowe
Osteoporoza gdy:
- Długotrwałe unieruchomienie
- Nadczynność tarczycy
- Zła dieta
- Brak estrogenów (po menopauzie)
Zapobieganie:
- podać estrogeny i wit. D3
- Denosumab ( przeciwciała monoklonalne–> blokują RANKL) Dział podobnie jak białko OPG (hamuje powstawanie osteoklastów !!!)
Choroba: osteomalacja
Rozmięknienie kości, zaburzenie mineralizacji
–>niedostateczna mineralizacja macierzy organicznej
Rodzaje tkanki kostnej:
Zależy od włókien kolagenowych!!! 2 rodzaje:
- Tk. kostna grubowłóknista (splotowata, rozwojowa)
- Tk. kostna drobnowłóknista (blaszkowata, dojrzała)
Tk. kostna grubowłóknista (splotowata, rozwojowa):
- grube pęczki wł. kolagenowych o nieregularnym przebiegu
- tkanka pierwotna –> bo jest w czasie rozwoju kości
- mała wytrzymałość mech.
- U osób dorosłych w: szwy kostne, błędnik kostny, wyrostki zębodołowe
- W chorobach np. choroba Pageta, osteoporoza
Tk. kostna drobnowłóknista (BLASZKOWATA, dojrzała) - jak się dzieli (x2) ?
BLASZKI KOSTNE- podstawowa jednostka strukturalna tej tkanki
Dzieli się na:
- Tk. kostną gąbczastą (beleczkową)
- Tk. kostną zbitą (kortykalną)
Tk. kostna gąbczasta:
W nasady i przynasady kości długich
W środku kości krótkich i płaskich
Blaszki kostne tworzą tu beleczki kostne
Między beleczkami –> szpik kostny
Tk. kostna zbita:
W: trzon kości długich, zew. warstwa nasad kości długich, pokrywa wszystkie kości płaskie
struktury tk. zbitej (x4):
- Osteony (systemy Haversa)= kanał osteonu(Haversa) + ułożone wokół niego blaszki osteonu
- Blaszki międzysystemowe= między osteonami, oddzielone od osteonów linią cementu
- Blaszki podstawowe (okalające) zew.= leżą pod OKOSTNĄ
- Blaszki podstawowe(okalające) wew. = leżą pod ŚRÓDKOSTNĄ od strony jamy szpikowej
Kanały naczyniowe tk. zbitej (x2):
Kanały Haversa- wchodzą w skład osteonu
Kanały Volkmana- leżą w poprzek kanału Haversa, prostopadle do blaszek systemowych
Okostna:
- Pokrywa kość zbitą ( brak na pow. stawowych)
- To tk. łączna włókinsta zwarta
- Warstwa zew.:
- mało komórek,
- dużo naczyń krwionośnych
- włókna kolagenowe łączą okostną z kością (tzw. włókna wnikające/ włókna Sharpeya !!!!) - Warstwa wew.: = warstwa kambialna
- przylega do kości
- dużo naczyń krwionośnych
- zawiera kom. osteogenne
Śródkostna:
- To kom. osteogenne
2. Wyściela jamę szpikową, kanały naczyniowe, pow. beleczek kości gąbczastej
Rozwój kości= kostnienie= osteogeneza
2 rodzaje:
- kostnienie na podłożu mezenchymalnym/ błoniastym/ bezpośrednie
- kostnienie na podłożu chrzęstnym/ pośrednie
Kostnienie na podłożu mezenchymalnym:
- tk. kostna odkłada się w mezenchymie
- kości płaskie (np. kości czaszki)
1.Początek w tk. Mezenchymalnej bogato unaczynionej, skupiają się tam kom. Mezenchymalne
-Etap 1 Kontrolowany przez: FGF, TGF-beta, hedgehog
2. Kom. Mezenchymalne > OSTEOBLASTY
3.Osteoblasty produkują osteoid z kolagenem typu I
4.Napływające Ca2+ z krwią powodują mineralizację osteoidu –>osteocyty zatrzymywane w macierzy kostnej tworzą się pierwotne beleczki kostne (> KOŚĆ
SPLOTOWATA)
5.Na powierzchniach osteoidu > osteoblasty > produkcja substancji międzykomórkowej –>
Powiększające się beleczki kostne (wzrost apozycyjny)
łączą się tworząc PIERWOTNĄ KOŚĆ GĄBCZASTĄ.
-Przestrzenie między beleczkami wypełnione mezenchymą przekształcają się w szpik kostny
-Wzrost apozycyjny na obwodzie > łączenie się beleczek >Powstają kanały naczyniowe wokół których powstają pierwsze osteony > tk. kostna zbita
6.W środkowej części kości wzrost apozycyjny jest hamowany i tam pozostaje tk. Kostna gąbczasta
