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Fisiología general > Tiroides > Flashcards

Tiroides Flashcards

1
Q

Secreta 3 hormonas

A

Tiroxina(tetrayodotironina) T4
Triyodotironina T3.
Calcitonina.

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2
Q

Estas hormonas actúan sobre el metabolismo

A

Ausencia: 40-50%
Exceso: 60-100%

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3
Q

Relación de T3 y T4 |

A

Tiroxina (tetrayodotironina) T4> cantidad, pero < potencia (93%)
Triyodotironina T3 > potencia, pero < cantidad (7%)
T4 se convierte en T3 en los tejidos (90%)

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4
Q

Actividad estimulante (pituitaria anterior)

A

TSH, ACTH, Gonadotrópicas

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5
Q

Ubicación de tiroides y partes

A

Parte anterior del cuello, sobre la tráquea, 2 lóbulos y el itsmo
Folículos en pared y en medio proteína de alta intensidad el coloide

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6
Q

2 mecanismos de síntesis de hormonas

A

almacenamiento (tiroidea y sexuales) y producción por demanda (suprarrenales: cortisol y aldosterona)

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7
Q

Tipo de hormona

A

Liposoluble. Si está suelta, traspasa membrana y llega a circulación, necesitamos almacenarla, por eso se fija sobre la tiroglobulina hecho por el coloide (proteína de alta intensidad) 2da reserva hormonal

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8
Q

Almacenamiento de hormonas tiroideas

A

entre 3-4 meses

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9
Q

Función de la tiroglobulina

A

en el coloide, contiene a la T3 y T4
Proteína de alta intensidad fijadora

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10
Q

Yodo necesario para

A

la síntesis de hormonas tiroideas (1 mg/semana)

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11
Q

Para la síntesis de hormonas se requiere

A

yodo y proteína: no sintetizamos la hormona dentro de la célula porque podría salirse y no habría espacio para almacenar

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12
Q

Lugar de síntesis de las hormonas

A

no sintetizamos la hormona dentro de la célula porque podría salirse y no habría espacio para almacenar, se sintetiza en la coloide, se fija a proteína hasta requerirse

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13
Q
A
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14
Q

Entrada del yodo al coloide por medio de

A

la pendrina

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14
Q

1er paso de la síntesis

A

Atrapamiento de I- (yodo) mediante un transportador activo secundario simporte de sodio-yodo, mete yodo a la célula

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14
Q

La pendrina es un transportador

A

transportador activo secundario antiporte o contra transportador de cloro-yodo, saca yodo y mete cloro

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15
Q

Único sitio capaz de atrapar yodo

A

Tiroides (yodo radioactivo)

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16
Q

Trasportador sitio de acción de TSH

A

simporte de sodio-yodo, +yodo + hormona

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17
Q

La tiroglobulina es una

A

colección de 70 tirosinas

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18
Q

Aquí se pegan los I-para formar las hormonas tiroideas

A

En las tirosinas

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19
Q

Síntesis de hormonas tiroideas

A

Trasportador sitio de acción de TSH–>simporte de sodio-yodo, +yodo + hormona
Formación de la tiroglobulina
En las tirosinas se pegan los I-para formar las hormonas tiroideas
Síntesis de proteína con tiroxina, precursores de tiroglobulina, yodo y proteínas
Yodonización y acoplamiento–>péptidos y aminoácidos se juntan para formar proteína
Ionización–>meter moléculas de yodo
Mezclan en coloide, lo demás se mete a reciclaje
Meter a célula por pinocitosis, gotita de coloide (tiroglobulina, t y di, t3 y t4), dentro de célula tienen proteasas y se quedan t3 y t4, liposolubles a extracelular y a torrente sanguíneo
Demás quitas yodo, para meterlo (T1 y Y2)

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20
Q

Tienen la capacidad de almacenar hormonas tiroideas por 3-4 meses

A

Folículos

21
Q

Fármacos tiroideos

A

Tiocianato
Tiamazol(metimazol)
Yodo radiactivo
Levotiroxina (T4)

22
Q

Función del Tiocianato

A

Inhibe competitivamente el atrapamiento de yoduro

23
Q

Función del Tiamazol (metimazol)

A

Inhibe peroxidasa

24
Q

Función del Yodo radiactivo

A

Destruye el tejido tiroideo

25
Q

Pacientes con hipertiroidismo terminan con hipotiroidismo

A

inhibición de síntesis, acaba reserva y se vuelve hipotiroidismo
- Más fácil manejar hipo que hiper

26
Q

99% de las hormonas tiroideas viajan

A

unidas a proteínas
-Globulina fijadora de tiroxina
-Prealbúmina
-Albúmina fijadora de tiroxina

27
Q

T3 y T4 son liberadas a los tejidos

A

Con lentitud
T3–>1 día
T4–>6 días

28
Q

En los tejidos T3 y T4 se vuelven a

A

unir a proteínas prolongando aún más su tiempo de acción

29
Q

Efecto máx. sobre la TMB (tasa metabólica)

A

T3: 2-3 días
T4: 10-12 días

30
Q

Los receptores de las hormonas tiroideas están

A

Receptores en la proximidad del ADN, núcleo, intracelular (Efectos genéticos y no genéticos)

31
Q

Energía térmica o de ATP para vivir, sin necesidad de gasto energético excesivo o adicional como el ejercicio, todas las acciones vitales gastan energía (1500-2000 calorías al días)

A

Energía metabólica basal

32
Q

Función metabólica de las hormonas tiroideas

A

Anabólica–>crecimiento o almacén de energía (insulina)
Catabólica–>gasta energía todo el tiempo, actividad metabólica celular, mitocondria, aumentas metabolismo, generas ATP, perdemos y es en temperatura (endotérmicos)

33
Q

Principales fuentes de calor en el cuerpo humano

A

principal entrada el metabolismo, aunque también la contracción muscular

34
Q

Hipertiroidismo

A

Mucha temperatura, intolerancia al calor
Apetito aumentado
Peso bajo
Cardiovascular demás–>vasodilatación, + flujo sanguíneo, + presión arterial, + gasto cardíaco
Cara roja
Mayor motilidad (diarrea)
Debilidad por sobre activación

35
Q

Hormona responsable del desarrollo funcional del SN

A

es la tiroxina, falta en fase de desarrollo hay retraso mental

36
Q

Hipotiroidismo

A

Temperatura baja, friolentos
Poca energía debilidad
Aumenta insulina y hormona de crecimiento-anti insulínica

37
Q

4 hormonas anti-insulinicas

A

aumentan niveles de glucosa en sangre
GH, tiroides, cortisol y glucagón

38
Q

Única hormona anti-insulínica que no aumenta la insulina

A

Cortisol–>estrés crónico produce resistencia a insulina, factor de riesgo para diabetes

39
Q

Insulina inhibe al

A

Glucagón

40
Q

Inhibidor por excelencia

A

Somatostatina

41
Q

Regulación de la secreción de hormonas tiroideas

A

Regulación mediada por eje hipotalámico-hipofisiario
* Hipotálamo–>Hormona liberadora de tirotropinas TRH
* Estimula a la adenohipófisis–>Hormona estimulante de tiroides TSH
* Actividad de NIS–>Tiroides, simportador Na+/I-
* Yodación de tirosina
* # y tamaño de cel. tiroideas.
* Proteólisis de TGB (tiroglobulina)
* Retroalimentación negativa por tiroxina

42
Q

Hipertiroidismo

A

Efecto exacerbado
Taquicardia, + presión arterial, + calor temperatura, intolerante a calor, + tasa metabólica, - peso, + apetito, + fuerza después debilidad en músculos, TGI activado y diarrea.
* T3 y T4 aumentados

43
Q

T3 y T4 aumentados problemas

A

TSH aumentada problema en pituitaria secundario
TSH bajo culpa de tiroides, aunque no estimulan está loca es primario

44
Q

Enfermedad de Graves

A

Autoinmune, patrón estimulante en lugar de destruir tejido lo estimulan, promueven la actividad de TSH, anticuerpos unidos a pituitaria receptores.
Inmunoglobulinas tiroestimulantes.

45
Q

Forma más común de hipertiroidismo

A

Enfermedad de Graves

46
Q

Hipertiroidismo enfermedades

A

T3 y T4 aumentados
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular
Adenoma tóxico
Tumorales (coriocarcinoma)
Farmacológico (amiodarona)

47
Q

Hipotiroidismo

A

Disminuidas actividades, bradicardia, cardiomegalia, + peso, - gasto cardiaco, tareas de atención e intelectuales lentas, estreñimiento, poca fuerza, + en mujeres.

48
Q

Enfermedades por hipotiroidismo

A

Bocio por deficiencia de yodo
Tiroiditis crónica
Destrucción de la glándula
Depresión

49
Q

En depresión papel de la tiroides

A

excluir hipotiroidismo, bajo nivel, principal cliente de gasto energético, percepción de estímulos, atracción, estado de ánimo

50
Q

Mixedema

A

No se entiende completamente causa
Aumento ácido hialurónico y condroitina (articulaciones)
Movimiento osmótico hacia líquido intersticial
Edema (generalizado)

51
Q

Bocio por deficiencia de yodo

A

No T3 ni T4
Aumento de TSH
Aumento del tamaño de la glándula
Sal yodada
No hay hormona
Bocio por mucha TSH más estimulante, aumenta tamaño de células

52
Q

Cretinismo

A

Vida fetal, lactancia o infancia
Congénito o endémico
Desarrollo físico y mental retrasado
Si no es tratado a tiempo retraso permanente
(Enanos–>chaparros sin retraso)

Fisiología general (45 decks)

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