Tiroides Flashcards
Secreta 3 hormonas
Tiroxina(tetrayodotironina) T4
Triyodotironina T3.
Calcitonina.
Estas hormonas actúan sobre el metabolismo
Ausencia: 40-50%
Exceso: 60-100%
Relación de T3 y T4 |
Tiroxina (tetrayodotironina) T4> cantidad, pero < potencia (93%)
Triyodotironina T3 > potencia, pero < cantidad (7%)
T4 se convierte en T3 en los tejidos (90%)
Actividad estimulante (pituitaria anterior)
TSH, ACTH, Gonadotrópicas
Ubicación de tiroides y partes
Parte anterior del cuello, sobre la tráquea, 2 lóbulos y el itsmo
Folículos en pared y en medio proteína de alta intensidad el coloide
2 mecanismos de síntesis de hormonas
almacenamiento (tiroidea y sexuales) y producción por demanda (suprarrenales: cortisol y aldosterona)
Tipo de hormona
Liposoluble. Si está suelta, traspasa membrana y llega a circulación, necesitamos almacenarla, por eso se fija sobre la tiroglobulina hecho por el coloide (proteína de alta intensidad) 2da reserva hormonal
Almacenamiento de hormonas tiroideas
entre 3-4 meses
Función de la tiroglobulina
en el coloide, contiene a la T3 y T4
Proteína de alta intensidad fijadora
Yodo necesario para
la síntesis de hormonas tiroideas (1 mg/semana)
Para la síntesis de hormonas se requiere
yodo y proteína: no sintetizamos la hormona dentro de la célula porque podría salirse y no habría espacio para almacenar
Lugar de síntesis de las hormonas
no sintetizamos la hormona dentro de la célula porque podría salirse y no habría espacio para almacenar, se sintetiza en la coloide, se fija a proteína hasta requerirse
Entrada del yodo al coloide por medio de
la pendrina
1er paso de la síntesis
Atrapamiento de I- (yodo) mediante un transportador activo secundario simporte de sodio-yodo, mete yodo a la célula
La pendrina es un transportador
transportador activo secundario antiporte o contra transportador de cloro-yodo, saca yodo y mete cloro
Único sitio capaz de atrapar yodo
Tiroides (yodo radioactivo)
Trasportador sitio de acción de TSH
simporte de sodio-yodo, +yodo + hormona
La tiroglobulina es una
colección de 70 tirosinas
Aquí se pegan los I-para formar las hormonas tiroideas
En las tirosinas
Síntesis de hormonas tiroideas
Trasportador sitio de acción de TSH–>simporte de sodio-yodo, +yodo + hormona
Formación de la tiroglobulina
En las tirosinas se pegan los I-para formar las hormonas tiroideas
Síntesis de proteína con tiroxina, precursores de tiroglobulina, yodo y proteínas
Yodonización y acoplamiento–>péptidos y aminoácidos se juntan para formar proteína
Ionización–>meter moléculas de yodo
Mezclan en coloide, lo demás se mete a reciclaje
Meter a célula por pinocitosis, gotita de coloide (tiroglobulina, t y di, t3 y t4), dentro de célula tienen proteasas y se quedan t3 y t4, liposolubles a extracelular y a torrente sanguíneo
Demás quitas yodo, para meterlo (T1 y Y2)
Tienen la capacidad de almacenar hormonas tiroideas por 3-4 meses
Folículos
Fármacos tiroideos
Tiocianato
Tiamazol(metimazol)
Yodo radiactivo
Levotiroxina (T4)
Función del Tiocianato
Inhibe competitivamente el atrapamiento de yoduro
Función del Tiamazol (metimazol)
Inhibe peroxidasa
Función del Yodo radiactivo
Destruye el tejido tiroideo
Pacientes con hipertiroidismo terminan con hipotiroidismo
inhibición de síntesis, acaba reserva y se vuelve hipotiroidismo
- Más fácil manejar hipo que hiper
99% de las hormonas tiroideas viajan
unidas a proteínas
-Globulina fijadora de tiroxina
-Prealbúmina
-Albúmina fijadora de tiroxina
T3 y T4 son liberadas a los tejidos
Con lentitud
T3–>1 día
T4–>6 días
En los tejidos T3 y T4 se vuelven a
unir a proteínas prolongando aún más su tiempo de acción
Efecto máx. sobre la TMB (tasa metabólica)
T3: 2-3 días
T4: 10-12 días
Los receptores de las hormonas tiroideas están
Receptores en la proximidad del ADN, núcleo, intracelular (Efectos genéticos y no genéticos)
Energía térmica o de ATP para vivir, sin necesidad de gasto energético excesivo o adicional como el ejercicio, todas las acciones vitales gastan energía (1500-2000 calorías al días)
Energía metabólica basal
Función metabólica de las hormonas tiroideas
Anabólica–>crecimiento o almacén de energía (insulina)
Catabólica–>gasta energía todo el tiempo, actividad metabólica celular, mitocondria, aumentas metabolismo, generas ATP, perdemos y es en temperatura (endotérmicos)
Principales fuentes de calor en el cuerpo humano
principal entrada el metabolismo, aunque también la contracción muscular
Hipertiroidismo
Mucha temperatura, intolerancia al calor
Apetito aumentado
Peso bajo
Cardiovascular demás–>vasodilatación, + flujo sanguíneo, + presión arterial, + gasto cardíaco
Cara roja
Mayor motilidad (diarrea)
Debilidad por sobre activación
Hormona responsable del desarrollo funcional del SN
es la tiroxina, falta en fase de desarrollo hay retraso mental
Hipotiroidismo
Temperatura baja, friolentos
Poca energía debilidad
Aumenta insulina y hormona de crecimiento-anti insulínica
4 hormonas anti-insulinicas
aumentan niveles de glucosa en sangre
GH, tiroides, cortisol y glucagón
Única hormona anti-insulínica que no aumenta la insulina
Cortisol–>estrés crónico produce resistencia a insulina, factor de riesgo para diabetes
Insulina inhibe al
Glucagón
Inhibidor por excelencia
Somatostatina
Regulación de la secreción de hormonas tiroideas
Regulación mediada por eje hipotalámico-hipofisiario
* Hipotálamo–>Hormona liberadora de tirotropinas TRH
* Estimula a la adenohipófisis–>Hormona estimulante de tiroides TSH
* Actividad de NIS–>Tiroides, simportador Na+/I-
* Yodación de tirosina
* # y tamaño de cel. tiroideas.
* Proteólisis de TGB (tiroglobulina)
* Retroalimentación negativa por tiroxina
Hipertiroidismo
Efecto exacerbado
Taquicardia, + presión arterial, + calor temperatura, intolerante a calor, + tasa metabólica, - peso, + apetito, + fuerza después debilidad en músculos, TGI activado y diarrea.
* T3 y T4 aumentados
T3 y T4 aumentados problemas
TSH aumentada problema en pituitaria secundario
TSH bajo culpa de tiroides, aunque no estimulan está loca es primario
Enfermedad de Graves
Autoinmune, patrón estimulante en lugar de destruir tejido lo estimulan, promueven la actividad de TSH, anticuerpos unidos a pituitaria receptores.
Inmunoglobulinas tiroestimulantes.
Forma más común de hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
Hipertiroidismo enfermedades
T3 y T4 aumentados
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular
Adenoma tóxico
Tumorales (coriocarcinoma)
Farmacológico (amiodarona)
Hipotiroidismo
Disminuidas actividades, bradicardia, cardiomegalia, + peso, - gasto cardiaco, tareas de atención e intelectuales lentas, estreñimiento, poca fuerza, + en mujeres.
Enfermedades por hipotiroidismo
Bocio por deficiencia de yodo
Tiroiditis crónica
Destrucción de la glándula
Depresión
En depresión papel de la tiroides
excluir hipotiroidismo, bajo nivel, principal cliente de gasto energético, percepción de estímulos, atracción, estado de ánimo
Mixedema
No se entiende completamente causa
Aumento ácido hialurónico y condroitina (articulaciones)
Movimiento osmótico hacia líquido intersticial
Edema (generalizado)
Bocio por deficiencia de yodo
No T3 ni T4
Aumento de TSH
Aumento del tamaño de la glándula
Sal yodada
No hay hormona
Bocio por mucha TSH más estimulante, aumenta tamaño de células
Cretinismo
Vida fetal, lactancia o infancia
Congénito o endémico
Desarrollo físico y mental retrasado
Si no es tratado a tiempo retraso permanente
(Enanos–>chaparros sin retraso)
