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Fisiología general > Regulación de la circulación > Flashcards

Regulación de la circulación Flashcards

1
Q

Dos grande niveles de regulación de la circulación

A

Local
Sistémico

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2
Q

División de la regulación sistémica

A

Nervioso
Renal

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3
Q

Niveles de activación de la regulación de la circulación

A

Inmediato
Agudo
Crónico

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4
Q

Controles a nivel nervioso (4)

A

Barorreceptores
Barorreceptores de baja presión (negativos)
Quimiorreceptores
Receptores
Cushing

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5
Q

Según dónde se origina la acción se clasifican cómo

A

Local–>Del propio tejido
Sistémico–>Regulación de alguien más (renal y nervioso)
(también se toma en cuenta cuánto se altera le flujo)

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6
Q

Regulación local

A

Cada tejido controla su flujo sanguíneo dependiendo de sus necesidades
Oxígeno.
Nutrientes
Remoción de CO2 y H
Concentración de iones
Requerimiento de sustancias.
Función particular del tejido (cutáneo–>temperatura) (renal–>filtración)

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7
Q

El flujo sanguíneo normal es

A

el mínimo necesario para cumplir la función del tejido (no más, no menos)

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8
Q

Mecanismos locales que aumentan el flujo sanguíneo

A

-El incremento del metabolismo (distensibilidad) del músculo >20 veces en ejercicio (aumenta necesidad de O2 es menos (disminuye, requiere más de lo que hay aumenta flujo sanguíneo
-La disminución de O2 (requiero más volumen para compensar falta de O2)

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9
Q

Principal mecanismo de regulación local es

A

la necesidad del tejido
-Demanda y función

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10
Q

Más gasto cardiaco recibe en reposo es

A

Riñón

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11
Q

El hígado recibe más gasto cardíaco pero

A

de circulación portal (intestino) y poco del corazón

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12
Q

Flujo sanguíneo no le importa

A

de donde viene solo el volumen por minuto

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13
Q

Principal cliente de gasto cardiaco para dar ácidos grasos al corazón

A

Masa muscular

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14
Q

Falta de oxígeno en circulación sistémica y pulmonar

A

Sistémica –>Vasodilatación y aumento de flujo
Pulmonar–>vasoconstricción

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15
Q

Mecanismos agudos que regulan el flujo local

A

Teoría de la producción de vasodilatadores
Teoría de la demanda de oxígeno

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16
Q

Teoría de la producción de vasodilatadores (componentes)

A

Adenosina
CO2
Histamina

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17
Q

Teoría de la demanda de oxígeno

A

O2 necesario para contracción muscular
Baja O2 músculos de los vasos se relajan
Vasodilatación

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18
Q

Para controlar flujo debo controlar la

A

resistencia (tamaño de vasos–>arteriolas)

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19
Q

Hiperemia reactiva

A

Reducción en la perfusión
Acumulación de sustancias vasodilatadoras
Reperfusión
Incremento desproporcionado del flujo
-causa de compensación

20
Q

Hiperemia activa

A

Aumento actividad del tejido
Sustancias vasodilatadoras
Incremento del flujo sanguíneo
-provocado por necesidad y demanda

21
Q

Aumento de flujo sanguíneo

A

Hiperemia (activa o reactiva)

22
Q

Autorregulación del flujo sanguíneo local

A

Aumento de la presión sistémica
Aumento de flujo local
-Teoría metabólica
-Teoría miogénica
Restablecimiento del flujo local normal

23
Q

Teoría metabólica

A

-Exceso de O2 causa contracción muscular (disminuyendo el flujo, pero aumentando la resistencia).
-Exceso de flujo limpia factores vasodilatadores, impidiendo que actúen.
* Y viceversa

24
Q

Teoría miogénica

A

Estiramiento repentino de las células musculares produce
contracción reactiva.
Y viceversa

25
Q

Factores endoteliales

A

Óxido nítrico–>vasodilatación y endotelina–>vasoconstricción

26
Q

Óxido nítrico

A

Vasodilatación
-El flujo sanguíneo estimula la liberación de NO.
-Actúa de manera paracrina.
-Activa guanilil ciclasas que producen GMPc y este activa PKG.

27
Q

La vía del NO se altera cuando

A

el endotelio está dañado

28
Q

Mecanismo de producción de NO

A

Roce de sangre contra endotelio sano activa enzima sintetasa del óxido nítrico para su liberación y hace vasodilatación directa

29
Q

La producción de NO requiere de estos 2 factores

A

Endotelio sano
Flujo sanguíneo

30
Q

Viagra

A

Favorece óxido nítrico, inhibe a enzima que lo degrada y genera vasodilatación

31
Q

Endotelina

A

Vasoconstricción
-Péptido que se libera especialmente cuando hay daño endotelial.
-Previene el sangrado excesivo.
-Se cree que participa en fisiopatología de enfermedades vasculares.
–>Para dar tiempo de arreglarlo

32
Q

Mecanismos crónicos

A

Angiogénesis–>falta de flujo
Remodelado vascular–>mucho flujo

33
Q

Angiogénesis

A

-Mediado por múltiples factores peptidérgicos VEGF, PDGF, FGF
-Vascularización determinada por el máximo flujo necesario y no por el flujo promedio.
-Nuevos vasos se mantienen contraídos hasta que se necesitan.
-Si se bloquea circulación–>colaterales.

34
Q

En EVC actuaría la angiogénesis?

A

Solo en hipoxia graduada (tarda meses, en ECV no)

35
Q

Angiogénesis es la producción de

A

Nuevos vasos de vasos existentes
-No muere tejido, pero requiere más

36
Q

La angiogénesis es promovida por

A

Factores de crecimiento que salen del propio tejido
–>endotelio, plaquetas y fibroblastos

37
Q

Colaterales que conectan dos vasos

A

Anastomosis
-Comunes en extremidades, si tapas uno no se queda sin flujo
-Hipoxia graduada lo promueve

38
Q

Aprovecha la angiogénesis y su tratamiento está dirigido a regularla

A

Cáncer

39
Q

Remodelado vascular consiste en

A

Arterias y arteriolas se remodelan para acomodarse al estrés mecánico por un aumento de presión.

40
Q

Niveles de hipertensión

A

Arteriolas en hipertensión, primer paso de regulación.
Arterias mediano y pequeño calibre en hipertensión, hipertensión avanzada.
Arterias grueso calibre en hipertensión avanzada.

41
Q

El remodelado su acción consiste en

A

disminuye flujo, aumenta rigidez y resistencia

42
Q

Músculo con mucha presión por mucho tiempo

A

estrés mecánico

43
Q

Adaptaciones estructurales casi siempre son

A

irreversibles

44
Q

Ningún fármaco antihipertensivo modifica

A

el músculo

45
Q

Mecanismo de la hipertensión

A

Músculo mucha presión por mucho tiempo (estrés mecánico)–>contraer contra resistencia causa hipertrofia–>luz más pequeña (aumenta resistencia)–>flujo sanguíneo disminuye, pero mucha demanda hipertrofia–>atrofia (tamaño de luz aumenta)–>pierde elasticidad (rigidez y más resistencia)

46
Q

Vascularización se vuelve muy rígida y delgada en pacientes con

A

Ateroesclerosis, diabetes, hipertensión

Fisiología general (45 decks)

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