Regulación de la circulación Flashcards

1
Q

Dos grande niveles de regulación de la circulación

A

Local
Sistémico

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2
Q

División de la regulación sistémica

A

Nervioso
Renal

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3
Q

Niveles de activación de la regulación de la circulación

A

Inmediato
Agudo
Crónico

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4
Q

Controles a nivel nervioso (4)

A

Barorreceptores
Barorreceptores de baja presión (negativos)
Quimiorreceptores
Receptores
Cushing

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5
Q

Según dónde se origina la acción se clasifican cómo

A

Local–>Del propio tejido
Sistémico–>Regulación de alguien más (renal y nervioso)
(también se toma en cuenta cuánto se altera le flujo)

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6
Q

Regulación local

A

Cada tejido controla su flujo sanguíneo dependiendo de sus necesidades
Oxígeno.
Nutrientes
Remoción de CO2 y H
Concentración de iones
Requerimiento de sustancias.
Función particular del tejido (cutáneo–>temperatura) (renal–>filtración)

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7
Q

El flujo sanguíneo normal es

A

el mínimo necesario para cumplir la función del tejido (no más, no menos)

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8
Q

Mecanismos locales que aumentan el flujo sanguíneo

A

-El incremento del metabolismo (distensibilidad) del músculo >20 veces en ejercicio (aumenta necesidad de O2 es menos (disminuye, requiere más de lo que hay aumenta flujo sanguíneo
-La disminución de O2 (requiero más volumen para compensar falta de O2)

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9
Q

Principal mecanismo de regulación local es

A

la necesidad del tejido
-Demanda y función

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10
Q

Más gasto cardiaco recibe en reposo es

A

Riñón

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11
Q

El hígado recibe más gasto cardíaco pero

A

de circulación portal (intestino) y poco del corazón

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12
Q

Flujo sanguíneo no le importa

A

de donde viene solo el volumen por minuto

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13
Q

Principal cliente de gasto cardiaco para dar ácidos grasos al corazón

A

Masa muscular

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14
Q

Falta de oxígeno en circulación sistémica y pulmonar

A

Sistémica –>Vasodilatación y aumento de flujo
Pulmonar–>vasoconstricción

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15
Q

Mecanismos agudos que regulan el flujo local

A

Teoría de la producción de vasodilatadores
Teoría de la demanda de oxígeno

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16
Q

Teoría de la producción de vasodilatadores (componentes)

A

Adenosina
CO2
Histamina

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17
Q

Teoría de la demanda de oxígeno

A

O2 necesario para contracción muscular
Baja O2 músculos de los vasos se relajan
Vasodilatación

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18
Q

Para controlar flujo debo controlar la

A

resistencia (tamaño de vasos–>arteriolas)

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19
Q

Hiperemia reactiva

A

Reducción en la perfusión
Acumulación de sustancias vasodilatadoras
Reperfusión
Incremento desproporcionado del flujo
-causa de compensación

20
Q

Hiperemia activa

A

Aumento actividad del tejido
Sustancias vasodilatadoras
Incremento del flujo sanguíneo
-provocado por necesidad y demanda

21
Q

Aumento de flujo sanguíneo

A

Hiperemia (activa o reactiva)

22
Q

Autorregulación del flujo sanguíneo local

A

Aumento de la presión sistémica
Aumento de flujo local
-Teoría metabólica
-Teoría miogénica
Restablecimiento del flujo local normal

23
Q

Teoría metabólica

A

-Exceso de O2 causa contracción muscular (disminuyendo el flujo, pero aumentando la resistencia).
-Exceso de flujo limpia factores vasodilatadores, impidiendo que actúen.
* Y viceversa

24
Q

Teoría miogénica

A

Estiramiento repentino de las células musculares produce
contracción reactiva.
Y viceversa

25
Factores endoteliales
Óxido nítrico-->vasodilatación y endotelina-->vasoconstricción
26
Óxido nítrico
Vasodilatación -El flujo sanguíneo estimula la liberación de NO. -Actúa de manera paracrina. -Activa guanilil ciclasas que producen GMPc y este activa PKG.
27
La vía del NO se altera cuando
el endotelio está dañado
28
Mecanismo de producción de NO
Roce de sangre contra endotelio sano activa enzima sintetasa del óxido nítrico para su liberación y hace vasodilatación directa
29
La producción de NO requiere de estos 2 factores
Endotelio sano Flujo sanguíneo
30
Viagra
Favorece óxido nítrico, inhibe a enzima que lo degrada y genera vasodilatación
31
Endotelina
Vasoconstricción -Péptido que se libera especialmente cuando hay daño endotelial. -Previene el sangrado excesivo. -Se cree que participa en fisiopatología de enfermedades vasculares. -->Para dar tiempo de arreglarlo
32
Mecanismos crónicos
Angiogénesis-->falta de flujo Remodelado vascular-->mucho flujo
33
Angiogénesis
-Mediado por múltiples factores peptidérgicos VEGF, PDGF, FGF -Vascularización determinada por el máximo flujo necesario y no por el flujo promedio. -Nuevos vasos se mantienen contraídos hasta que se necesitan. -Si se bloquea circulación-->colaterales.
34
En EVC actuaría la angiogénesis?
Solo en hipoxia graduada (tarda meses, en ECV no)
35
Angiogénesis es la producción de
Nuevos vasos de vasos existentes -No muere tejido, pero requiere más
36
La angiogénesis es promovida por
Factores de crecimiento que salen del propio tejido -->endotelio, plaquetas y fibroblastos
37
Colaterales que conectan dos vasos
Anastomosis -Comunes en extremidades, si tapas uno no se queda sin flujo -Hipoxia graduada lo promueve
38
Aprovecha la angiogénesis y su tratamiento está dirigido a regularla
Cáncer
39
Remodelado vascular consiste en
Arterias y arteriolas se remodelan para acomodarse al estrés mecánico por un aumento de presión.
40
Niveles de hipertensión
Arteriolas en hipertensión, primer paso de regulación. Arterias mediano y pequeño calibre en hipertensión, hipertensión avanzada. Arterias grueso calibre en hipertensión avanzada.
41
El remodelado su acción consiste en
disminuye flujo, aumenta rigidez y resistencia
42
Músculo con mucha presión por mucho tiempo
estrés mecánico
43
Adaptaciones estructurales casi siempre son
irreversibles
44
Ningún fármaco antihipertensivo modifica
el músculo
45
Mecanismo de la hipertensión
Músculo mucha presión por mucho tiempo (estrés mecánico)-->contraer contra resistencia causa hipertrofia-->luz más pequeña (aumenta resistencia)-->flujo sanguíneo disminuye, pero mucha demanda hipertrofia-->atrofia (tamaño de luz aumenta)-->pierde elasticidad (rigidez y más resistencia)
46
Vascularización se vuelve muy rígida y delgada en pacientes con
Ateroesclerosis, diabetes, hipertensión