Regulación de la circulación Flashcards
Dos grande niveles de regulación de la circulación
Local
Sistémico
División de la regulación sistémica
Nervioso
Renal
Niveles de activación de la regulación de la circulación
Inmediato
Agudo
Crónico
Controles a nivel nervioso (4)
Barorreceptores
Barorreceptores de baja presión (negativos)
Quimiorreceptores
Receptores
Cushing
Según dónde se origina la acción se clasifican cómo
Local–>Del propio tejido
Sistémico–>Regulación de alguien más (renal y nervioso)
(también se toma en cuenta cuánto se altera le flujo)
Regulación local
Cada tejido controla su flujo sanguíneo dependiendo de sus necesidades
Oxígeno.
Nutrientes
Remoción de CO2 y H
Concentración de iones
Requerimiento de sustancias.
Función particular del tejido (cutáneo–>temperatura) (renal–>filtración)
El flujo sanguíneo normal es
el mínimo necesario para cumplir la función del tejido (no más, no menos)
Mecanismos locales que aumentan el flujo sanguíneo
-El incremento del metabolismo (distensibilidad) del músculo >20 veces en ejercicio (aumenta necesidad de O2 es menos (disminuye, requiere más de lo que hay aumenta flujo sanguíneo
-La disminución de O2 (requiero más volumen para compensar falta de O2)
Principal mecanismo de regulación local es
la necesidad del tejido
-Demanda y función
Más gasto cardiaco recibe en reposo es
Riñón
El hígado recibe más gasto cardíaco pero
de circulación portal (intestino) y poco del corazón
Flujo sanguíneo no le importa
de donde viene solo el volumen por minuto
Principal cliente de gasto cardiaco para dar ácidos grasos al corazón
Masa muscular
Falta de oxígeno en circulación sistémica y pulmonar
Sistémica –>Vasodilatación y aumento de flujo
Pulmonar–>vasoconstricción
Mecanismos agudos que regulan el flujo local
Teoría de la producción de vasodilatadores
Teoría de la demanda de oxígeno
Teoría de la producción de vasodilatadores (componentes)
Adenosina
CO2
Histamina
Teoría de la demanda de oxígeno
O2 necesario para contracción muscular
Baja O2 músculos de los vasos se relajan
Vasodilatación
Para controlar flujo debo controlar la
resistencia (tamaño de vasos–>arteriolas)
Hiperemia reactiva
Reducción en la perfusión
Acumulación de sustancias vasodilatadoras
Reperfusión
Incremento desproporcionado del flujo
-causa de compensación
Hiperemia activa
Aumento actividad del tejido
Sustancias vasodilatadoras
Incremento del flujo sanguíneo
-provocado por necesidad y demanda
Aumento de flujo sanguíneo
Hiperemia (activa o reactiva)
Autorregulación del flujo sanguíneo local
Aumento de la presión sistémica
Aumento de flujo local
-Teoría metabólica
-Teoría miogénica
Restablecimiento del flujo local normal
Teoría metabólica
-Exceso de O2 causa contracción muscular (disminuyendo el flujo, pero aumentando la resistencia).
-Exceso de flujo limpia factores vasodilatadores, impidiendo que actúen.
* Y viceversa
Teoría miogénica
Estiramiento repentino de las células musculares produce
contracción reactiva.
Y viceversa
Factores endoteliales
Óxido nítrico–>vasodilatación y endotelina–>vasoconstricción
Óxido nítrico
Vasodilatación
-El flujo sanguíneo estimula la liberación de NO.
-Actúa de manera paracrina.
-Activa guanilil ciclasas que producen GMPc y este activa PKG.
La vía del NO se altera cuando
el endotelio está dañado
Mecanismo de producción de NO
Roce de sangre contra endotelio sano activa enzima sintetasa del óxido nítrico para su liberación y hace vasodilatación directa
La producción de NO requiere de estos 2 factores
Endotelio sano
Flujo sanguíneo
Viagra
Favorece óxido nítrico, inhibe a enzima que lo degrada y genera vasodilatación
Endotelina
Vasoconstricción
-Péptido que se libera especialmente cuando hay daño endotelial.
-Previene el sangrado excesivo.
-Se cree que participa en fisiopatología de enfermedades vasculares.
–>Para dar tiempo de arreglarlo
Mecanismos crónicos
Angiogénesis–>falta de flujo
Remodelado vascular–>mucho flujo
Angiogénesis
-Mediado por múltiples factores peptidérgicos VEGF, PDGF, FGF
-Vascularización determinada por el máximo flujo necesario y no por el flujo promedio.
-Nuevos vasos se mantienen contraídos hasta que se necesitan.
-Si se bloquea circulación–>colaterales.
En EVC actuaría la angiogénesis?
Solo en hipoxia graduada (tarda meses, en ECV no)
Angiogénesis es la producción de
Nuevos vasos de vasos existentes
-No muere tejido, pero requiere más
La angiogénesis es promovida por
Factores de crecimiento que salen del propio tejido
–>endotelio, plaquetas y fibroblastos
Colaterales que conectan dos vasos
Anastomosis
-Comunes en extremidades, si tapas uno no se queda sin flujo
-Hipoxia graduada lo promueve
Aprovecha la angiogénesis y su tratamiento está dirigido a regularla
Cáncer
Remodelado vascular consiste en
Arterias y arteriolas se remodelan para acomodarse al estrés mecánico por un aumento de presión.
Niveles de hipertensión
Arteriolas en hipertensión, primer paso de regulación.
Arterias mediano y pequeño calibre en hipertensión, hipertensión avanzada.
Arterias grueso calibre en hipertensión avanzada.
El remodelado su acción consiste en
disminuye flujo, aumenta rigidez y resistencia
Músculo con mucha presión por mucho tiempo
estrés mecánico
Adaptaciones estructurales casi siempre son
irreversibles
Ningún fármaco antihipertensivo modifica
el músculo
Mecanismo de la hipertensión
Músculo mucha presión por mucho tiempo (estrés mecánico)–>contraer contra resistencia causa hipertrofia–>luz más pequeña (aumenta resistencia)–>flujo sanguíneo disminuye, pero mucha demanda hipertrofia–>atrofia (tamaño de luz aumenta)–>pierde elasticidad (rigidez y más resistencia)
Vascularización se vuelve muy rígida y delgada en pacientes con
Ateroesclerosis, diabetes, hipertensión
