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Fisiología general > Páncreas > Flashcards

Páncreas Flashcards

1
Q

El páncreas es una glándula

A

Exocrina: Acinos-Aparato digestivo
Endocrina: Islotes de Langerhans

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Q

Partes del páncreas

A

Cabeza (duodeno, exocrina), cuello, cuerpo, cola, proceso uncinado

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3
Q

Células del páncreas y qué secretan

A

Alfa: glucagón
Beta: insulina y polipéptido pancreático
Delta: somatostatina

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4
Q

Función principal de insulina y glucagón

A

Disminuir glucosa en sangre
Aumentar glucosa en sangre

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Q

Hormonas que genera aumento de la secreción de insulina

A

Anti insulínica- cortisol (no aumenta liberación de insulina, crea resistencia), GH y glucagón y tiroides (adrenalina, simpática, no vida media considerable)

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6
Q

Órganos importantes en relación con almacén y uso de energía, 3 blancos principales de la insulina

A

Hígado, músculo y tejido adiposo

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7
Q

Islotes de Langerhans

A

1 a 2% de su masa.
Contienen 4 tipos de células
Beta pancreáticas

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8
Q

Las células beta producen

A

además de insulina producen péptido C
Son las más numerosas

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9
Q

Comunicación intercelular

A

Insulina –>inhibe–> Glucagón
Glucagón –>aumenta–>Insulina
Somatostatina –>inhibe–> Glucagón e insulina

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10
Q

Comunicación neural

A

SN-Para –>estimula–> Insulina
SN-Sim Beta –>estimula–> Insulina
SN-Sim Alfa –>inhibe–> Insulina

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11
Q

Menos importante es el control

A

neuronal, no esta al mando del eje hipotálamo-hipofisiario sino una estimulación autonómica

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12
Q

Regulación hormona sobre hormona

A

tiroides y GH aumenta liberación de insulina

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13
Q

Paratiroides estimula

A

vitamina D y está la inhibe

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14
Q

Tanto en ayuno como después de una comida los parámetros nutricionales están

A

fuertemente controlados

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15
Q

Principal factor para que se libere insulina (estímulo más importante fisiológico)

A

La concentración plasmática de glucosa

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16
Q

Organismo cuando das mucha glucosa no se desecha, sino que

A

se almacena, en glucógeno y grasa
El cuerpo siempre tendrá esta tendencia bilógica

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17
Q

Prevalencia de obesidad porque

A

gasto energético para obtener comida ha disminuido mucho y el contenido calórico ha subido mucho

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18
Q

Si el organismo no recibe fuente de energía ocupa

A

almacenamiento

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19
Q

2 horas de comida mixta, no todo pasa de forma equitativamente en el TGI

A

niveles de glucosa altos, insulina aumenta y sube a almacenar
–>hígado glucógeno y grasa

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20
Q

Función anabólica

A

proliferación y crecimiento o almacenamiento de energía

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21
Q

24 horas sin comer efectos

A
  • glucosa e insulina, tono anti insulínico, degradar glucógeno, lipólisis, en músculo se degrada primero glucógeno (+ tiempo ya proteína, días incluso).
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22
Q

Nuestro almacenamiento de carbohidratos es

A

muy limitado, el mejor es grasa

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23
Q

En inanición el almacenamiento de grasa podría

A

mantenernos vivos por 30 días sin comer nada, mayor fuente de energía

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24
Q

Resistencia aeróbica

A

consumir ácido graso en lugar de glucosa, porque hay más, músculo al inicio ocupa fuentes inmediatas ATP almacenado y creatina, consume después glucosa en sangre y después glucógeno en músculo, pero es limitada por eso después se usa ácidos grasos

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25
Q

Ejercicios de alta intensidad

A

desmadre metabólico, intervalos músculo de estado básico a inestabilidad metabólica en corto tiempo, agarra lo que quiera

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26
Q

¿Qué hace la glucosa para inducir la liberación de insulina?

A

Glucosa en sangre llega a células beta y estas tiene transportador GLUT 2 pero no es sensible a insulina, no la necesita para expresarse, glucosa entra a célula, glucólisis, ciclo de Krebs, saca ATP que cierra canales de K dependientes de ATP, si cierras canales de K se despolariza (demuestra que células B son tejido excitable), se abren canales dependientes de calcio dependientes de voltaje, en membrana en RE y mucho calcio intracelular y promueve liberación de insulina.

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27
Q

Insensible a la insulina

A

GLUT 2

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28
Q

También inducen la liberación de INS

A

Algunos AA

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28
Q

Fármacos que favorecen la liberación de insulina

A

cierra canales de K

29
Q

Hormonas y receptores

A

Acetilcolina lo libera el parasimpático, estimula porque activa Gq
Simpático acetilcolina que activa receptores B que activa Gs
Somatostatina activa Gi
Glucagón acoplado a Gs

30
Q

Fármacos que mejoran la secreción de insulina al inhibir al canal de KATP
-Esta acción aumenta el efecto de la glucosa sobre la secreción de insulina
-Se administran vía oral, útiles en DM2
-Glibenclamida

A

sulfonilureas

31
Q

No permite absorber carbohidratos y por tanto hay mejor captación de glucosa

A

Metformina

31
Q

Mecanismo físico que hace que la secreción de insulina sea mayor

A

Si la glucosa se ingiere vía oral

32
Q

Porque ingerir vía oral mejora la liberación de insulina

A

Porque cuando llegan glucosa en TD se contactan con células que liberan hormonas incretinas o factores entéricos que estimulan a células B para liberar más insulina.

33
Q

Factores entéricos (incretinas)

A

CCK (cel I), GLP-1(cel L) y GIP (cel K)

34
Q

La liberación de insulina tiene 2 fases

A

corta-aguda y lenta-larga/metabólica

35
Q

Fase aguda de insulina

A

cefálica, neuronal, simpático y parasimpático

36
Q

Fase lenta de insulina

A

metabólica, estímulo son niveles de glucosa en sangre, no se acaba hasta normalizar niveles de glucosa en sangre

37
Q

NO baja insulina hasta

A

bajar glucosa

38
Q

Insulina es señal de

A

saciedad, con leptina hace que no comamos entre comidas, saciedad entre comida y otra.
Si no hay insulina hay polifagia (+ hambre)

39
Q

Metabolismo de insulina es

A

hepático, por eso dosis se ajustan cuidadosamente en diabéticos.
Si tienen insuficiencia hepática, corres riesgo de generar mayor efecto

40
Q

En hipoglucemia se trata por

A

glucosa sublingual (alcanza más rápido circulación que digestivo) o intravenoso

41
Q

Mejorar secreción de insulina, análogo de

A

incretinas es parecido, inhibo enzima que degrada incretinas. Familia en diabéticos.
–>Exenatida (análogo GLP-1)
–>Gliptinas (inhibidor de dipeptidil peptidasa 4 – degrada el GLP-1)

42
Q

Liberación de insulina fases

A

Fase aguda (2-5 min)
Segunda fase (hasta que se normalice glucemia)

43
Q

Secuencia de liberación de insulina

A

Aumento de glucosa y Fase cefálica de la alimentación–>células Beta–>Sistema porta hepático

44
Q

Metabolismo de primer paso hepático destruye

A

60% de la insulina

45
Q

La insulina se une a un

A

receptor de tipo tirosina-cinasa, autofosforilación y desencadena respuesta

46
Q

Los receptores con actividad de tirosina-cinasa tienen la capacidad de

A

fosforilar a múltiples proteínas

47
Q

Fija la insulina

A

El dominio rico en cisteína

48
Q

Las vías intracelulares usadas son

A

complejas

49
Q

Se considera que múltiples características de la diabetes en realidad se deben a

A

la disfunción de estas vías intracelulares

50
Q

Resistencia a insulina

A

era condición–>es que los receptores expresados no funcionan bien y son pocos

51
Q

Son proteínas de acoplamiento que fosforilan a múltiples proteínas efectoras (activando varias vías), punto de mayores ramificaciones

A

Los sustratos del receptor de insulina (IRS)

52
Q

Resistencia a insulina

A

Exposición crónica a insulina
Mayor degradación
Menor síntesis
Reducción de los receptores
Menor sensibilidad de los tejidos expuestos a la insulina

53
Q

En los controles, la respuesta máxima se alcanza cuando

A

se encuentran ocupados alrededor del 5% de los receptores de insulina

54
Q

En las células de los diabéticos tipo 2 se alcanza la respuesta máxima

A

con una concentración mucho mayor de insulina 30%

55
Q

Transporte de glucosa

A

Facilitado

56
Q

Diabetes es una enfermedad de

A

control no de cura

57
Q

El ejercicio promueve mejor

A

el transporte de glucosa por necesidad, grado de resistencia disminuye, dosis requerida disminuye.

58
Q

Si excedes insulina lo metes a

A

coma hipoglicémicoreacción adversa más común (paciente toma insulina y no come, mucha insulina mete mucha glucosa, cerebro sin)

59
Q

La insulina está asociada a la

A

abundancia energética: Funciones anabólicas

60
Q

Acciones en 3 fases

A

rápida, intermedia y diferida

61
Q

La insulina tiene 3 dianas principales

A

Hígado, músculo y tejido adiposo

62
Q

Hígado (insulina)

A
  • Aumenta gluconeogénesis
  • Disminuye glucogenólisis
  • Aumenta glucólisis
  • Disminuye gluconeogénesis
  • Aumenta lipogénesisAumenta los triglicéridos
  • Disminuye beta oxidación
  • Aumenta síntesis de proteínas
  • Disminuye proteólisis
63
Q

Exposición crónica a insulina causa

A

Hígado graso

64
Q

Músculo (insulina)

A
  • Aumenta la síntesis de proteínas
  • Disminuye la proteólisis
  • Aumenta la expresión de GLUT 4
  • Aumenta el transporte de glucosaaumenta la glucogenogénesis
  • Aumenta glucólisisAumenta lipólisis
  • Disminuye lipólisis
  • Aumenta captura de ácidos grasos (almacenamiento)
65
Q

Hígado–>glucagón

A
  • Aumenta lipólisis
  • Aumenta proteólisis
  • Aumenta oxidación de ácidos grasos
  • Aumenta cetoácidos (cuerpos cetónicos)cerebro
  • Aumenta glucogenólisis
  • Disminuye gluconeogénesis
  • Aumenta glucogénesis
  • Disminuye glucólisis
  • Aumenta ingesta de proteínas
  • Disminuye insulina
66
Q

El glucagón se une a

A

receptores tipo Gs

67
Q

Energéticamente el cerebro no sabe utilizar

A

ácidos grasos sino cuerpos cetónicos
acidosis daño a cerebro peor como fuente de energía (mientras acomoda niveles de glucosa)

68
Q

Corazón le encantan los

A

ácidos grasos 65% de su energía de ahí no le importa glucosa (ayuno último en reclamar eso)

69
Q

Poquita glucosa en lugar de quemarlo lo conserva y busca otra fuente de energía que son los

A

ácidos grasos, dieta keto, si falla sino se sostiene genera muchos problemas.

Fisiología general (45 decks)

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