Páncreas Flashcards
El páncreas es una glándula
Exocrina: Acinos-Aparato digestivo
Endocrina: Islotes de Langerhans
Partes del páncreas
Cabeza (duodeno, exocrina), cuello, cuerpo, cola, proceso uncinado
Células del páncreas y qué secretan
Alfa: glucagón
Beta: insulina y polipéptido pancreático
Delta: somatostatina
Función principal de insulina y glucagón
Disminuir glucosa en sangre
Aumentar glucosa en sangre
Hormonas que genera aumento de la secreción de insulina
Anti insulínica- cortisol (no aumenta liberación de insulina, crea resistencia), GH y glucagón y tiroides (adrenalina, simpática, no vida media considerable)
Órganos importantes en relación con almacén y uso de energía, 3 blancos principales de la insulina
Hígado, músculo y tejido adiposo
Islotes de Langerhans
1 a 2% de su masa.
Contienen 4 tipos de células
Beta pancreáticas
Las células beta producen
además de insulina producen péptido C
Son las más numerosas
Comunicación intercelular
Insulina –>inhibe–> Glucagón
Glucagón –>aumenta–>Insulina
Somatostatina –>inhibe–> Glucagón e insulina
Comunicación neural
SN-Para –>estimula–> Insulina
SN-Sim Beta –>estimula–> Insulina
SN-Sim Alfa –>inhibe–> Insulina
Menos importante es el control
neuronal, no esta al mando del eje hipotálamo-hipofisiario sino una estimulación autonómica
Regulación hormona sobre hormona
tiroides y GH aumenta liberación de insulina
Paratiroides estimula
vitamina D y está la inhibe
Tanto en ayuno como después de una comida los parámetros nutricionales están
fuertemente controlados
Principal factor para que se libere insulina (estímulo más importante fisiológico)
La concentración plasmática de glucosa
Organismo cuando das mucha glucosa no se desecha, sino que
se almacena, en glucógeno y grasa
El cuerpo siempre tendrá esta tendencia bilógica
Prevalencia de obesidad porque
gasto energético para obtener comida ha disminuido mucho y el contenido calórico ha subido mucho
Si el organismo no recibe fuente de energía ocupa
almacenamiento
2 horas de comida mixta, no todo pasa de forma equitativamente en el TGI
niveles de glucosa altos, insulina aumenta y sube a almacenar
–>hígado glucógeno y grasa
Función anabólica
proliferación y crecimiento o almacenamiento de energía
24 horas sin comer efectos
- glucosa e insulina, tono anti insulínico, degradar glucógeno, lipólisis, en músculo se degrada primero glucógeno (+ tiempo ya proteína, días incluso).
Nuestro almacenamiento de carbohidratos es
muy limitado, el mejor es grasa
En inanición el almacenamiento de grasa podría
mantenernos vivos por 30 días sin comer nada, mayor fuente de energía
Resistencia aeróbica
consumir ácido graso en lugar de glucosa, porque hay más, músculo al inicio ocupa fuentes inmediatas ATP almacenado y creatina, consume después glucosa en sangre y después glucógeno en músculo, pero es limitada por eso después se usa ácidos grasos
Ejercicios de alta intensidad
desmadre metabólico, intervalos músculo de estado básico a inestabilidad metabólica en corto tiempo, agarra lo que quiera
¿Qué hace la glucosa para inducir la liberación de insulina?
Glucosa en sangre llega a células beta y estas tiene transportador GLUT 2 pero no es sensible a insulina, no la necesita para expresarse, glucosa entra a célula, glucólisis, ciclo de Krebs, saca ATP que cierra canales de K dependientes de ATP, si cierras canales de K se despolariza (demuestra que células B son tejido excitable), se abren canales dependientes de calcio dependientes de voltaje, en membrana en RE y mucho calcio intracelular y promueve liberación de insulina.
Insensible a la insulina
GLUT 2
También inducen la liberación de INS
Algunos AA
Fármacos que favorecen la liberación de insulina
cierra canales de K
Hormonas y receptores
Acetilcolina lo libera el parasimpático, estimula porque activa Gq
Simpático acetilcolina que activa receptores B que activa Gs
Somatostatina activa Gi
Glucagón acoplado a Gs
Fármacos que mejoran la secreción de insulina al inhibir al canal de KATP
-Esta acción aumenta el efecto de la glucosa sobre la secreción de insulina
-Se administran vía oral, útiles en DM2
-Glibenclamida
sulfonilureas
No permite absorber carbohidratos y por tanto hay mejor captación de glucosa
Metformina
Mecanismo físico que hace que la secreción de insulina sea mayor
Si la glucosa se ingiere vía oral
Porque ingerir vía oral mejora la liberación de insulina
Porque cuando llegan glucosa en TD se contactan con células que liberan hormonas incretinas o factores entéricos que estimulan a células B para liberar más insulina.
Factores entéricos (incretinas)
CCK (cel I), GLP-1(cel L) y GIP (cel K)
La liberación de insulina tiene 2 fases
corta-aguda y lenta-larga/metabólica
Fase aguda de insulina
cefálica, neuronal, simpático y parasimpático
Fase lenta de insulina
metabólica, estímulo son niveles de glucosa en sangre, no se acaba hasta normalizar niveles de glucosa en sangre
NO baja insulina hasta
bajar glucosa
Insulina es señal de
saciedad, con leptina hace que no comamos entre comidas, saciedad entre comida y otra.
Si no hay insulina hay polifagia (+ hambre)
Metabolismo de insulina es
hepático, por eso dosis se ajustan cuidadosamente en diabéticos.
Si tienen insuficiencia hepática, corres riesgo de generar mayor efecto
En hipoglucemia se trata por
glucosa sublingual (alcanza más rápido circulación que digestivo) o intravenoso
Mejorar secreción de insulina, análogo de
incretinas es parecido, inhibo enzima que degrada incretinas. Familia en diabéticos.
–>Exenatida (análogo GLP-1)
–>Gliptinas (inhibidor de dipeptidil peptidasa 4 – degrada el GLP-1)
Liberación de insulina fases
Fase aguda (2-5 min)
Segunda fase (hasta que se normalice glucemia)
Secuencia de liberación de insulina
Aumento de glucosa y Fase cefálica de la alimentación–>células Beta–>Sistema porta hepático
Metabolismo de primer paso hepático destruye
60% de la insulina
La insulina se une a un
receptor de tipo tirosina-cinasa, autofosforilación y desencadena respuesta
Los receptores con actividad de tirosina-cinasa tienen la capacidad de
fosforilar a múltiples proteínas
Fija la insulina
El dominio rico en cisteína
Las vías intracelulares usadas son
complejas
Se considera que múltiples características de la diabetes en realidad se deben a
la disfunción de estas vías intracelulares
Resistencia a insulina
era condición–>es que los receptores expresados no funcionan bien y son pocos
Son proteínas de acoplamiento que fosforilan a múltiples proteínas efectoras (activando varias vías), punto de mayores ramificaciones
Los sustratos del receptor de insulina (IRS)
Resistencia a insulina
Exposición crónica a insulina
Mayor degradación
Menor síntesis
Reducción de los receptores
Menor sensibilidad de los tejidos expuestos a la insulina
En los controles, la respuesta máxima se alcanza cuando
se encuentran ocupados alrededor del 5% de los receptores de insulina
En las células de los diabéticos tipo 2 se alcanza la respuesta máxima
con una concentración mucho mayor de insulina 30%
Transporte de glucosa
Facilitado
Diabetes es una enfermedad de
control no de cura
El ejercicio promueve mejor
el transporte de glucosa por necesidad, grado de resistencia disminuye, dosis requerida disminuye.
Si excedes insulina lo metes a
coma hipoglicémicoreacción adversa más común (paciente toma insulina y no come, mucha insulina mete mucha glucosa, cerebro sin)
La insulina está asociada a la
abundancia energética: Funciones anabólicas
Acciones en 3 fases
rápida, intermedia y diferida
La insulina tiene 3 dianas principales
Hígado, músculo y tejido adiposo
Hígado (insulina)
- Aumenta gluconeogénesis
- Disminuye glucogenólisis
- Aumenta glucólisis
- Disminuye gluconeogénesis
- Aumenta lipogénesisAumenta los triglicéridos
- Disminuye beta oxidación
- Aumenta síntesis de proteínas
- Disminuye proteólisis
Exposición crónica a insulina causa
Hígado graso
Músculo (insulina)
- Aumenta la síntesis de proteínas
- Disminuye la proteólisis
- Aumenta la expresión de GLUT 4
- Aumenta el transporte de glucosaaumenta la glucogenogénesis
- Aumenta glucólisisAumenta lipólisis
- Disminuye lipólisis
- Aumenta captura de ácidos grasos (almacenamiento)
Hígado–>glucagón
- Aumenta lipólisis
- Aumenta proteólisis
- Aumenta oxidación de ácidos grasos
- Aumenta cetoácidos (cuerpos cetónicos)cerebro
- Aumenta glucogenólisis
- Disminuye gluconeogénesis
- Aumenta glucogénesis
- Disminuye glucólisis
- Aumenta ingesta de proteínas
- Disminuye insulina
El glucagón se une a
receptores tipo Gs
Energéticamente el cerebro no sabe utilizar
ácidos grasos sino cuerpos cetónicos
acidosis daño a cerebro peor como fuente de energía (mientras acomoda niveles de glucosa)
Corazón le encantan los
ácidos grasos 65% de su energía de ahí no le importa glucosa (ayuno último en reclamar eso)
Poquita glucosa en lugar de quemarlo lo conserva y busca otra fuente de energía que son los
ácidos grasos, dieta keto, si falla sino se sostiene genera muchos problemas.
