Aldosterona Flashcards

1
Q

La aldosterona es secretada por

A

zona glomerular

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Q

La aldosterona incrementa

A

La reabsorción de Na+
La secreción de K

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3
Q

Sitio de acción de la aldosterona

A

En los túbulos colectores de los riñones

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4
Q

Efecto potente de la aldosterona

A

Deficiencia
–>Sin aldosterona, el sodio queda en orina, pierde 20% de sodio (10 a 20 g de Na+ en 1 día (eq 1/5 parte del Na+ corporal)
—>Potasio disminuido por efecto de aldosterona, K disminuye en sangre y aumenta en orina, entra en hipopotasemia
–>Addison, falla en secreción de aldosterona, K aumenta
Muerte (días a semanas)

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5
Q

Mediante que actúa la aldosterona

A

Canales de sodio a célula y bomba que saca sodio y mete potasio para intersticial

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6
Q

Potasio efectos

A

Hiperpotasemia–>toxicidad y fibrilación
Hipopotasemia–>hiperpolarización, inhibidor, debilidad y parálisis

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7
Q

Efecto en el corazón del potasio

A

pega en tejido excitable, afecta al corazón, sacas menos potasio si hay mucho potasio afuera, se atrapa en excitación

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8
Q

Efectos de la aldosterona sobre la presión arterial (aumento)

A

Aumento de aldosterona
Aumenta la reabsorción de Na+ (aumenta la sed y la ADH (antidiurética–>niveles normales de Na+ en sangre)
Aumenta el líquido intravascular por presión osmótica
Hipertensión

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9
Q

Efectos de la aldosterona sobre la presión arterial (disminución)

A

Disminución de aldosterona
Disminuye la reabsorción de Na+
Aumenta el líquido urinario por presión osmótica
Choque por hipovolemia

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10
Q

El propósito fisiológico de la aldosterona es

A

disminuir el K+ extracelular

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11
Q

Alteraciones por aldosterona

A

Hipopotasemia e hiperpotasemia

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12
Q

Hipopotasemia

A

Aumenta la excreción renal de K+
Aumenta la entrada de K+ a las células (hiperpolarización)
Debilidad severa, fasciculaciones, parálisis, insuficiencia respiratoria

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13
Q

Hiperpotasemia

A

Disminuye la aldosterona
Disminuye la excreción renal de K+
Toxicidad cardíaca, fibrilación ventricular, asistolia

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14
Q

Osmolaridad se censa por

A

osmorreceptores en el hipotálamo

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15
Q

Factores que estimulan la secreción de aldosterona

A

1) Incremento de la concentración de potasio.
2) Incremento de angiotensina II (eje renina-angiotensinaaldosterona)
3) ACTH (efecto marginal/ permisivo)

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16
Q

Incremento de angiotensina II (eje renina-angiotensinaaldosterona) efectos

A

volumen extracelular / presión arterial

17
Q

ACTH (efecto marginal/ permisivo) efectos

A

Conversión de colesterol a pregnenolona

18
Q

Principal regulación de aldosterona

A

microambiente
1) Mucho potasio
2) Angiotensina II estimula a la aldosterona

19
Q

Requiere la actividad, principal estimulador de aldosterona

A

Mucho K en sangre

20
Q

Como angiotensina II estimula a la aldosterona

A

No hay sangre en riñón, no hay volumen, no presión, menos flujo, libera renina, esta va al hígado y genera angiotensina I, va al pulmón se hace II, sangre viaja angiotensina II, aumentar volumen (aldosterona retiene agua y sal) o resistencia (vasoconstricción angiotensina II), angiotensina vasoconstricción directa y aumenta liberación de aldosterona

21
Q

Regulación neuronal

A

–>ACTH aumenta si no hay cortisol ni aldosterona
-ACTH sobre aldosterona es marginal casi no tiene efecto, mínimo cambio, no es potente, a diferencia de cortisol

22
Q

enf. de Addison

A

ACTH aumenta si no hay cortisol ni aldosterona
insuficiencia suprarrenal primaria autoinmune, destruye 90% de corteza suprarrenal, destructora. Aldosterona no hay mineralocorticoide, orina se va el agua, potasio aumenta se queda en sangre

23
Q

Más presente en

A

membranas mucosas

24
Q

Sepsis vulnerabilidad de la suprarrenal

A

falla multiorgánica, vulnerable es la suprarrenal, sin sistema de estrés

25
Q

Mucha aldosterona (hidrógeno)

A

+ presión, - potasio, alcalosis (hidrógeno)

26
Q

La ACTH se secreta como parte de

A

una preprohormona grande: La POMC

27
Q

La ACTH contiene la secuencia de

A

la alfa-MSH (hormona estimulante de melanocitos) la cual pigmenta la piel.

28
Q

Enfermedad de Addison es

A

Incapacidad de las adrenales para sintetizar y secretar hormonas, destrucción >90% de la corteza (generalmente autoinmune)

29
Q

Efectos mineralocorticoides en la enf. de Addison

A

Pérdida de líquido (natriuresis)
Hiperpotasemia.

30
Q

Efectos glucocorticoides en la enf. de Addison

A

Hipoglucemias severas entre comidas.
Mínima tolerancia al estrés.

31
Q

Signos característico de la enf. de Addison en piel

A

Hiperpigmentación por ACTH

32
Q

Crisis suprarrenal

A

-Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: Por sepsis (meningococo, pseudomonas).
-Crisis suprarrenal farmacológica

33
Q

Síndrome de Conn

A

Hipertensión.
Hipopotasemia.
Signos de hipopotasemia.
Alcalosis.
No es la única causa de hiperaldosteronismo primario.