Aldosterona Flashcards
La aldosterona es secretada por
zona glomerular
La aldosterona incrementa
La reabsorción de Na+
La secreción de K
Sitio de acción de la aldosterona
En los túbulos colectores de los riñones
Efecto potente de la aldosterona
Deficiencia
–>Sin aldosterona, el sodio queda en orina, pierde 20% de sodio (10 a 20 g de Na+ en 1 día (eq 1/5 parte del Na+ corporal)
—>Potasio disminuido por efecto de aldosterona, K disminuye en sangre y aumenta en orina, entra en hipopotasemia
–>Addison, falla en secreción de aldosterona, K aumenta
Muerte (días a semanas)
Mediante que actúa la aldosterona
Canales de sodio a célula y bomba que saca sodio y mete potasio para intersticial
Potasio efectos
Hiperpotasemia–>toxicidad y fibrilación
Hipopotasemia–>hiperpolarización, inhibidor, debilidad y parálisis
Efecto en el corazón del potasio
pega en tejido excitable, afecta al corazón, sacas menos potasio si hay mucho potasio afuera, se atrapa en excitación
Efectos de la aldosterona sobre la presión arterial (aumento)
Aumento de aldosterona
Aumenta la reabsorción de Na+ (aumenta la sed y la ADH (antidiurética–>niveles normales de Na+ en sangre)
Aumenta el líquido intravascular por presión osmótica
Hipertensión
Efectos de la aldosterona sobre la presión arterial (disminución)
Disminución de aldosterona
Disminuye la reabsorción de Na+
Aumenta el líquido urinario por presión osmótica
Choque por hipovolemia
El propósito fisiológico de la aldosterona es
disminuir el K+ extracelular
Alteraciones por aldosterona
Hipopotasemia e hiperpotasemia
Hipopotasemia
Aumenta la excreción renal de K+
Aumenta la entrada de K+ a las células (hiperpolarización)
Debilidad severa, fasciculaciones, parálisis, insuficiencia respiratoria
Hiperpotasemia
Disminuye la aldosterona
Disminuye la excreción renal de K+
Toxicidad cardíaca, fibrilación ventricular, asistolia
Osmolaridad se censa por
osmorreceptores en el hipotálamo
Factores que estimulan la secreción de aldosterona
1) Incremento de la concentración de potasio.
2) Incremento de angiotensina II (eje renina-angiotensinaaldosterona)
3) ACTH (efecto marginal/ permisivo)
Incremento de angiotensina II (eje renina-angiotensinaaldosterona) efectos
volumen extracelular / presión arterial
ACTH (efecto marginal/ permisivo) efectos
Conversión de colesterol a pregnenolona
Principal regulación de aldosterona
microambiente
1) Mucho potasio
2) Angiotensina II estimula a la aldosterona
Requiere la actividad, principal estimulador de aldosterona
Mucho K en sangre
Como angiotensina II estimula a la aldosterona
No hay sangre en riñón, no hay volumen, no presión, menos flujo, libera renina, esta va al hígado y genera angiotensina I, va al pulmón se hace II, sangre viaja angiotensina II, aumentar volumen (aldosterona retiene agua y sal) o resistencia (vasoconstricción angiotensina II), angiotensina vasoconstricción directa y aumenta liberación de aldosterona
Regulación neuronal
–>ACTH aumenta si no hay cortisol ni aldosterona
-ACTH sobre aldosterona es marginal casi no tiene efecto, mínimo cambio, no es potente, a diferencia de cortisol
enf. de Addison
ACTH aumenta si no hay cortisol ni aldosterona
insuficiencia suprarrenal primaria autoinmune, destruye 90% de corteza suprarrenal, destructora. Aldosterona no hay mineralocorticoide, orina se va el agua, potasio aumenta se queda en sangre
Más presente en
membranas mucosas
Sepsis vulnerabilidad de la suprarrenal
falla multiorgánica, vulnerable es la suprarrenal, sin sistema de estrés
