Glucocorticoides Flashcards

1
Q

Secretados por

A

zona fascicular

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2
Q

95% del efecto glucocorticoide mediado por

A

cortisol (hidrocortisona) resto por corticosterona

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3
Q

Principales funciones

A

Metabolismo de los carbohidratos
Metabolismo de las proteínas
Metabolismo de lípidos
Estrés e inflamación

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4
Q

Cortisol actúa frente a

A

estrés

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5
Q

Estrés es

A

cualquier condición que exige al organismo una respuesta más allá de su respuesta basal), trabajar más para mantenerse vivo

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6
Q

Mayor respuesta la esencia es

A

La energía, asegurar la fuente, por eso metabolismo

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7
Q

A cortisol no le interesa

A

el inmune, no va hacia rendimiento, inhibe el sistema inmune

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8
Q

Metabolismo de los carbohidratos (cortisol)

A

Glucocorticoides–>Aumentan la glucosa plasmática
Gluconeogénesis
Disminuye el consumo celular de glucosa

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9
Q

Gluconeogénesis (cortisol)

A

Favoreciendo síntesis de enzimas
Movilizando aminoácidos

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10
Q

Disminuye el consumo celular de glucosa (cortisol)

A

Disminuye GLUT 4 celular
Produce resistencia a la insulina

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11
Q

Metabolismo de las proteínas (cortisol)

A

Glucocorticoides
Disminuye la síntesis proteica
Aumenta el catabolismo proteico
Hace proteólisis
Aumenta los aminoácidos circulantes
Gluconeogénesis
Aumentan las proteínas hepáticas circulantes
En hígado producción proteica aumenta

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12
Q

Metabolismo de los lípidos (cortisol)

A

Glucocorticoides
Lipólisis
Aumentan los ácidos grasos circulantes
Aumentan la beta oxidación
Producción alternativa de energía

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13
Q

Respuesta al estrés y a la inflamación

A

Glucocorticoides aumentan
Efectos metabólicos (CHOS, proteínas, lípidos)
Efectos antiinflamatorios

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14
Q

Glucocorticoides aumentan en:

A

Trauma
Cirugía
Temperaturas extremas
Enfermedades crónicas
Infecciones
Estrés psicológico

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15
Q

Efectos metabólicos (CHOS, proteínas, lípidos):

A

Energía disponible
Destrucción de proteínas no vitales y construcción de proteínas vitales.

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16
Q

Efectos antiinflamatorios

A

Estabilización de la membrana lisosomal
Disminuye permeabilidad vascular
Disminuye migración de leucocitos
Disminuye formación de prostaglandinas y leucotrienos
Favorece la reparación de los tejidos, pero inhibe la formación de cicatrices
Previene activación excesiva del sistema inmune

17
Q

A diferencia de los mineralocorticoides, la secreción de glucocorticoides está fuertemente controlada por

A

la ACTH

17
Q

El factor inductor más potente de glucocorticoides es

A

el estrés

18
Q

Hay cansancio porque se acaba con

A

la reserva energética

19
Q
A
20
Q

Cerebro no depende de estos transportadores para meter glucosa

A

GLUT 4 sino del GLUT2, leucocitos y músculos si se ven afectados

21
Q

Cortisol brinda

A

energía disponible sin importar de dónde

22
Q

En estado estresante el cortisol llevará a

A

degradar proteínas vitales, inanición, las primeras son las plasmáticas, patas de sancudo y panza grande, filtra y no reabsorbe se quedan en intersticial

23
Q

El cortisol en el sistema inmunitario actúa como

A

previene activación excesiva del SI, no gastar energía, disminuye permeabilidad, promueve respuesta menos en condición de inflamación.
Antinflamatorio e inmunosupresor–>glucocorticoides

24
Q

Si no hay inflamación no hay

A

cicatrización y no hay recuperación, dosis única de dexametasona, no cursos largos de glucocorticoides después de cirugía mayor

25
Q

Variable neuronal es el

A

ciclo circadiano

26
Q

Pico natural de glucosa

A

Mejores horas o muy temprano o de 10-12 del día
(Exógeno coincida con endógeno)

27
Q

Enfermedad de Cushing provocada por

A

Adenomas hipofisiarios o suprarrenales.
Tumores cancerosos productores de ACTH.
Fármacos.

28
Q

Enfermedad de Cushing signos y síntomas

A

-Redistribución de la grasa (cara, tronco y abdomen)–>si hay movilización de grasa, pero no hay quien la use, hombro de búfalo, cachetes y papada
-Cara de luna llena (belleza en medio orientedaban cortisol) y roja
-Efectos andrógenos: hirsutismo (aumento de crecimiento de cabello, andrógenos, bello en zonas donde no deberían) y acné.
-Hiperglucemia.
-Debilidad muscular por liberación de AA.
-Inmunosupresión.
-Aumento del cortisol
-Retención de agua y sal

29
Q

Hiperplasia suprarrenal congénita (mujeres)

A

Genitales ambiguos
Hirsutismo
Infertilidad
Talla baja

30
Q

Hiperplasia suprarrenal congénita (hombres)

A

Pubertad precoz
Hipervirilización
Talla baja

31
Q

Hiperplasia suprarrenal congénita (ambos)

A

Insuficiencia suprarrenal
Glucocorticoides
Mineralocorticoides
No forman cortisol ni andrógenos, más andrógenos

32
Q

Síndrome adrenogenital por

A

Hiperplasia adrenal o tumores con exceso de secreción de andrógenos

32
Q

95% de los px con síndrome adrenogenital congénito tienen

A

defectos en la 21 hidroxilasa

33
Q

Entrenamiento dibuja la

A

respuesta fisiológica del cuerpo
–>Mujeres tendencia deportiva, más fuerza, masa, resistencia, tendencia de andrógenos no estrógenos, amenorrea deportiva