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CLINICA MÉDICA RESIDÊNCIA > Tireóide - Hipotireoidismo > Flashcards

Tireóide - Hipotireoidismo Flashcards

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1
Q

CAUSA MAIS IMPORTANTE

HIPOTIROIDISMO

A
  • -Hipotiroidismo de Hashimoto , onde a própria tireoide gera uma infiltração linfocítica da toreoide.
  • —-anticorpos responsáveis pela destruição da Tireoide
    a) anti TPO
    b) anti Tg
    c) Anti - Trab bloqueador
    • na doença de graves existe o anti- trab estimulador
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2
Q

ETIOLOGIAS PRIMÁRIAS

A
    • Medicamentos que geram o Hipo- Primário=> lítio, interferon
  • -doenças congênitas: são aquelas realizado o diagnóstico no teste do pezinho que tem melhor acurácia se realizado após 24-48 horas
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3
Q

ETIOLOGIAS PRIMÁRIAS

TESTE DO PEZINHO

A

====> após feito o diagnóstico temos até 14 dias pra poder iniciar o tratamento, pois as alterações das funções tiroidiana geram deformações graves na formação do sistema nervoso central.
Vamos tratar iniciando nessas duas semanas até os dois anos, sendo reavaliado após isso. Dessas, a maior prevalência é a desgenesia da tireóide.

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4
Q

ETIOLOGIAS PRIMÁRIAS

DEFICIÊNCIA DE IODO

A
  • -NÃO EXISTE MAIS

- —-> a principal causa no mundo é deficiência de iodo

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5
Q

ETIOLOGIAS PRIMÁRIAS

SOBRECARGA DE IODO

A
    • EFEITO WOLF-CHAIKOFF
  • –>lesão prévia
  • –>sobrecarga de iodo ela não aguenta e para de funcionar
  • -EFEITO JOD-BASEDOW
  • –>tireoide está bem e quando fornecemos iodo ela entra em hipertiroidismo
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6
Q

AMIODARONA

A
  • -HIPOTIROIDISMO TIREOTOXICOSE:
    a) Tipo 1—–>JOD BASEDOW
    b) Tipo 2—–>DESTRUTIVA no inicio pode ate ter um aumento nos hormônios e depois cai
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7
Q

ETIOLOGIAS CENTRAL

A
  • -Tumoral
  • -Doenças inflamatórias
  • -Doenças infiltrativas-> hemocromatose
  • -Medicamentosos->dopamina, dobutamina, corticóides, octreotide
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8
Q

FISIOLOGIA SNC

A

-HIPOTÁLAMO –> trh–>HIPÓFISE–>tsh–>Tireoide–> PRODUZ T3 e T4–> que sinaliza com a tireoide que tem hormônio e faz um feedback negativo

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9
Q

PRODUÇÃO DE T3 E T4

A

TSH–>AMP CÍCLICO–>FOSFATIDILNOSITOL/FOSFOLIPASE C–>HORMÔNIOS–>T3 E T4
->captação de iodeto que entra na célula folicar através de um transporte ativo, e a formação dos hormônios acontece no colóide.

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10
Q

PRODUÇÃO DE T3 E T4

A
  • -> mediação pelo TPO: VAI PEGAR O IODETO e realizar as etapas:
    a) oxidação
    b) oreganificação
    c) síntese
  • -> iodo é lei no Brasil
  • ->consumo através de peixes e frutos do mar
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11
Q

PRODUÇÃO DE T3 E T4

A
  • -MIT + DIT==> formando T3
  • -DIT + DIT ==> formando T4
  • ——>esse coloide é armazenado no parênquima tiroidiano
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12
Q

TRANSPORTE DOS HORMONIOS TIREOIDIANOS

A

TOTAL: os ligados na TBG + T4L/T3L–> a parte total é mais inativa o ativo mesmo é a livre que é a menor parte.

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13
Q

REAÇÃO CELULAR

A
  • -Os hormônios levam a uma ligação nos receptores nucleares que tem em todas as células do organismo, logo o efeito é sistêmico.
  • -O hormônio ativo é o T3
  • -80% dos hormônios são o T4, porém o organismo tem algumas enzimas que convertem o T4 em T3
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14
Q

CONVERSÃO DO T3 EM T4

A
  • -DEIODINASE TIPO 1=> faz a conversão do T4 em T3
  • ——–>sistêmica
  • -DEIODINASE TIPO 2=>faz a conversão do T4 em T3
  • ——–>central
  • -DEIODINASE TIPO 3=> faz a conversão do T4 e T3 EM T3 REVERSO
  • ——–>Rt3 não tem ação de T3, Tem função de sinalisador e marcador de inatividade dos hormônio periféricos
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15
Q

SINDROME DO EUTIROIDEO DOENTE

A
    • Exacerbação da fisiologia, principalmente de DEIODINASE TIPO 3
  • -Paciente submetido a doenças graves ou situações muito estressantes, nosso organismo tende a poupar energia e a primeira medida é pegar o T3 e inativar em T3r
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16
Q

SINDROME DO EUTIROIDEO DOENTE

A
  • -DOENÇA AGUDA ==> deiodinase tipo 3 aumenta
  • -CRONIFICAÇÃO ==>TBG cai até mesmo pelo estado crítico do pacient, pela disfunção hepática e aumenta a deiodinase tipo 2 ( podendo cair o TSH)
  • -RECUPERAÇÃO==> normaliza as deiodinases ( e volta a subir o TSH nos dando a falsa impressão de hipotiroidismo primário)
  • ——-> TEMOS QUE DOSAR O TSH de 6 a 12 semanas após.
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17
Q

SINDROME DO EUTIROIDEO DOENTE

A
  • –NÃO DEVE SER TRATADO

- ——>CONDUTA: OBSERVAÇÃO

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18
Q

HIPOTIROIDISMO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
REDUÇÃO DO METABOLISMO

A
  • -Sonolência
  • -Extremidades frias
  • -Queda dos cabelos
  • -Redução do apetite
  • -Redução dos reflexos
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19
Q

HIPOTIROIDISMO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
ACUMULO DE GLICOSAMINOGLICANOS

A
  • -Voz rouca
  • -Pela seca
  • -Edema (mixedema)–> edema não depresspivel
  • -Síndrome do Túnel do carpo
  • -Derrames cavitários–> derrame na pleura, pericárdio e abdome.
20
Q

HIPOTIROIDISMO

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A

–PRESSÃO ARTERIAL CONVERGENTE
——–> cai sistólica: coração tem menos força para ejetar o sangue
——–>sobe a diastólica: acúmulo de líquidos, resistência periférica maior
===>PRESSÃO PINÇADA

21
Q

HIPOTIROIDISMO E GANHO DE PESO

A
  • -Pelo acúmulo dos glisoaminoglicanos –discreta
  • -Como reduz a fome, idosos podem a té perder peso
  • -Grandes variações de peso não ocorrem
22
Q

MANIFESTAÇÕES LABORATORIAIS

A
  • -Dislipidemias=> aumento de LDL
  • -Glicemia==> cai, em função do metabolismo estar muito lentificado, produz menos cortisol e gerando glicemia menor
  • -Anemia: VCM mais alto
  • -Sódio= redução pelo aumento do ADH
23
Q

MANIFESTAÇÕES LABORATORIAIS

A
  • -Aumento de creatinina= pela redução do clearance
  • -Retenção de CO2= por redução da frequência respiratória
  • -Aumento de CPK= rabdomiólise
24
Q

CUIDADO!

A
  • Como o Hipotiroidismo gera dislipidemia e tratamos com estatina, podemos piorar a rabidomiólise e gerar IRA
  • -Em algumas situações ao tratarmos o HIPOTIRIDISMO a dislipidemia melhora
25
Q

MANIFESTAÇÕES LABORATORIAIS

HIPOTIROIDISMO

A
  • -Hipotálamo produz TRH para estimular a Hipósfise a produzir TSH, mas também estimula a prolactina que pode gerar galactorréia
  • -Sempre no caso de galactorreia dosar o TSH pois é mais comum o hipotiroidismo que hiperprolactinemia
  • -TSH estimula a tireoide a crescer gerando BÓCIO
26
Q

TRATAMENTO

T4

A
  • -1.6 1.8 MCG/KG/DIA deve ser dado em jejum 30 minutos antes das refeições.
  • -T4 tem um meia vida longa, mais estável
    • Pucos efeitos colaterais, porém em doses muito altas podem ter eventos de tiroxicose
27
Q

RISCOS DE TRATAMENTO

A
  • -IDOSOS
  • -DOENÇAS CORONÁRIAS
  • —-> nesse grupo ao aumentar o metabolismo podemos desencadear eventos
  • —–> iniciar metade da dose, com aumento gradual
28
Q

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

INDICAÇÕES DE TRATAMENTO

A

–TSH > 10
–GRAVIDEZ
=======> Anti - TPO + –> TSH <2,5 no 1 trimestre; TSH<3,0 2 e 3 TRIMESTRE
========>Anti -TPO - —–> TSH < 4 ou menor que 0.5 a menos que o valor de referências
–IDOSOS
–DOENÇA CARDIOVASCULAR
–DOENÇA AUTOIMUNE

29
Q

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
INDICAÇÕES DE TRATAMENTO
IDOSOS

A

–IDADE
====> menor que 70 anos=> TSH > 7 —> tratar
====> menor que 70 anos=> TSH < —> tratar se tiver sintomas
====> menor que 70 anos=>TSH > 7 —> tratar se sintomas
====> menor que 70 anos=>TSH < 7 —> não tratar

30
Q

BÓCIO

A

–É qual quer aumento do tamanho da tireoide, avaliado pela radiologia ou pelo exame físico: volume de ate 15 ml

31
Q

BÓCIO

CLASSIFICAÇÃO

A

GRAU 0: ausência de tecido tiroidiano palpável ou é menor que a falange distal do examinador
GRAU 1a: Tireoide palpável + lobos maiores que a falange distal do examinador
GRAU 1b
GRAU II: Tireoide visível com pescoço em posição normal
GRAU III: Tireoide visível a distância

32
Q

BÓCIO

FISIOPATOLOGIA

A
  • -TSH
  • -ANTOCORPOS ( trab estimulador)
  • -HCG
33
Q

BÓCIO

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A
  • -Dor/ desconforto
  • -Dispneia
  • -Disfagia
34
Q

BÓCIO

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MAIS GRAVES

A
  • -Paralisia de corda vocal
  • -Sindrome de Horner: ptose palpebral + miose + anidrose unilateral
  • -Paralisia de nervo frênico
35
Q

BÓCIO

SINAL DE PEMBERTON

A
  • -congestão facial por dificuldade do retorno venoso

- -paciente fica com a face mais avermelhada

36
Q

EXAMES

A
  • -USG
  • -CINTILOGRAFIA DE TIREOIDE
  • -TC DE TÓRAX –> antes devemos excluir que o paciente não tem bócio tóxico pois se der contraste iodado, num bócio que já esta trabalhando muito podemos precipitar uma crise tireotóxica
37
Q

TRATAMENTO

MEDICAMENTO

A

–Medicamentoso: dose alta de levotiroxina tentando suprimir o TSH e com isso a tiroide vai reduzir, porém teremos muitos efeitos colaterais como osteoporose
=====> tratamento proscrito

38
Q

TRATAMENTO

BÓCIO ENDÊMICO

A

–Reposição de iodo
–Avaliar a iodúria de 24 horas
OBS: causa mais importante de iodo no mundo, no Brasil é o HIpotiroidismo

39
Q

TRATAMENTO

RADIOTERAPIA

A
  • -Quantidade alta de radiação
  • -Alto índice de recidiva
  • -Útil em idosos –> baixa expectativa de vida
  • -Não realizar em bócios mergulhantes com sintomas compressivos: nos primeiros dias temos uma certa inflamada e pode ser o suficiente para sintomas graves.
40
Q

TRATAMENTO

CIRURGIA

A
  • -Tiroidectomia subtotal:
  • —–>grandes bócios (>150 g)
  • ——>suspeita de malignidade
  • ——>sintomas compressivos
41
Q

CUIDADO:

A

–Avaliar antes da abordagem cirúrgica se existe comprometimento prévio da laringe

42
Q

DIAGNÓSTICO

RASTREAMENTO

A
  • -Doenças auto-imunes: DM 1 LUPUS
  • ——-> podemos ter no hipotiroidismo de hashimoto uma correlação
  • -Medicamentos: lítio, amiodarona
  • -Congênito: down e turner
  • -Bócio
  • -Irradiação: pode ter hipotirpoidismo mesmo após anos da radiação
43
Q

DIAGNÓSTICO -“PERIFÉRICO”

TIREOIDE NÃO FUNCIONA BEM

A
  • -SOLICITAR TSH:
  • —> clínico: TSH alto com t4 livre e T3 baixo
  • —>subclínico: TSH baixo com t4 livre e T3 normais
44
Q

DIAGNÓSTICO -CENTRAL

A

TSH BAIXO: não é produzido, t4l e t3 baixos
TSH NORMAL/ALTO: a hipófise quando está alterada pode produzir TSH muito grande sem funcão, mas quando é medido parece que tem 10 no laboratório - MACRO TSH - t4l e t3 baixos

45
Q

TUMORES

A

–TUMORES DO SNC

46
Q

MEDICAMENTOS

A
  • -CORTICÓIDES
  • -DOPAMINA/DOBUTAMINA
  • -OCTREOTIDE

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