Tireóide - Hipotireoidismo Flashcards
1
Q
CAUSA MAIS IMPORTANTE
HIPOTIROIDISMO
A
- -Hipotiroidismo de Hashimoto , onde a própria tireoide gera uma infiltração linfocítica da toreoide.
- —-anticorpos responsáveis pela destruição da Tireoide
a) anti TPO
b) anti Tg
c) Anti - Trab bloqueador - na doença de graves existe o anti- trab estimulador
2
Q
ETIOLOGIAS PRIMÁRIAS
A
- Medicamentos que geram o Hipo- Primário=> lítio, interferon
- -doenças congênitas: são aquelas realizado o diagnóstico no teste do pezinho que tem melhor acurácia se realizado após 24-48 horas
3
Q
ETIOLOGIAS PRIMÁRIAS
TESTE DO PEZINHO
A
====> após feito o diagnóstico temos até 14 dias pra poder iniciar o tratamento, pois as alterações das funções tiroidiana geram deformações graves na formação do sistema nervoso central.
Vamos tratar iniciando nessas duas semanas até os dois anos, sendo reavaliado após isso. Dessas, a maior prevalência é a desgenesia da tireóide.
4
Q
ETIOLOGIAS PRIMÁRIAS
DEFICIÊNCIA DE IODO
A
- -NÃO EXISTE MAIS
- —-> a principal causa no mundo é deficiência de iodo
5
Q
ETIOLOGIAS PRIMÁRIAS
SOBRECARGA DE IODO
A
- EFEITO WOLF-CHAIKOFF
- –>lesão prévia
- –>sobrecarga de iodo ela não aguenta e para de funcionar
- -EFEITO JOD-BASEDOW
- –>tireoide está bem e quando fornecemos iodo ela entra em hipertiroidismo
6
Q
AMIODARONA
A
- -HIPOTIROIDISMO TIREOTOXICOSE:
a) Tipo 1—–>JOD BASEDOW
b) Tipo 2—–>DESTRUTIVA no inicio pode ate ter um aumento nos hormônios e depois cai
7
Q
ETIOLOGIAS CENTRAL
A
- -Tumoral
- -Doenças inflamatórias
- -Doenças infiltrativas-> hemocromatose
- -Medicamentosos->dopamina, dobutamina, corticóides, octreotide
8
Q
FISIOLOGIA SNC
A
-HIPOTÁLAMO –> trh–>HIPÓFISE–>tsh–>Tireoide–> PRODUZ T3 e T4–> que sinaliza com a tireoide que tem hormônio e faz um feedback negativo
9
Q
PRODUÇÃO DE T3 E T4
A
TSH–>AMP CÍCLICO–>FOSFATIDILNOSITOL/FOSFOLIPASE C–>HORMÔNIOS–>T3 E T4
->captação de iodeto que entra na célula folicar através de um transporte ativo, e a formação dos hormônios acontece no colóide.
10
Q
PRODUÇÃO DE T3 E T4
A
- -> mediação pelo TPO: VAI PEGAR O IODETO e realizar as etapas:
a) oxidação
b) oreganificação
c) síntese - -> iodo é lei no Brasil
- ->consumo através de peixes e frutos do mar
11
Q
PRODUÇÃO DE T3 E T4
A
- -MIT + DIT==> formando T3
- -DIT + DIT ==> formando T4
- ——>esse coloide é armazenado no parênquima tiroidiano
12
Q
TRANSPORTE DOS HORMONIOS TIREOIDIANOS
A
TOTAL: os ligados na TBG + T4L/T3L–> a parte total é mais inativa o ativo mesmo é a livre que é a menor parte.
13
Q
REAÇÃO CELULAR
A
- -Os hormônios levam a uma ligação nos receptores nucleares que tem em todas as células do organismo, logo o efeito é sistêmico.
- -O hormônio ativo é o T3
- -80% dos hormônios são o T4, porém o organismo tem algumas enzimas que convertem o T4 em T3
14
Q
CONVERSÃO DO T3 EM T4
A
- -DEIODINASE TIPO 1=> faz a conversão do T4 em T3
- ——–>sistêmica
- -DEIODINASE TIPO 2=>faz a conversão do T4 em T3
- ——–>central
- -DEIODINASE TIPO 3=> faz a conversão do T4 e T3 EM T3 REVERSO
- ——–>Rt3 não tem ação de T3, Tem função de sinalisador e marcador de inatividade dos hormônio periféricos
15
Q
SINDROME DO EUTIROIDEO DOENTE
A
- Exacerbação da fisiologia, principalmente de DEIODINASE TIPO 3
- -Paciente submetido a doenças graves ou situações muito estressantes, nosso organismo tende a poupar energia e a primeira medida é pegar o T3 e inativar em T3r
16
Q
SINDROME DO EUTIROIDEO DOENTE
A
- -DOENÇA AGUDA ==> deiodinase tipo 3 aumenta
- -CRONIFICAÇÃO ==>TBG cai até mesmo pelo estado crítico do pacient, pela disfunção hepática e aumenta a deiodinase tipo 2 ( podendo cair o TSH)
- -RECUPERAÇÃO==> normaliza as deiodinases ( e volta a subir o TSH nos dando a falsa impressão de hipotiroidismo primário)
- ——-> TEMOS QUE DOSAR O TSH de 6 a 12 semanas após.
17
Q
SINDROME DO EUTIROIDEO DOENTE
A
- –NÃO DEVE SER TRATADO
- ——>CONDUTA: OBSERVAÇÃO
18
Q
HIPOTIROIDISMO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
REDUÇÃO DO METABOLISMO
A
- -Sonolência
- -Extremidades frias
- -Queda dos cabelos
- -Redução do apetite
- -Redução dos reflexos
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Q
HIPOTIROIDISMO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
ACUMULO DE GLICOSAMINOGLICANOS
A
- -Voz rouca
- -Pela seca
- -Edema (mixedema)–> edema não depresspivel
- -Síndrome do Túnel do carpo
- -Derrames cavitários–> derrame na pleura, pericárdio e abdome.
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Q
HIPOTIROIDISMO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A
–PRESSÃO ARTERIAL CONVERGENTE
——–> cai sistólica: coração tem menos força para ejetar o sangue
——–>sobe a diastólica: acúmulo de líquidos, resistência periférica maior
===>PRESSÃO PINÇADA
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Q
HIPOTIROIDISMO E GANHO DE PESO
A
- -Pelo acúmulo dos glisoaminoglicanos –discreta
- -Como reduz a fome, idosos podem a té perder peso
- -Grandes variações de peso não ocorrem
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Q
MANIFESTAÇÕES LABORATORIAIS
A
- -Dislipidemias=> aumento de LDL
- -Glicemia==> cai, em função do metabolismo estar muito lentificado, produz menos cortisol e gerando glicemia menor
- -Anemia: VCM mais alto
- -Sódio= redução pelo aumento do ADH
23
Q
MANIFESTAÇÕES LABORATORIAIS
A
- -Aumento de creatinina= pela redução do clearance
- -Retenção de CO2= por redução da frequência respiratória
- -Aumento de CPK= rabdomiólise
24
Q
CUIDADO!
A
- Como o Hipotiroidismo gera dislipidemia e tratamos com estatina, podemos piorar a rabidomiólise e gerar IRA
- -Em algumas situações ao tratarmos o HIPOTIRIDISMO a dislipidemia melhora
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MANIFESTAÇÕES LABORATORIAIS
| HIPOTIROIDISMO
- -Hipotálamo produz TRH para estimular a Hipósfise a produzir TSH, mas também estimula a prolactina que pode gerar galactorréia
- -Sempre no caso de galactorreia dosar o TSH pois é mais comum o hipotiroidismo que hiperprolactinemia
- -TSH estimula a tireoide a crescer gerando BÓCIO
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TRATAMENTO
| T4
- -1.6 1.8 MCG/KG/DIA deve ser dado em jejum 30 minutos antes das refeições.
- -T4 tem um meia vida longa, mais estável
- - Pucos efeitos colaterais, porém em doses muito altas podem ter eventos de tiroxicose
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RISCOS DE TRATAMENTO
- -IDOSOS
- -DOENÇAS CORONÁRIAS
- ----> nesse grupo ao aumentar o metabolismo podemos desencadear eventos
- -----> iniciar metade da dose, com aumento gradual
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HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
| INDICAÇÕES DE TRATAMENTO
--TSH > 10
--GRAVIDEZ
=======> Anti - TPO + --> TSH <2,5 no 1 trimestre; TSH<3,0 2 e 3 TRIMESTRE
========>Anti -TPO - -----> TSH < 4 ou menor que 0.5 a menos que o valor de referências
--IDOSOS
--DOENÇA CARDIOVASCULAR
--DOENÇA AUTOIMUNE
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HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
INDICAÇÕES DE TRATAMENTO
IDOSOS
--IDADE
====> menor que 70 anos=> TSH > 7 ---> tratar
====> menor que 70 anos=> TSH < ---> tratar se tiver sintomas
====> menor que 70 anos=>TSH > 7 ---> tratar se sintomas
====> menor que 70 anos=>TSH < 7 ---> não tratar
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BÓCIO
--É qual quer aumento do tamanho da tireoide, avaliado pela radiologia ou pelo exame físico: volume de ate 15 ml
31
BÓCIO
| CLASSIFICAÇÃO
GRAU 0: ausência de tecido tiroidiano palpável ou é menor que a falange distal do examinador
GRAU 1a: Tireoide palpável + lobos maiores que a falange distal do examinador
GRAU 1b
GRAU II: Tireoide visível com pescoço em posição normal
GRAU III: Tireoide visível a distância
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BÓCIO
| FISIOPATOLOGIA
- -TSH
- -ANTOCORPOS ( trab estimulador)
- -HCG
33
BÓCIO
| MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- -Dor/ desconforto
- -Dispneia
- -Disfagia
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BÓCIO
| MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MAIS GRAVES
- -Paralisia de corda vocal
- -Sindrome de Horner: ptose palpebral + miose + anidrose unilateral
- -Paralisia de nervo frênico
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BÓCIO
| SINAL DE PEMBERTON
- -congestão facial por dificuldade do retorno venoso
| - -paciente fica com a face mais avermelhada
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EXAMES
- -USG
- -CINTILOGRAFIA DE TIREOIDE
- -TC DE TÓRAX --> antes devemos excluir que o paciente não tem bócio tóxico pois se der contraste iodado, num bócio que já esta trabalhando muito podemos precipitar uma crise tireotóxica
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TRATAMENTO
| MEDICAMENTO
--Medicamentoso: dose alta de levotiroxina tentando suprimir o TSH e com isso a tiroide vai reduzir, porém teremos muitos efeitos colaterais como osteoporose
=====> tratamento proscrito
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TRATAMENTO
| BÓCIO ENDÊMICO
--Reposição de iodo
--Avaliar a iodúria de 24 horas
OBS: causa mais importante de iodo no mundo, no Brasil é o HIpotiroidismo
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TRATAMENTO
| RADIOTERAPIA
- -Quantidade alta de radiação
- -Alto índice de recidiva
- -Útil em idosos --> baixa expectativa de vida
- -Não realizar em bócios mergulhantes com sintomas compressivos: nos primeiros dias temos uma certa inflamada e pode ser o suficiente para sintomas graves.
40
TRATAMENTO
| CIRURGIA
- -Tiroidectomia subtotal:
- ----->grandes bócios (>150 g)
- ------>suspeita de malignidade
- ------>sintomas compressivos
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CUIDADO:
--Avaliar antes da abordagem cirúrgica se existe comprometimento prévio da laringe
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DIAGNÓSTICO
| RASTREAMENTO
- -Doenças auto-imunes: DM 1 LUPUS
- -------> podemos ter no hipotiroidismo de hashimoto uma correlação
- -Medicamentos: lítio, amiodarona
- -Congênito: down e turner
- -Bócio
- -Irradiação: pode ter hipotirpoidismo mesmo após anos da radiação
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DIAGNÓSTICO -"PERIFÉRICO"
| TIREOIDE NÃO FUNCIONA BEM
- -SOLICITAR TSH:
- ---> clínico: TSH alto com t4 livre e T3 baixo
- --->subclínico: TSH baixo com t4 livre e T3 normais
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DIAGNÓSTICO -CENTRAL
TSH BAIXO: não é produzido, t4l e t3 baixos
TSH NORMAL/ALTO: a hipófise quando está alterada pode produzir TSH muito grande sem funcão, mas quando é medido parece que tem 10 no laboratório - MACRO TSH - t4l e t3 baixos
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TUMORES
--TUMORES DO SNC
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MEDICAMENTOS
- -CORTICÓIDES
- -DOPAMINA/DOBUTAMINA
- -OCTREOTIDE
