- -Perda abrupta da função renal --> escorias nitrogenadas: escórias, distúrbios hidroeletrolíticos, retenção de volume, aumento de toxinas que não dosamos. - -Multifatorial: diversas causas que podem gerar IRA - -Morbimortalidade: de 10% de mortalidade em um IRA leve, até 80% nas graves associadas a disfunções de outros órgãos

- -DRC prévia: DM, pacientes com alguma disfunção renal, desidratados, os mais idosos, mais velhos, - -DESIDRATAÇÃO PRÉVIA - -IDOSOS

- -Aumento do PTH na doença renal crônica - -Rim com aspecto branco, sem diferenciação possível do córtex e da medula. --> Na doença renal aguda temos rim com parênquima preservado e até de volume aumentado

- -PRÉ RENAL: hidratação - -RENAL: tratamento das patologias previas, atb, droga vasoativa - -PÓS-RENAL: desobstrução

- -SUPORTE GERAL - -EVITAR NEFROTOXICIDADE - -CORREÇÃO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROÍTICOS - -TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA

Injuria renal aguda Flashcards by Ulisses Bonifácio

IRA

CARACTERÍSTICAS

-Perda abrupta da função renal –> escorias nitrogenadas: escórias, distúrbios hidroeletrolíticos, retenção de volume, aumento de toxinas que não dosamos.
-Multifatorial: diversas causas que podem gerar IRA
-Morbimortalidade: de 10% de mortalidade em um IRA leve, até 80% nas graves associadas a disfunções de outros órgãos

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FATORES DE RISCO

-DRC prévia: DM, pacientes com alguma disfunção renal, desidratados, os mais idosos, mais velhos,
-DESIDRATAÇÃO PRÉVIA
-IDOSOS

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CLASSIFICAÇÃO

–KDIGO ==reunião de RIFLE + AKIN

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CLASSIFICAÇÃO

-KDIGO

GRAU II
---> CREATININA
>2 mg/dl ou > 1,5-1,9 x do basal
---->DIURESE
<0,5ml/Kg/h >= 6 horas

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ATENÇÃO

MESMO SEM ALTERAÇÕES DE CREATININA SE TIVERMOS UMA REDUÇÃO DE DIURESE EM DUAS HORAS—. podemos esta de frente de uma insuficiência renal.

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IRA REDUÇÃO DA DIURESE

-Oligúria: < 400 ml/dia
-Anúria:< 100ml/dia
-Diurese zero
-Anúria total–> normalmente a sonda vesical dobrada e obstruída

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IRA DRC

-Aumento do PTH na doença renal crônica
-Rim com aspecto branco, sem diferenciação possível do córtex e da medula.

–> Na doença renal aguda temos rim com parênquima preservado e até de volume aumentado

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CLASSIFICAÇÃO DA ANATOMIA

-PRÉ-RENAL: hipovolemia/desidratação
-RENAL: tóxica ou isquêmica/choque séptico
-PÓS RENAL:obstrutiva. Casos urológicos ou associados a neoplasia como cêncer de colo de úterino

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CLASSIFICAÇÃO

PRÉ-RENAL

-Na Urinário < 20 mEq/l
-FeNa <1%
-Osmolaridade>400mOs/L ===> rim consome

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CLASSIFICAÇÃO

PRÉ-RENAL

-Na Urinário < 20 mEq/l
-FeNa <1%
-Osmolaridade>400mOs/L ===> rim consome

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CLASSIFICAÇÃO

RENAL

-Na Urinário > 40 mEq/l
-FeNa > %
-Osmolaridade <300mOs/L==> incapacidade de concentrar a urina.

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TRATAMENTO

-PRÉ RENAL: hidratação
-RENAL: tratamento das patologias previas, atb, droga vasoativa
-PÓS-RENAL: desobstrução

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TRATAMENTO

-SUPORTE GERAL
-EVITAR NEFROTOXICIDADE
-CORREÇÃO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROÍTICOS
-TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA

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–TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA

INDICAÇÕES

-HIpercalemia grave - com distúrbios eletrocardiográficos
- Acidose Grave: PH<7,15
-uremia: alterações de sistema nervoso central ou hemorrágicos.

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–TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA

INDICAÇÕES

-HIpercalemia grave - com distúrbios eletrocardiográficos
- Acidose Grave: PH<7,15
-uremia: alterações de sistema nervoso central ou hemorrágicos.

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Renal Intrínseca

CAUSAS

-TÓXICA: substâncias que agridem o rim: colestina, anfotericina B, aciclovir, contraste iônico ou a base de gadolíneo, acidentes peçonhentos (mioglobina).
-ISQUÊMICAS: reduzem o fluxo sanguíneo renal: choque cardiogênico, sepse, choque distributivo==> causas de hipofluxo renal

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SITUAÇÕES ESPECIAIS

–RABDOMIÓLISE
====>CPK alta
====>Mioglobina–>lesão tubular renal por obstrução ( mioglobina + proteina de tans hosfall), vasoconstrição

–CONTRASTE
=====>Toxicidade tubular
=====>Vasoconstricção
**hidratação pré e pós procedimento: SF0,9% ( mais importantes), N-acetilcisteina, estatina

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SITUAÇÕES ESPECIAIS

–Pré-renal ———> Renal (FeNa>1% osmolaridade<300mOsm)
–Lepatospirose que causa uma lesão Túbulo Intersticial
=====>IRA COM HIPOCALEMIA

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IRA COM HIPOCALEMIA
CAUSAS
IRA +

IRA + HIPOK +

-Aminogligosídeo
-Colestiramina
-Aciclovir/Fosfacarnet
-Anfo B
-Leptospirose

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SEPSE

–Principal causa de IRA renal

=====>atb precoce + hidratação

NEFROTOXICIDADE

-Causa importante de IRA
-Mecanismos diversos
a) perda de autorregulação
b) Vasoconstricção –> por acúmulo de pigmentos
c) Obstrução intratubular
d) Lesão tubular direta
e) Nefrite Intersticial Aguda (NIA)

AUTORREGULAÇÃO RENAL

PRESSÃO ARTERIAL

– cai a PA
– diminui pressão glomerular
– cai o ritmo de filtração glomerular
– cai o NaCl na mácula densa
RIM==>aumenta renina->angiotensinaII->Resistência da arteríola eferente

AUTORREGULAÇÃO RENAL

AINES/IECA+BRA

AINES –> Vasoconstricção aferente
IECA E BRA–> vasodilatação da arteríola eferente e diminuido a pressão de filtração glomerular e piorando a função renal

AUTORREGULAÇÃO RENAL

VASOCONSTRICÇÃO

-CONTRASTE

- -MIOGLOBINA

AUTORREGULAÇÃO RENAL | OBSTRUÇÃO INTRATUBULAR

- -CRISTAIS: substâncias que podem gerar cristais - ------>Sulfonamidas - ------>Aciclovir - ------>Indinavir * ***HIDRATAR O PACIENTE PARA TRATAR ANTES E DEPOIS

LESÃO TUBULAR DIRETA

- -Aminoglicosídeo - -Colistina - -Anfotericina B

NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA)

- -AINES + BETA LACTÊMICOS: 75% - -Doenças Sistêmicas ( Jogren: Lupus): 15% - -Infecções: 10%

NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA) | como pensar?

- -Exposição - -IRA sem causa aparente - -Quadro alérgico ( Rash, artralgia) - -Eosinofilia PADRÃO OURO= Biopsia com infiltração intersticial por linfócitos CINTILOGRAFIA COM GÁLIO--> sensibilidade inferior ULTRASSOM: córtex aumentado pela inflamção

TRATAMENTO

- -SUSPENDER A DROGA DESENCADEANTE | - -CORTICÓIDE PRECOCE

HIPOCALEMIA

- -Anfotericina B - -Aminoglicosideo - -Colestina - -Aciclovir

HIPERCALEMIA

- -Bactrim | - -Ciclosporina/Tacrolimus --> inibidores de calcineurina

RABDOMIÓLISE | FATORES DE RISCO

- -Necrose e destruIção muscular com CPK>1000 - -OBESIDADE - -PÓS-OPERATÓRIO - -HIPOLIPEMIANTES --estatina em idosos - -IDOSO - -HIPOTIROIDISMO

ETIOLOGIA

- -Trauma - -Imobilização - -Drogas ilícitas ( cocaína, heroína, álcool ( metanol ou etilinoglicol), - -Peçonhas - -Infecções - -Extremos de temperatura --> muito frio ou muito calor - -Exercícios estenuantes

ETIOLOGIA | OUTRAS

- -Hipocalemia | - -Hipocalcemia --> pode gerar uma tetania muscular com destruição dos músculos

DIAGNÓSTICO

--História clínica --Colúria --Urina escura ========>fatores que podem chamar a atenção

DIAGNÓSTICO | LABORATÓRIO

- -CPK, mioglobina, DHL, aldolase, ASL, ALT - -Hipercalemia - -Hiperfosfatemia - -HIperuricemia - -Hipocalcemia

ATENÇÃO

--Após lesão do músculo se o cálcio cairm não repor, pois se o músculo se regenerar haverá HIPERCALCEMIA

MIOGLOBINA

- -Meia vida de 3 horas | - -Se dosar a mioglobina após 6 horas de trauma, poderemos não encontraremos mais a molécula

CPK

- -Meia vida de 18 horas - -Queda de 40 a 50% por dia - -Se a lesão se perpetuar não iremos perceber essa queda, ou então, se tivermos SÍNDROME COMPARTIMENTAL - COM NECESSIDADE DE FASCIOTOMIA

MECANISMO DA IRA POR LESÃO MUSCULAR

---Hipovolemia --Ativa sistema nervoso simpático --Ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona ======> REALIZAM VASOCONSTRICÇÃO RENAL

MECANISMO DA IRA POR LESÃO MUSCULAR

- -Liberação de Mioglobina - -Lesão tubular direta - -Obstrução tubular

TRATAMENTO

--Hidratação precoce --Cristalóide --Alcalinização da urina ====> redução de precipitação de ácido úrico; redução direta da toxicidade da hemoglobina =====>hiopacalemia; hipocalcemia

HIDRATAÇÃO

- -Precoce - -Cristalóide - -Podemos chegar ate 10 l por dia - -Guiar pela diurese: 2-3ml/kg/h ou 200-300ml/hora

PÓS RENAL | ETIOLOGIAS

- -Hiperplasia de próstata - -Calculose renal--> calculo em uretra - -Tumor de colo de ùtero

QUADRO CLÍNICO

--IRA | ==> paciente sem choque e anúrico, desconfiar de obstrução

DIAGNÓSTICO

- -História--> jato fraco, urina fina, gotejamento pós miccional, pelve congelada( tumor pélvico) - -Exame físico--> bexigoma a palpação - -Imagem: USG DE ABDOME, USG DE ABDOME

FISIOPATOLOGIA

--OBSTRUÇÃO-->FLUXO RETRÓGRADO-->LESÃO TUBULAR DIRETA ( aumento da pressão)

TRATAMENTO

- -Desobstrução - -----> antes da desobstrução o paciente pode estar em urgência dialítica: SUPORTE - -Estratégia de desobstrução: DUPLO J - ------> PELVE CONGELADA: NEFROSTOMIA PERCUTÂNEA

SEGUIMENTO PÓS DESOBSTRUÇÃO

- -HIDRATAÇÃO---> em caso de poliúria - -CONTROLE DE DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO-->HipoK, HipoMg, FeNa>1% - -TRANSFUSÃO--> em caso de hematúria grave