Injuria renal aguda Flashcards

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1
Q

IRA

CARACTERÍSTICAS

A
  • -Perda abrupta da função renal –> escorias nitrogenadas: escórias, distúrbios hidroeletrolíticos, retenção de volume, aumento de toxinas que não dosamos.
  • -Multifatorial: diversas causas que podem gerar IRA
  • -Morbimortalidade: de 10% de mortalidade em um IRA leve, até 80% nas graves associadas a disfunções de outros órgãos
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2
Q

FATORES DE RISCO

A
  • -DRC prévia: DM, pacientes com alguma disfunção renal, desidratados, os mais idosos, mais velhos,
  • -DESIDRATAÇÃO PRÉVIA
  • -IDOSOS
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3
Q

CLASSIFICAÇÃO

A

–KDIGO ==reunião de RIFLE + AKIN

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4
Q

CLASSIFICAÇÃO

-KDIGO

A
GRAU II
---> CREATININA
>2 mg/dl ou > 1,5-1,9 x do basal
---->DIURESE
<0,5ml/Kg/h >= 6 horas
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5
Q

ATENÇÃO

A

MESMO SEM ALTERAÇÕES DE CREATININA SE TIVERMOS UMA REDUÇÃO DE DIURESE EM DUAS HORAS—. podemos esta de frente de uma insuficiência renal.

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6
Q

IRA REDUÇÃO DA DIURESE

A
  • -Oligúria: < 400 ml/dia
  • -Anúria:< 100ml/dia
  • -Diurese zero
  • -Anúria total–> normalmente a sonda vesical dobrada e obstruída
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7
Q

IRA DRC

A
  • -Aumento do PTH na doença renal crônica
  • -Rim com aspecto branco, sem diferenciação possível do córtex e da medula.

–> Na doença renal aguda temos rim com parênquima preservado e até de volume aumentado

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8
Q

CLASSIFICAÇÃO DA ANATOMIA

A
  • -PRÉ-RENAL: hipovolemia/desidratação
  • -RENAL: tóxica ou isquêmica/choque séptico
  • -PÓS RENAL:obstrutiva. Casos urológicos ou associados a neoplasia como cêncer de colo de úterino
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9
Q

CLASSIFICAÇÃO

PRÉ-RENAL

A
  • -Na Urinário < 20 mEq/l
  • -FeNa <1%
  • -Osmolaridade>400mOs/L ===> rim consome
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10
Q

CLASSIFICAÇÃO

PRÉ-RENAL

A
  • -Na Urinário < 20 mEq/l
  • -FeNa <1%
  • -Osmolaridade>400mOs/L ===> rim consome
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11
Q

CLASSIFICAÇÃO

RENAL

A
  • -Na Urinário > 40 mEq/l
  • -FeNa > %
  • -Osmolaridade <300mOs/L==> incapacidade de concentrar a urina.
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12
Q

TRATAMENTO

A
  • -PRÉ RENAL: hidratação
  • -RENAL: tratamento das patologias previas, atb, droga vasoativa
  • -PÓS-RENAL: desobstrução
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13
Q

TRATAMENTO

A
  • -SUPORTE GERAL
  • -EVITAR NEFROTOXICIDADE
  • -CORREÇÃO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROÍTICOS
  • -TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA
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14
Q

–TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA

INDICAÇÕES

A
  • -HIpercalemia grave - com distúrbios eletrocardiográficos
    • Acidose Grave: PH<7,15
  • -uremia: alterações de sistema nervoso central ou hemorrágicos.
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15
Q

–TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA

INDICAÇÕES

A
  • -HIpercalemia grave - com distúrbios eletrocardiográficos
    • Acidose Grave: PH<7,15
  • -uremia: alterações de sistema nervoso central ou hemorrágicos.
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16
Q

Renal Intrínseca

CAUSAS

A
  • -TÓXICA: substâncias que agridem o rim: colestina, anfotericina B, aciclovir, contraste iônico ou a base de gadolíneo, acidentes peçonhentos (mioglobina).
  • -ISQUÊMICAS: reduzem o fluxo sanguíneo renal: choque cardiogênico, sepse, choque distributivo==> causas de hipofluxo renal
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17
Q

SITUAÇÕES ESPECIAIS

A

–RABDOMIÓLISE
====>CPK alta
====>Mioglobina–>lesão tubular renal por obstrução ( mioglobina + proteina de tans hosfall), vasoconstrição

–CONTRASTE
=====>Toxicidade tubular
=====>Vasoconstricção
**hidratação pré e pós procedimento: SF0,9% ( mais importantes), N-acetilcisteina, estatina

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18
Q

SITUAÇÕES ESPECIAIS

A

–Pré-renal ———> Renal (FeNa>1% osmolaridade<300mOsm)
–Lepatospirose que causa uma lesão Túbulo Intersticial
=====>IRA COM HIPOCALEMIA

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19
Q

IRA COM HIPOCALEMIA
CAUSAS
IRA +

A

IRA + HIPOK +

  • -Aminogligosídeo
  • -Colestiramina
  • -Aciclovir/Fosfacarnet
  • -Anfo B
  • -Leptospirose
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20
Q

SEPSE

A

–Principal causa de IRA renal

=====>atb precoce + hidratação

21
Q

NEFROTOXICIDADE

A
  • -Causa importante de IRA
  • -Mecanismos diversos
    a) perda de autorregulação
    b) Vasoconstricção –> por acúmulo de pigmentos
    c) Obstrução intratubular
    d) Lesão tubular direta
    e) Nefrite Intersticial Aguda (NIA)
22
Q

AUTORREGULAÇÃO RENAL

PRESSÃO ARTERIAL

A

– cai a PA
– diminui pressão glomerular
– cai o ritmo de filtração glomerular
– cai o NaCl na mácula densa
RIM==>aumenta renina->angiotensinaII->Resistência da arteríola eferente

23
Q

AUTORREGULAÇÃO RENAL

AINES/IECA+BRA

A

AINES –> Vasoconstricção aferente
IECA E BRA–> vasodilatação da arteríola eferente e diminuido a pressão de filtração glomerular e piorando a função renal

24
Q

AUTORREGULAÇÃO RENAL

VASOCONSTRICÇÃO

A
  • -CONTRASTE

- -MIOGLOBINA

25
Q

AUTORREGULAÇÃO RENAL

OBSTRUÇÃO INTRATUBULAR

A
  • -CRISTAIS: substâncias que podem gerar cristais
  • ——>Sulfonamidas
  • ——>Aciclovir
  • ——>Indinavir
  • ***HIDRATAR O PACIENTE PARA TRATAR ANTES E DEPOIS
26
Q

LESÃO TUBULAR DIRETA

A
  • -Aminoglicosídeo
  • -Colistina
  • -Anfotericina B
27
Q

NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA)

A
  • -AINES + BETA LACTÊMICOS: 75%
  • -Doenças Sistêmicas ( Jogren: Lupus): 15%
  • -Infecções: 10%
28
Q

NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA)

como pensar?

A
  • -Exposição
  • -IRA sem causa aparente
  • -Quadro alérgico ( Rash, artralgia)
  • -Eosinofilia

PADRÃO OURO= Biopsia com infiltração intersticial por linfócitos

CINTILOGRAFIA COM GÁLIO–> sensibilidade inferior
ULTRASSOM: córtex aumentado pela inflamção

29
Q

TRATAMENTO

A
  • -SUSPENDER A DROGA DESENCADEANTE

- -CORTICÓIDE PRECOCE

30
Q

HIPOCALEMIA

A
  • -Anfotericina B
  • -Aminoglicosideo
  • -Colestina
  • -Aciclovir
31
Q

HIPERCALEMIA

A
  • -Bactrim

- -Ciclosporina/Tacrolimus –> inibidores de calcineurina

32
Q

RABDOMIÓLISE

FATORES DE RISCO

A
  • -Necrose e destruIção muscular com CPK>1000
  • -OBESIDADE
  • -PÓS-OPERATÓRIO
  • -HIPOLIPEMIANTES –estatina em idosos
  • -IDOSO
  • -HIPOTIROIDISMO
33
Q

ETIOLOGIA

A
  • -Trauma
  • -Imobilização
  • -Drogas ilícitas ( cocaína, heroína, álcool ( metanol ou etilinoglicol),
  • -Peçonhas
  • -Infecções
  • -Extremos de temperatura –> muito frio ou muito calor
  • -Exercícios estenuantes
34
Q

ETIOLOGIA

OUTRAS

A
  • -Hipocalemia

- -Hipocalcemia –> pode gerar uma tetania muscular com destruição dos músculos

35
Q

DIAGNÓSTICO

A

–História clínica
–Colúria
–Urina escura
========>fatores que podem chamar a atenção

36
Q

DIAGNÓSTICO

LABORATÓRIO

A
  • -CPK, mioglobina, DHL, aldolase, ASL, ALT
  • -Hipercalemia
  • -Hiperfosfatemia
  • -HIperuricemia
  • -Hipocalcemia
37
Q

ATENÇÃO

A

–Após lesão do músculo se o cálcio cairm não repor, pois se o músculo se regenerar haverá HIPERCALCEMIA

38
Q

MIOGLOBINA

A
  • -Meia vida de 3 horas

- -Se dosar a mioglobina após 6 horas de trauma, poderemos não encontraremos mais a molécula

39
Q

CPK

A
  • -Meia vida de 18 horas
  • -Queda de 40 a 50% por dia
  • -Se a lesão se perpetuar não iremos perceber essa queda, ou então, se tivermos SÍNDROME COMPARTIMENTAL - COM NECESSIDADE DE FASCIOTOMIA
40
Q

MECANISMO DA IRA POR LESÃO MUSCULAR

A

—Hipovolemia
–Ativa sistema nervoso simpático
–Ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona
======> REALIZAM VASOCONSTRICÇÃO RENAL

41
Q

MECANISMO DA IRA POR LESÃO MUSCULAR

A
  • -Liberação de Mioglobina
  • -Lesão tubular direta
  • -Obstrução tubular
42
Q

TRATAMENTO

A

–Hidratação precoce
–Cristalóide
–Alcalinização da urina
====> redução de precipitação de ácido úrico; redução direta da toxicidade da hemoglobina
=====>hiopacalemia; hipocalcemia

43
Q

HIDRATAÇÃO

A
  • -Precoce
  • -Cristalóide
  • -Podemos chegar ate 10 l por dia
  • -Guiar pela diurese: 2-3ml/kg/h ou 200-300ml/hora
44
Q

PÓS RENAL

ETIOLOGIAS

A
  • -Hiperplasia de próstata
  • -Calculose renal–> calculo em uretra
  • -Tumor de colo de ùtero
45
Q

QUADRO CLÍNICO

A

–IRA

==> paciente sem choque e anúrico, desconfiar de obstrução

46
Q

DIAGNÓSTICO

A
  • -História–> jato fraco, urina fina, gotejamento pós miccional, pelve congelada( tumor pélvico)
  • -Exame físico–> bexigoma a palpação
  • -Imagem: USG DE ABDOME, USG DE ABDOME
47
Q

FISIOPATOLOGIA

A

–OBSTRUÇÃO–>FLUXO RETRÓGRADO–>LESÃO TUBULAR DIRETA ( aumento da pressão)

48
Q

TRATAMENTO

A
  • -Desobstrução
  • —–> antes da desobstrução o paciente pode estar em urgência dialítica: SUPORTE
  • -Estratégia de desobstrução: DUPLO J
  • ——> PELVE CONGELADA: NEFROSTOMIA PERCUTÂNEA
49
Q

SEGUIMENTO PÓS DESOBSTRUÇÃO

A
  • -HIDRATAÇÃO—> em caso de poliúria
  • -CONTROLE DE DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO–>HipoK, HipoMg, FeNa>1%
  • -TRANSFUSÃO–> em caso de hematúria grave