Doenças da paratireóide Flashcards

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1
Q

PARATIREOIDES QUATRO GLÂNDULAS

A

FISIOLOGIA DO CALCIO

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2
Q

PARATIREOIDES QUATRO GLÂNDULAS PERCEBEM A VARIAÇÃO DE QUE TIPO DE CALCIO ?

A

IONICO

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3
Q

MAIOR PARTE DO CALCIO DO CORPO HUMANO?

A

CALCIO TOTAL

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4
Q

QUAL CALCIO ESTA RELACIONADO AS FUNÇÕES DO METABOLISMO?

A

IONICO

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5
Q

PARATIREOIDES TAMBEM ESTÃO RELACIONADAS QUAIS SUBSTANCIAS?

A

VITAMINA D E CALCIO

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6
Q

VARIAÇÕES DE CALCIO E VITMINA D, ATIVAM QUAIS SUBSTÂNCIAS?

A

PTH

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7
Q

PTH ACHE QUE QUAIS SISTEMAS PARA REGULAR O CALCIO?

A

INTESTINO, OSSOS E RINS

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8
Q

O PTH AGE NO RIM DE QUE MANEIRA?

A

ESTIMULANDO A REABSORÇÃO DE CALCIO, ELEVANDO A CALCEMIA, NO MOMENTO EM QUE AS 4 PARATIREOIDES SENTEM O CALCIO MAIS BAIXO

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9
Q

QUAL ION QUE E TROCADO NO RIM PARA COMPENSAR A ABSORÇÃO DE CALCIO?

A

FOSFORO, LOGO IREMOS JOGAR O CALCIO FORA LEVANDO A HIPOFOSFATEMIA.

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10
Q

VITAMINA D É RELACIONADA A QUE SITUAÇÃO DO DIA A DIA?

A

EXPOSIÇÃO SOLAR

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11
Q

QUAL O SUBSTÂNCIA QUE TEMOS NA PELE QUE IRÁ SE TORNAR A VITAMINA D?

A

(1,7 DIHIDROCOLESTEROL)

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12
Q

(1,7 DIHIDROCOLESTEROL) + SOL =

A

COLACALCIFEROL - PRECURSOSOR DA VITMAINA D

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13
Q

COLACALCIFEROL, COMO E POSSIVEL OBTER:

A

SUPLEMENTOS E ALIMENTOS (PEIXES DE AGUA MAIS FRIA)

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14
Q

COLACALCIFEROL + PASSAGEM PELO FIGADO COM AÇÃO DA 25 HIDROXILASE =

A

25 DIHIDROXIVITAMINA D3

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15
Q

25 DIHIDROXIVITAMINA D3 + PASSAGEM PELO RIM SOB EFEITO DO PTH JUNTO A 1 ALFA HIDROXILASE =

A

1,25 (OH)2 VITAMINA D - REALMENTE ESSA E A VITMINA D ATIVADA

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16
Q

1,25 (OH)2 VITAMINA D - REALMENTE ESSA E A VITMINA D ATIVADA, E DAI? SERVE PRA QUE?

A

PARA OBSORÇÃODO CALCIO NO RIM, POREM DIFERENTE DO PTH NÃO JOGA O FOSFORO PARA FORA, MUITO PELO CONTARIO, ELA TAMBEM AUMENTA O FOSFORO

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17
Q

E NOS OSSOS, COMO O PTH AGE?

A

CALMA, PRIMEIRO VAMOS VER COMO E E FORMADO OS OSSOS

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18
Q

COMO OS OSSOS SÃO FORMADOS?

A

HIDROXIAPATITA (99% CALCIO + 88% P + 66% Mg) DO CORPO

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19
Q

E NOS OSSOS, COMO O PTH AGE?

A

ABSORVENDO O CALCIO E FOSFORO DO OSSO, ATIVANDO OS OSTEOBLASTOS ( QUE CONSTROEM OSSOS NOVOS) QUE ATIVAM OS OSTEOCLASTOS ( QUE DESTROEM OS OSSOS VELHOS).

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20
Q

NOS OSSOS O PTH AGE NA REAÇÃO OSTEOBLASTOS-OSTEOCLASTOS, QUAL A FIOPATOLOGIA?

A

DESTRUINDO OSSOS VELHOS RICOS EM CALCIO, FORTEMENTE MINERALIZADO, CHEIO DE HIDROXIAPATITA, GERANDO O OSSO NOVO POUCO I MINERALIZADO. ESSA DIFERENÇA DE CALCIO QUE É LIBERADA JUNTO AO FOSFORO.

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21
Q

BAIXA INGESTA DE CALCIO E VITAMNA D, O QUE GERA?

A

AUMENTO DE PTH

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22
Q

AUMENTO DE PTH, CONSEQUENCIA?

A

DESMINERALIZAÇÃO DO OSSO. NA CRIANÇA PODE GERAR O RAQUITISMO E NO ADULTO UMA OSTEOMALACIA, DEFICIENCIA PONDERO-ESTATURAL.

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23
Q

EM PAISES DE BAIXA EXPOSIÇÃO SOLAR QUAL A RECOMENDAÇÃO?

A

VITAMINA D SUPLEMENTAR

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24
Q

COMO AGE O PTH NO INTESTINO?

A

ABSORVE CALCIO( MENOR IMPORTANCIA), POIS A VITAMINA D ATIVA 1,25 (OH)2 VITAMINA D QUE IRÁ ABSRVER MUITO MAIS CALCIO E FOSFORO, ELEVANDO A CALCEMIA E FOSFATEMIA.

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25
Q

O QUE O PTH FAZ? POR EXEMPLO, NO HIPERPARA PRIMÁRIO?

A

REABSORVE CALCIO NOS RINS + INTESTINO + OSSOS

ASSIM SE O PTH ESTIVER ALTO TEREMOS UMA HIPERCALCEMIA

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26
Q

HIPERCALCEMIA, MANIFESTAÇÕES CLINICAS?

A

SNC–>CONFUSÃO MENTAL (CAUSA DE DEMÊNCIA NO IDOSO), DEPRESSÃO, ANSIEDADE

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27
Q

HIPERCALCEMIA, MANIFESTAÇÕES CLINICAS?

A

SISTEMA HEMODINÂMICO–> HIPERTENSÃO PELO AUMENTO DA CONTRATILIDADE CARDÍACA
ECG—> REDUÇÃO NO INTERVALO QT

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28
Q

HIPERCALCEMIA, MANIFESTAÇÕES CLINICAS?

A

INTESTINAL—> CONSTIPAÇÃO
ESTÔMAGO–> ULCERA PEPTICA
PANCREAS–>PANCREATITE AGUDA

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29
Q

HIPERCALCEMIA, MANIFESTAÇÕES CLINICAS?

A

RIN–> NEFROLITIASE

DIABETE INSIPTUS NEFROGENICA POR AUMENTAR A RESISTENCIA AO ADH

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30
Q

HIPERCALCEMIA, MANIFESTAÇÕES CLINICAS?

A

MUSCULAR–> FRAQUEZA MUSCULAR, DOR MUSCULAR. PODE SER CAUSA DE PSEUDOGOTA

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31
Q

HIPERCALCEMIA, MANIFESTAÇÕES CLINICAS?

A

OSSO–> ENFRAQUECE O OSSO

O PTH BAIXO PODE GERAR OSTEOPOROSE ( > 50 ANOS), FRATURAS, BAIXA MASSA OSSEA PARA IDADE (<50 ANOS)

32
Q

OSSOS AVALIADOS PELA DENSITOMETRIA OSSEA:

A

TRABECULAR —> FEMUR E COLUNA LOMBAR POIS ESTES SÃO MAIS AFETADOS PELAS QUESTÕES HORMONAIS ( MENOPAUSA)

33
Q

O HIPERPARATIROIDISMO ATUA MAIS EM QUE TIPO DE OSSO?

A

CORTICAL, MELHORA AVALIADO EM OSSOS COM BOA CORTICAL COMO RADIO.
SOLICITO DENSITOMETRIA DE TERÇO DISTAL DE RÁDIO !

34
Q

OUTRO EXAME QUE AJUDA A AVALIAR OSSO CORTICAL?

A

CINTILOGAFIA OSSEA, GERANDO UMA CAPTAÇÃO MAIOR NOS OSSOS CORTICAIS, PRINCIPALMENTE NO CRANIO.

35
Q

CONSEQUENCIA DO AUMENTO DA ATIVIDADE DE PTH:

A

PELA RETIRADA DE GRANDE QUANTIDADE DE OSSO, HA A MAIOR INSIDENCIA DO OSTEOCLASTOMA ( CONHECIDOS COMO TUMOR MARROM). COM UMA GRANDE QUANTIDADE DE TURMORES MARRONS NO CORPO CHAMAMOS DE OSTEITE FIBROSA

36
Q

COLUNA EM RUGGER JERSEY?

A

FAIXAS CLARAS E ESCURAS NAS VERTEBRAS

37
Q

PTH ALTO JOGA FOSFATO FORA, GERANDO…

A

HIPOFOSFATEMIA

AUMENTO DE NEFROLITIASE

38
Q

AUMENTO DE NEFROLITIASE? ESTRANHO… POIS SE O PTH DIMIMUI A EXCREÇÃO DE CALCIO PQ ENTAO NEFROLITIASE?

A

A HIPERCALEMIA E TÃO ALTA QUE AUMENTA A NEFROLITIASE

TRANSFORMA O RIM NUMA PEDREIRA

39
Q

HIPOPARATIROIDISMO: –> REDUÇÃO PTH

A

QUEDA DO PTH: GERA REDUÇÃO DA REABSORÇÃO OSSEA, INTESTINAL E DO RIM. SEM FALAR QUE TAMBEM NAO IRA EXCRETAR MAIS O FOSFORO, GERANDO UMA HIPERFOSFATEMIA
LOGO: HIPOCALCEMIA + HIPERFOSFATEMIA

40
Q

HIPOCALCEMIA, CLINICA?

A

SNC–> TETANIA, CONVULSÕES

41
Q

HIPOCALCEMIA, RADIOLOGIA?

A

SINAL DE FAHR–> CALCIFICAÇÕES EM GANGLIOS DA BASE. MAS COMO SE O CALCIO ESTÁ BAIXO???
RESPOSTA: PELO PRODUTO CALCIO FÓSFARO

42
Q

PRODUTO CALCIO FÓSFARO:

A

MESMO COM CALCIO BAIXO (HIPOPARATIROIDISMO) PELO AUMENTO CONSIDERAVEL DO FOSFARO EXISTEM AS CALCIFICAÇÕES. ISSO PODE OCORRER EM TODOS OS LUGARES (RIM, CORAÇÃO)

43
Q

HIPOCALCEMIA, CLINICA?

A

CARDIACO–> QT ALARGADO (CALCIO BAIXO) COM PREDISPOSIÇÃO A ARRITMIAS GRAVES E OBITO

44
Q

HIPOCALCEMIA, CLINICA?

A

MUSCULAR—> LEVA A HIPEREXCITABILIDADE MUSCULAR, PARESTESIAS, ESPASMOS, CAIMBRAS ( CALCIO MUITO BAIXO)

45
Q

SINAL DE CHEVSTEK?

A

PERCUSSÃO COM HIPERCONTRATURA DA FACE. TEK, TEK, TEK

46
Q

SINAL DE TROUSSEAUT?

A

INSUFLA O MANGUITO 20 MMHG ACIMA DA PAS, CONTRATURA DO ANTEBRAÇO E DA MÃO COM 2 MIN OU MAIS DESSE SINAL.
SINAL DO TRUCO!

47
Q

HIPOCALCEMIA, CLINICA?

A

RENAL–> DUPLO PRODUTO
NEFROCALCINOSE
NEFROLITIASE
VERDADEIRA PEDREIRA

48
Q

APÓS O DIAGNÓSTICO DE HIPERCALCEMIA?

A

DOSAR O PTH

49
Q

PTH ALTO OU NORMAL—>

A

HIPERCALCEMIA PTH DEPENDENTE: HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO

50
Q

PTH SUPRIMIDO + HIPERCALCEMIA –>

A

HIPERCALCEMIA DA MALIGNIDADE

51
Q

PODEMOS COMEÇAR A DOSAR O CALCIO, SE TIVER ALTO, QUAL PRÓXIMO EXAME?

A

PTH

52
Q

SE PTH ALTO COM CA ALTO—>

A

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

53
Q

SE CALCIO NORMAL OU BAIXO COM PTH ALTO?

A

HIPERPARATIROIDSIMO SECUNDARIO ( EXACERBAÇÃO DA FISIOLOGIA)

54
Q

VITAMINA D BAIXA—>

A

PTH ALTO ( EXACERBAÇÃO DA FISIOLOGIA)

55
Q

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO?

A

PTH ALTO NA VIGÊNCIA:
A) CALCEMIA ALTA
B)FOFORO BAIXO
C)AUMENTO DA FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DE CALCIO

56
Q

DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO?

A

USG DAS PARATIREOIDES

CINTILOGRAFIA COM SESTAMIBI 99MTC(AVIDA POR SESTAMIBI)

57
Q

SE FOR HIPERPLASIA DAS PARATIREOIDES?

A

AS 4 IRÃO CAPTAR MUITO SESTEMIBI

58
Q

DIAGNOSTICO DE HIPOCALCEMIA

A

DOSAR PTH

59
Q

PTH BAIXO:

A

HIPOPARATIROIDISMO

60
Q

PTH NORMAL OU BAIXO:

A
  • ->DEFICIENCIA DE MG ( LEVA UMA RESISTENCIA AO PTH)
  • ->PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO: RESISTENCIA GENÉTICA AO PTH
  • ->VITAMINA D BAIXA: QUE POR FEEDBACK VAI AUMENTAR O PTH
  • ->IRC: QUE POR SI SÓ BAIXA CA QUE VAI AUMENTAR O PTH
61
Q

HIPOPARATIROIDISMO:

A
  • ->CALCIO BAIXO
  • ->HIPERFOSFATEMIA
  • ->PTH BAIXO
62
Q

HIPERCALCEMIA PTH DEPENDENTE:

A

ADENOMA DE PARATIREOIDE

63
Q

HIPERCALEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR

A

OS RECEPETORES ( SENSORES) DE CALCIO DAS PARATIREOIDES NÃO CONSEGUEM PERCEBER QUE O CALCIO ESTÁ ALTO, E CONTINUA SECRETAR PTH–

64
Q

> DOENCA FAMILIAR E HIPOCALCIURICA

A

PQ OS RECEPTORES DE PTH NO RIM ESTÃO NORMAIS E REALIZAM A

65
Q

TRATAMENTO CLINICO DA HIPERCALCEMIA:

AÇÃO RENAL

A
  • ->HIDRATAÇÃO, HIPERHIDRATAÇÃO
  • ->300ML/H COM OBJETIVO DE DIURESE DE 100ML/H
  • ->SORO + LASIX É UMA ESTRATÉGIA INTERESSANTE
  • ->EVITAR HCTZ POIS ABSORVE CALCIO, AO CONTRARIO DO LASIX QUE ELIMINA CALCIO
66
Q

TRATAMENTO CLINICO DA HIPERCALCEMIA:

AÇÃO NO OSSO

A

–>BIFOSFONADOS DE MANEIRA EV ( APÓS HIDRITAÇÃO GENEROSA) ==> PALMIDRONATO OU ÁCIDO ZOLENDRÔNICO
==>CALCITONINA DO SALMÃO ( MÁXIMO POR 48H POR APRESENTA TAFILAXIA
==> CALCIMIMÉTICO
==>DENOSUMABE

67
Q

TRATAMENTO CLINICO DA HIPERCALCEMIA

AÇÃO NA ABSORÇÃO

A

SÓ LEMBRANDO QUE QUEM REALMENTE REALIZA A ABSORÇÃO DO CÁLCIO É A VITAMINA D

  • ->BLOQUEIO DA ABSORÇÃO DE VITAMINA D - USO DE CORTICOIDE PARA TAL FINALIDADE
    • > TRATAMENTO DAS DOENÇAS GRANULOMATOSA (LINFOMA + MIELOMA + SARCOIDOSE)
68
Q

TRATAMENTO CLINICO DA HIPERCALCEMIA

DIETA

A

EVITAR SUPLEMENTOS E INGESTÃO DE CALCIO VITAMINA D

69
Q

TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS DOENÇAS DAS PARATIREOIDES

A

HIPERPARATIROIDISMO

TTO CIRURGICO

70
Q

HIPERPARATIROIDISMO

TTO CIRÚRGICO - INDICAÇÕES

A

SINTOMÁTICOS:

  • -> NEUROLÓGICOS
  • ->NEFROLITÍASE DE REPETIÇÃO
  • ->OSTEOCLASTOMA
  • ->OSTEITE FIBROSA
71
Q

HIPERPARATIROIDISMO

TTO CIRÚRGICO - INDICAÇÕES

A

ASSINTOMÁTICOS:

  • ->CLEARENCE DE CREATININA <60
  • ->IDADE <50 ANOS
  • ->NEFROLITÍASE (ACHADO DE EXAMES) OU NEFROCALCINOSE
  • ->CÁLCIO TOTAL COM MAIS DE 1 MG /DL
  • ->OSTEOPOROSE OU FRATURA DE FRAGILIDADE
72
Q

TÉCNICA CIRÚRGICA

A

–>SE PARATIREOIDE BEM VISUALIZADA NA CINTILOGRAFIA :
PARATIREOIDECTOMIA MINIMAMENTE INVASIVA
–>SE PARATIREOIDE NÃO VISUALIZADA: CIRURGIÃO SE VIRE PRA ACHAR
–> MEDE O PTH ANTES DE TIRAR E SE DEPOIS DE RETIRAR CAIR MAIS DE 50% DEPOIS DE RETRAR ERA A A GLÂNDULA CULPADA

73
Q

HIPERPLASIA DE PARATIREOIDE:

A

–>RETIRA 1, 2 3 PARTES E DEIXA UMA HIPERFUNCIONANTE PARA PRODUÇÃO DE PTH POIS NAO PODE FICAR SEM
——>PARATIREOIDECTOMIA SUBTOTAL COM PRESERVAÇÃO DE 1/2 A 1/3 DE UMA DAS GLÂNDULAS
(TÉCNICA NOVA)

74
Q

TECNICA TRADICIONAL:

A

PARATIREOIDECTOMIA TOTAL COM REIPLANTE DE ANTEBRAÇO –>RETIRA AS 4 PARTES E REIPLANTA 1 DELAS NO ANTEBRAÇO E ELA FAZ A PRODUÇÃO DE PTH IMPLANTADA NO ANTEBRAÇO

75
Q

PRINCIPAL COMPLICAÇÃO APÓS A CIRURGIA

A

HIPOCALCEMIA –>HIPOPARATIROIDISMO

  • ->HIPOCALCEMIA
  • ->HIPOFOSFATEMIA
76
Q

OUTRA COMPLICAÇÃO APÓS A CIRURGIA

A

FOME ÓSSEA–>APÓS VARIOS ANOS SOB O ESTIMULO DO PTH SENDO ESPOLIADO DE CÁLCIO O OSSO (POBRE EM CALCIO EM Mg E P) GERANDO: HIPOCALCEMIA + HIPOFOSFATEMIA + HIPOMAGNESEMIA

77
Q

HIPOCALCEMIA: TRATAMAENTO

A

URGÊNCIA–>CALCIO EV (TETANIA, CONVUSLÕES OU LARINGOESPASMO) CALCIO <8

  • ->NÃO URGÊNCIA: CÁLCIO VO ATE 1G
  • ->COLCALCIFEROL (SE O PACIENTE TIVER PTH POIS PRECISA SER ATIVADO)
  • —> SE O PACIENTE ESTIVER EM HIPOPARATIROIDISMO TEMOS QUE FAZER O CALCITRIOL (VITAMINA D ATIVA)
  • ->HCTZ TAMBÉM AJUDA A AUMENTAR A CALCEMIA