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Therapie Obstruktiver atemwegserkrankungen Flashcards

1
Q

Gruppe von Salbutamol

A

Beta2-Sympathomimetik
(Bronchospasymolytika)

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Q

Gruppe von Fenoterol

A

Beta2-Sympathomimetik
(Bronchospasymolytika)

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Q

Gruppe von Salmeterol

A

Beta2-Sympathomimetik
(Bronchospasymolytika)

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Q

Gruppe von Formoterol

A

Beta2-Sympathomimetik
(Bronchospasymolytika)

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Q

Gruppe von Indacaterol

A

Beta2-Sympathomimetik
(Bronchospasymolytika)

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6
Q

Indikation von Salbutamol

A

-SABA: symptomatische Behandlung obstruktivet Ventilationssörungen
-LABA: Prophylaxe

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7
Q

Wirkungsmechanismus von Salbutamol

A

Binden an den beta2-Rezeptor (Gs-Protein gekoppelt) -> Signalkaskade -> Aktivierung der PKA -> hemmt MLCK -> Relaxation

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8
Q

Wirkungsmechanismus von Fenoterol

A

Binden an den beta2-Rezeptor (Gs-Protein gekoppelt) -> Signalkaskade -> Aktivierung der PKA -> hemmt MLCK -> Relaxation

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9
Q

Wirkungsmechanismus von Salmeterol

A

Binden an den beta2-Rezeptor (Gs-Protein gekoppelt) -> Signalkaskade -> Aktivierung der PKA -> hemmt MLCK -> Relaxation

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10
Q

Wirkungsmechanismus von Formoterol

A

Binden an den beta2-Rezeptor (Gs-Protein gekoppelt) -> Signalkaskade -> Aktivierung der PKA -> hemmt MLCK -> Relaxation

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11
Q

Wirkungsmechanismus von Formoterol

A

Binden an den beta2-Rezeptor (Gs-Protein gekoppelt) -> Signalkaskade -> Aktivierung der PKA -> hemmt MLCK -> Relaxation

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12
Q

Wirkungsmechanismus von Indacaterol

A

Binden an den beta2-Rezeptor (Gs-Protein gekoppelt) -> Signalkaskade -> Aktivierung der PKA -> hemmt MLCK -> Relaxation

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13
Q

Indikation von Fenoterol

A

-SABA: symptomatische Behandlung obstruktivet Ventilationssörungen
-LABA: Prophylaxe

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14
Q

Indikation von Salmeterol

A

-SABA: symptomatische Behandlung obstruktivet Ventilationsstörungen
-LABA: Prophylaxe

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15
Q

Indikation von Formoterol

A

-SABA: symptomatische Behandlung obstruktivet Ventilationsstörungen
-LABA: Prophylaxe

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16
Q

Indikation von Indacaterol

A

-SABA: symptomatische Behandlung obstruktivet Ventilationsstörungen
-LABA: Prophylaxe

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17
Q

Wirkung von Salbutamol

A

-Primär: Relaxierung der Bronialmuskulatur
-sekundär: Hemmung Immunzellen
-Anregung Flimmerbewegung der Zilien des Bronialepithels

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18
Q

Wirkung von Fenoterol

A

-Primär: Relaxierung der Bronialmuskulatur
-sekundär: Hemmung Immunzellen
-Anregung Flimmerbewegung der Zilien des Bronialepithels

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19
Q

Wirkung von Salmeterol

A

-Primär: Relaxierung der Bronialmuskulatur
-sekundär: Hemmung Immunzellen
-Anregung Flimmerbewegung der Zilien des Bronialepithels

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20
Q

Wirkung von Formoterol

A

-Primär: Relaxierung der Bronialmuskulatur
-sekundär: Hemmung Immunzellen
-Anregung Flimmerbewegung der Zilien des Bronialepithels

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21
Q

Wirkung von Indacaterol

A

-Primär: Relaxierung der Bronialmuskulatur
-sekundär: Hemmung Immunzellen
-Anregung Flimmerbewegung der Zilien des Bronialepithels

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22
Q

Nebenwirkung von Salbutamol

A

Nach Inhalatoren Gabe seltener (da systemischer Belastung vermieden) als nach oraler Gabe:
-Tremor
-Untuhe
-Tachykardie
Hyperglykämie
-Hypokaliämie

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23
Q

Nebenwirkung von Fenoterol

A

Nach Inhalatoren Gabe seltener (da systemischer Belastung vermieden) als nach oraler Gabe:
-Tremor
-Untuhe
-Tachykardie
Hyperglykämie
-Hypokaliämie

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24
Q

Nebenwirkungen von Salmeterol

A

Nach Inhalatoren Gabe seltener (da systemischer Belastung vermieden) als nach oraler Gabe:
-Tremor
-Untuhe
-Tachykardie
Hyperglykämie
-Hypokaliämie

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25
Nebenwirkungen von Formoterol
Nach Inhalatoren Gabe seltener (da systemischer Belastung vermieden) als nach oraler Gabe: -Tremor -Untuhe -Tachykardie Hyperglykämie -Hypokaliämie
26
Nebenwirkungen von Indacaterol
Nach Inhalatoren Gabe seltener (da systemischer Belastung vermieden) als nach oraler Gabe: -Tremor -Untuhe -Tachykardie Hyperglykämie -Hypokaliämie
27
Pharmakokinetik von Salbutamol
Kurzwieksame beta2-Agonisten (3-5h) -BV: 25%; 10-30% des Wirkstoffes erreichen die Lunge bei inhalativer Gabe -HW: 7h
28
Pharmakokinetik von Fenoterol
Kurzwirksame beta2-Agonisten (3-5h) -BV: 25%; 10-30% des Wirkstoffes erreichen die Lunge bei inhalativer Gabe -HW: 7h
29
Pharmakokinetik von Salmeterol
Langwirksame beta2-Agonisten (12h) -BV: bei inhalativer Gabe ca 10% in Bronchien -HW: 5.5h (Salme)
30
Pharmakokinetik von Formoterol
Langwirksame beta2-Agonisten (12h) -BV: bei inhalativer Gabe ca 10% in Bronchien -HW: 2.5h (Salme)
31
Pharmakokinetik von Indacaterol
Ultrawirksame Beta2Agonisten (24h) -BV:Inhalative Gabe -HW: 40h
32
Gruppe von Theophyllin
PDE-Hemmer
33
Indikation von Theophyllin
Fortgeschrittene Stadien des Asthma bronchiale und der COPD (Reservemittel)
34
Wirkungsmechanismus von Theophyllin
Unspezifische Hemmung der PDE 3/4 -> cAMP steigt -> PKA steigt -> hemmt MLCK -> Relaxation
35
Wirkung von Theophyllin
-Primär: in hoher konzentration relaxation der Bronchialmiskulatur -sekundär: Hemmung Immunzellen - Anregung Flimmerbewegung der Zilien des Bronchialepithels
36
Nebenwirkungen von Theophyllin
Geringe therapeutische Breite: -Übelkeit, Erbrechen -Kopfschmerzen, Unruhe -Tachykardie, VAs -Tremor, Krampfanfälle -GIT-Störung, Schlafstörungen -gesteigerte Diurese
37
Interaktionen von Theophyllin
-Abnahme der Wirkung der Antibiotika -CYP1A2 Induktion senken den Plasmaspiegel -Verstärkter Abbau bei starken Rauchen
38
Gruppe von Montelukast
Leukotrien -R-Antagonist
39
Indikation von Montelukast
-Bronchialasthma -allergische Rhinitis
40
Wirkungsmechansimus von Montelukast
-kompetentere Hemmung des CysLT1-R (Gs gekoppelt) -> weniger Ca2+/CaM -> weniger MLCK -> Relaxation -entzündliche Wirkung der Leukotriene aufgehoben
41
Wirkung von Montelukast
-Bronchospasmolytisch -Verminderte Schleimproduktion, Ödeme
42
Nebenwirkungen von Montelukast
-Kopfschmerzen -Diarrhö -allergische Reaktion
43
Pharmakokinetik von Montelukast
BV: circa 70% HWZ: 3-6h
44
Gruppe von Chromoglicinsäure
Mastzellenstabilisator
45
Indikation von Chromoglicinsäure
-Prophylaxe von allergischen Asthmaanfällen -Prophylaxe einer allergischen Rhinitis/Konjunktivitis
46
Wirkungsmechanismus von Chromoglicinsäure
-Unterdrückung Histaminausschüttung und andere Mediatoren -Wirkung vornehmlich lokal-Inhalation Gabe -wahrscheinlich Hemmung CI-Kanäle
47
Wirkung von Chromoglicinsäure
-bronchospasmolytisch -Unterdrückung Leukozytenaktivierung
48
Pharmakokinetik von Chromoglicinsäure
BV: inhalative Gabe -> sehr geringe BV
49
Gruppe von Budesonid
Inhalative Glukokortikoide
50
Indikation von Budesonid
-inhalative Basistherapie Asthma bronchiale -COPD
51
Wirkungsmechanismus von Budesonid
Glukokortikoidrezeptor vermittelt Hemmung -Bindung an NFKB -> Supression der expression von inflamatorischen Proteinen -Steigerung des NFKB-Inhibitors (IKB)
52
Wirkung von Budesonid
-verbesserte mukozilläre Clearance -verringerte Freisetzung von inflammatorischen Proteinen -erhöhte Expression von Beta2-AR -Wirkung setzt mit Verzögerung ein
53
Nebenwirkungen von Budesonid
-kaum systemischer Nebenwirkungen -orale candidiasis -gelegentliche Heiserkeit
54
Pharmakokinetik von Budesonid
BV:inhalative Gabe Nach orale Gabe 10%
55
Gruppe von Fluticason
Inhalative Glukokortikoide
56
Indikation von Fluticason
-Inhalative Basistherapie Asthma bronchiale -COPD
57
Wirkungsmechanismus von Fluticason
Glukokortikoidrezeptor vermittelt Hemmung -Bindung an NFKB -> Supression der expression von inflamatorischen Proteinen -Steigerung des NFKB-Inhibitors (IKB)
58
Wirkung von Fluticason
-verbesserte mukozilläre Clearance -verringerte Freisetzung von inflammatorischen Proteinen -erhöhte Expression von Beta2-AR -Wirkung setzt mit Verzögerung ein
59
Nebenwirkungen von Fluticason
-kaum systemischer Nebenwirkungen -orale candidiasis -gelegentliche Heiserkeit
60
Pharmakokinetik von Fluticason
BV: inhalative Gabe -nach oraler Gabe: <1%
61
Gruppe von Ciclesonid
Inhalative Glukokortikoide
62
Indikation von Ciclesonid
-Inhalative Basistherapie von Asthma bronchiale -COPD
63
Wirkungsmechanismus von Ciclesonid
Glukokortikoidrezeptor vermittelt Hemmung -Bindung an NFKB -> Supression der expression von inflamatorischen Proteinen -Steigerung des NFKB-Inhibitors (IKB)
64
Wirkung von Ciclesonid
-verbesserte mukozilläre Clearance -verringerte Freisetzung von inflammatorischen Proteinen -erhöhte Expression von Beta2-AR -Wirkung setzt mit Verzögerung ein
65
Nebenwirkungen von Ciclesonid
-kaum systemischer Nebenwirkungen -orale candidiasis -gelegentliche Heiserkeit
66
Pharmakokinetik von Ciclesonid
BV: inhalative Gabe -nach oraler Gabe <1% MT: Prodrugs durch Esterasen der Lunge in Wirkform überführt
67
Gruppe von Beclometason
Inhalative Glukokortikoide
68
Indikation von Beclometason
-inhalative Basistherapie für Asthma Bronchiale -COPD
69
Wirkungsmechanismus von Beclometason
Glukokortikoidrezeptor vermittelt Hemmung -Bindung an NFKB -> Supression der expression von inflamatorischen Proteinen -Steigerung des NFKB-Inhibitors (IKB)
70
Wirkung von Beclometason
-verbesserte mukozilläre Clearance -verringerte Freisetzung von inflammatorischen Proteinen -erhöhte Expression von Beta2-AR -Wirkung setzt mit Verzögerung ein
71
Nebenwirkungen von Beclometason
-kaum systemischer Nebenwirkungen -orale candidiasis -gelegentliche Heiserkeit
72
Pharmakokinetik von Beclometason
BV: inhalative Gabe -nach oraler Gabe:10% MT: Prodrug durch Esterasen in Lunge in Wirkform überführt
73
Gruppe von Roflumilast
PDE4-Hemmer
74
Indikation von Roflumilast
-schwere COPD -Psoriasis
75
Wirkungsmechanismus von Roflumilast
An Makrophage ; PDE-4-Hemmung -> cAMP -> verminderte Ausschüttung der entzündungsfördernden Mediatoren
76
Wirkung von Roflumilast
Verminderte Entzündungsreaktion
77
Pharmakokinetik von Roflumilast
BV: 75-80% (p.o) MT: durch CYP3A4 und CYP1A2 metabolisiert -> Roflumilast-N-Oxid (aktiv)
78
Gruppe von Omalizumab
Antikörper
79
Indikation von Omalizumab
Asthma
80
Wirkungsmechanismus von Omalizumab
Rekombinanter monoklonaler Antikörper, der mit dem Fc-Teil des Auge-Akmoleküls interagiert
81
Wirkung von Omalizumab
-Reduktion der Mastzelldegranulation -verhindert Auslösung IgE-vermittelter anaphylaktischen Reaktion vom Typ I
82
Gruppe von Mepolizumab
Antikörper
83
Indikation von Mepolizumab
Asthma
84
Wirkungsmechanismus von Mepolizumab
Bindet freies IL-5
85
Wirkung von Mepolizumab
-verhindert Aktivierung/ Proliferation von easinophilen Granulozyten -hemmt Proliferation der B-Zellen -aktiviert Apoptose von eosinophils Granulozyten
86
Gruppe von Tezepelumab
Antikörper
87
Indikation von Tezepelumab
Asthma
88
Wirkungsmechanismus von Tezepelumab
Bindet als monoklonaler Antikörper das Zytologien TSLP -> antiinflamatorisch
89
Wirkung von Tezepelumab
Blockierung von TSLP
90
Nebenwirkungen von Tezepelumab
-Hautausschlag, Reaktion an Injektionsstelle -Pharynsitis
91
Gruppe von Alpha1-Antitrypsin
Alpha1-Antitrypsin
92
Indikation von Alpha1-Antitrypsin
-bei alpha1-Antitrypsin-Mangel - bei chronisch instruktiver Bronchitis und Lungenemphysem
93
Wirkungsmechanismus von Alpha1-Antitrypsin
Substitution von Alpha1-Antitrypsin
94
Wirkung von Alpha1-Antitrypsin
-Ausreichender Elastase-Schutz wiederhergestellt -Symptom-Besserung (Husten, Auswurf, Dyspnoe)
95
Gruppe von Clopidogrel
ADP-R-Antagonist (Thromozytenaggregationshemmer)
96
Indikation von Clopidogrel
Wirkt im arteriellen System -Myokardinfarkt -Primärprophylaxe bei KHK -akutes Koronarsyndrom -Schlaganfall (sekundärprophylaxe) -pAVK -nach chirurgischen Eingriffen
97
Wirkungsmechanismus von Clopidogrel
Wirksame Metabolite binden an ADP-R -> irreversible Hemmung des Rezeptors
98
Wirkung von Clopidogrel
Durch Blockierung des ADP-R Thrombozytenaktivierung/-Funktion gehemmt
99
Nebenwirkungen von Clopidogrel
-Blutungen -Ticagrelor: selten Dyspnoe
100
Pharmakokinetik von Clopidogrel
BV: 50% MT: Prodrug über CYP2C19 metabolisiert; durch Metabolisierung begrenzt (-> SH-Gruppe freisetzen ->Bildung von Disulfidbrücken)
101
Interaktion von Clopidogrel
-Interkation mit Hemmern der CYP-Enzyme -Clopidogrel nicht mit Omeprazol -> verminderte Bildung des aktiven Metaboliten

Pharma (40 decks)

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