Therapie Obstruktiver atemwegserkrankungen Flashcards

1
Q

Gruppe von Salbutamol

A

Beta2-Sympathomimetik
(Bronchospasymolytika)

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Q

Gruppe von Fenoterol

A

Beta2-Sympathomimetik
(Bronchospasymolytika)

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Q

Gruppe von Salmeterol

A

Beta2-Sympathomimetik
(Bronchospasymolytika)

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4
Q

Gruppe von Formoterol

A

Beta2-Sympathomimetik
(Bronchospasymolytika)

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Q

Gruppe von Indacaterol

A

Beta2-Sympathomimetik
(Bronchospasymolytika)

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6
Q

Indikation von Salbutamol

A

-SABA: symptomatische Behandlung obstruktivet Ventilationssörungen
-LABA: Prophylaxe

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7
Q

Wirkungsmechanismus von Salbutamol

A

Binden an den beta2-Rezeptor (Gs-Protein gekoppelt) -> Signalkaskade -> Aktivierung der PKA -> hemmt MLCK -> Relaxation

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8
Q

Wirkungsmechanismus von Fenoterol

A

Binden an den beta2-Rezeptor (Gs-Protein gekoppelt) -> Signalkaskade -> Aktivierung der PKA -> hemmt MLCK -> Relaxation

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9
Q

Wirkungsmechanismus von Salmeterol

A

Binden an den beta2-Rezeptor (Gs-Protein gekoppelt) -> Signalkaskade -> Aktivierung der PKA -> hemmt MLCK -> Relaxation

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10
Q

Wirkungsmechanismus von Formoterol

A

Binden an den beta2-Rezeptor (Gs-Protein gekoppelt) -> Signalkaskade -> Aktivierung der PKA -> hemmt MLCK -> Relaxation

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11
Q

Wirkungsmechanismus von Formoterol

A

Binden an den beta2-Rezeptor (Gs-Protein gekoppelt) -> Signalkaskade -> Aktivierung der PKA -> hemmt MLCK -> Relaxation

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12
Q

Wirkungsmechanismus von Indacaterol

A

Binden an den beta2-Rezeptor (Gs-Protein gekoppelt) -> Signalkaskade -> Aktivierung der PKA -> hemmt MLCK -> Relaxation

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13
Q

Indikation von Fenoterol

A

-SABA: symptomatische Behandlung obstruktivet Ventilationssörungen
-LABA: Prophylaxe

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14
Q

Indikation von Salmeterol

A

-SABA: symptomatische Behandlung obstruktivet Ventilationsstörungen
-LABA: Prophylaxe

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15
Q

Indikation von Formoterol

A

-SABA: symptomatische Behandlung obstruktivet Ventilationsstörungen
-LABA: Prophylaxe

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16
Q

Indikation von Indacaterol

A

-SABA: symptomatische Behandlung obstruktivet Ventilationsstörungen
-LABA: Prophylaxe

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17
Q

Wirkung von Salbutamol

A

-Primär: Relaxierung der Bronialmuskulatur
-sekundär: Hemmung Immunzellen
-Anregung Flimmerbewegung der Zilien des Bronialepithels

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18
Q

Wirkung von Fenoterol

A

-Primär: Relaxierung der Bronialmuskulatur
-sekundär: Hemmung Immunzellen
-Anregung Flimmerbewegung der Zilien des Bronialepithels

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19
Q

Wirkung von Salmeterol

A

-Primär: Relaxierung der Bronialmuskulatur
-sekundär: Hemmung Immunzellen
-Anregung Flimmerbewegung der Zilien des Bronialepithels

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20
Q

Wirkung von Formoterol

A

-Primär: Relaxierung der Bronialmuskulatur
-sekundär: Hemmung Immunzellen
-Anregung Flimmerbewegung der Zilien des Bronialepithels

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21
Q

Wirkung von Indacaterol

A

-Primär: Relaxierung der Bronialmuskulatur
-sekundär: Hemmung Immunzellen
-Anregung Flimmerbewegung der Zilien des Bronialepithels

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22
Q

Nebenwirkung von Salbutamol

A

Nach Inhalatoren Gabe seltener (da systemischer Belastung vermieden) als nach oraler Gabe:
-Tremor
-Untuhe
-Tachykardie
Hyperglykämie
-Hypokaliämie

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23
Q

Nebenwirkung von Fenoterol

A

Nach Inhalatoren Gabe seltener (da systemischer Belastung vermieden) als nach oraler Gabe:
-Tremor
-Untuhe
-Tachykardie
Hyperglykämie
-Hypokaliämie

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24
Q

Nebenwirkungen von Salmeterol

A

Nach Inhalatoren Gabe seltener (da systemischer Belastung vermieden) als nach oraler Gabe:
-Tremor
-Untuhe
-Tachykardie
Hyperglykämie
-Hypokaliämie

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25
Q

Nebenwirkungen von Formoterol

A

Nach Inhalatoren Gabe seltener (da systemischer Belastung vermieden) als nach oraler Gabe:
-Tremor
-Untuhe
-Tachykardie
Hyperglykämie
-Hypokaliämie

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26
Q

Nebenwirkungen von Indacaterol

A

Nach Inhalatoren Gabe seltener (da systemischer Belastung vermieden) als nach oraler Gabe:
-Tremor
-Untuhe
-Tachykardie
Hyperglykämie
-Hypokaliämie

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27
Q

Pharmakokinetik von Salbutamol

A

Kurzwieksame beta2-Agonisten (3-5h)
-BV: 25%; 10-30% des Wirkstoffes erreichen die Lunge bei inhalativer Gabe
-HW: 7h

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28
Q

Pharmakokinetik von Fenoterol

A

Kurzwirksame beta2-Agonisten (3-5h)
-BV: 25%; 10-30% des Wirkstoffes erreichen die Lunge bei inhalativer Gabe
-HW: 7h

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29
Q

Pharmakokinetik von Salmeterol

A

Langwirksame beta2-Agonisten (12h)
-BV: bei inhalativer Gabe ca 10% in Bronchien
-HW: 5.5h (Salme)

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30
Q

Pharmakokinetik von Formoterol

A

Langwirksame beta2-Agonisten (12h)
-BV: bei inhalativer Gabe ca 10% in Bronchien
-HW: 2.5h (Salme)

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31
Q

Pharmakokinetik von Indacaterol

A

Ultrawirksame Beta2Agonisten (24h)
-BV:Inhalative Gabe
-HW: 40h

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32
Q

Gruppe von Theophyllin

A

PDE-Hemmer

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33
Q

Indikation von Theophyllin

A

Fortgeschrittene Stadien des Asthma bronchiale und der COPD (Reservemittel)

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34
Q

Wirkungsmechanismus von Theophyllin

A

Unspezifische Hemmung der PDE 3/4 -> cAMP steigt -> PKA steigt -> hemmt MLCK -> Relaxation

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35
Q

Wirkung von Theophyllin

A

-Primär: in hoher konzentration relaxation der Bronchialmiskulatur
-sekundär: Hemmung Immunzellen
- Anregung Flimmerbewegung der Zilien des Bronchialepithels

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36
Q

Nebenwirkungen von Theophyllin

A

Geringe therapeutische Breite:
-Übelkeit, Erbrechen
-Kopfschmerzen, Unruhe
-Tachykardie, VAs
-Tremor, Krampfanfälle
-GIT-Störung, Schlafstörungen
-gesteigerte Diurese

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37
Q

Nebenwirkungen von Theophyllin

A

Geringe therapeutische Breite:
-Übelkeit, Erbrechen
-Kopfschmerzen, Unruhe
-Tachykardie, VAs
-Tremor, Krampfanfälle
-GIT-Störung, Schlafstörungen
-gesteigerte Diurese

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38
Q

Interaktionen von Theophyllin

A

-Abnahme der Wirkung der Antibiotika
-CYP1A2 Induktion senken den Plasmaspiegel
-Verstärkter Abbau bei starken Rauchen

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39
Q

Gruppe von Montelukast

A

Leukotrien -R-Antagonist

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40
Q

Indikation von Montelukast

A

-Bronchialasthma
-allergische Rhinitis

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41
Q

Wirkungsmechansimus von Montelukast

A

-kompetentere Hemmung des CysLT1-R (Gs gekoppelt) -> weniger Ca2+/CaM -> weniger MLCK -> Relaxation
-entzündliche Wirkung der Leukotriene aufgehoben

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42
Q

Wirkung von Montelukast

A

-Bronchospasmolytisch
-Verminderte Schleimproduktion, Ödeme

43
Q

Nebenwirkungen von Montelukast

A

-Kopfschmerzen
-Diarrhö
-allergische Reaktion

44
Q

Pharmakokinetik von Montelukast

A

BV: circa 70%
HWZ: 3-6h

45
Q

Gruppe von Chromoglicinsäure

A

Mastzellenstabilisator

46
Q

Indikation von Chromoglicinsäure

A

-Prophylaxe von allergischen Asthmaanfällen
-Prophylaxe einer allergischen Rhinitis/Konjunktivitis

47
Q

Wirkungsmechanismus von Chromoglicinsäure

A

-Unterdrückung Histaminausschüttung und andere Mediatoren
-Wirkung vornehmlich lokal-Inhalation Gabe
-wahrscheinlich Hemmung CI-Kanäle

48
Q

Wirkung von Chromoglicinsäure

A

-bronchospasmolytisch
-Unterdrückung Leukozytenaktivierung

49
Q

Pharmakokinetik von Chromoglicinsäure

A

BV: inhalative Gabe -> sehr geringe BV

50
Q

Gruppe von Budesonid

A

Inhalative Glukokortikoide

51
Q

Indikation von Budesonid

A

-inhalative Basistherapie Asthma bronchiale
-COPD

52
Q

Wirkungsmechanismus von Budesonid

A

Glukokortikoidrezeptor vermittelt Hemmung
-Bindung an NFKB -> Supression der expression von inflamatorischen Proteinen
-Steigerung des NFKB-Inhibitors (IKB)

53
Q

Wirkung von Budesonid

A

-verbesserte mukozilläre Clearance
-verringerte Freisetzung von inflammatorischen Proteinen
-erhöhte Expression von Beta2-AR
-Wirkung setzt mit Verzögerung ein

54
Q

Nebenwirkungen von Budesonid

A

-kaum systemischer Nebenwirkungen
-orale candidiasis
-gelegentliche Heiserkeit

55
Q

Pharmakokinetik von Budesonid

A

BV:inhalative Gabe
Nach orale Gabe 10%

56
Q

Gruppe von Fluticason

A

Inhalative Glukokortikoide

57
Q

Indikation von Fluticason

A

-Inhalative Basistherapie Asthma bronchiale
-COPD

58
Q

Wirkungsmechanismus von Fluticason

A

Glukokortikoidrezeptor vermittelt Hemmung
-Bindung an NFKB -> Supression der expression von inflamatorischen Proteinen
-Steigerung des NFKB-Inhibitors (IKB)

59
Q

Wirkung von Fluticason

A

-verbesserte mukozilläre Clearance
-verringerte Freisetzung von inflammatorischen Proteinen
-erhöhte Expression von Beta2-AR
-Wirkung setzt mit Verzögerung ein

60
Q

Nebenwirkungen von Fluticason

A

-kaum systemischer Nebenwirkungen
-orale candidiasis
-gelegentliche Heiserkeit

61
Q

Pharmakokinetik von Fluticason

A

BV: inhalative Gabe
-nach oraler Gabe: <1%

62
Q

Gruppe von Ciclesonid

A

Inhalative Glukokortikoide

63
Q

Indikation von Ciclesonid

A

-Inhalative Basistherapie von Asthma bronchiale
-COPD

64
Q

Wirkungsmechanismus von Ciclesonid

A

Glukokortikoidrezeptor vermittelt Hemmung
-Bindung an NFKB -> Supression der expression von inflamatorischen Proteinen
-Steigerung des NFKB-Inhibitors (IKB)

65
Q

Wirkung von Ciclesonid

A

-verbesserte mukozilläre Clearance
-verringerte Freisetzung von inflammatorischen Proteinen
-erhöhte Expression von Beta2-AR
-Wirkung setzt mit Verzögerung ein

66
Q

Nebenwirkungen von Ciclesonid

A

-kaum systemischer Nebenwirkungen
-orale candidiasis
-gelegentliche Heiserkeit

67
Q

Nebenwirkungen von Ciclesonid

A

-kaum systemischer Nebenwirkungen
-orale candidiasis
-gelegentliche Heiserkeit

68
Q

Pharmakokinetik von Ciclesonid

A

BV: inhalative Gabe
-nach oraler Gabe <1%
MT: Prodrugs durch Esterasen der Lunge in Wirkform überführt

69
Q

Gruppe von Beclometason

A

Inhalative Glukokortikoide

70
Q

Indikation von Beclometason

A

-inhalative Basistherapie für Asthma Bronchiale
-COPD

71
Q

Wirkungsmechanismus von Beclometason

A

Glukokortikoidrezeptor vermittelt Hemmung
-Bindung an NFKB -> Supression der expression von inflamatorischen Proteinen
-Steigerung des NFKB-Inhibitors (IKB)

72
Q

Wirkung von Beclometason

A

-verbesserte mukozilläre Clearance
-verringerte Freisetzung von inflammatorischen Proteinen
-erhöhte Expression von Beta2-AR
-Wirkung setzt mit Verzögerung ein

73
Q

Nebenwirkungen von Beclometason

A

-kaum systemischer Nebenwirkungen
-orale candidiasis
-gelegentliche Heiserkeit

74
Q

Pharmakokinetik von Beclometason

A

BV: inhalative Gabe
-nach oraler Gabe:10%
MT: Prodrug durch Esterasen in Lunge in Wirkform überführt

75
Q

Gruppe von Roflumilast

A

PDE4-Hemmer

76
Q

Indikation von Roflumilast

A

-schwere COPD
-Psoriasis

77
Q

Wirkungsmechanismus von Roflumilast

A

An Makrophage ; PDE-4-Hemmung -> cAMP -> verminderte Ausschüttung der entzündungsfördernden Mediatoren

78
Q

Wirkung von Roflumilast

A

Verminderte Entzündungsreaktion

79
Q

Pharmakokinetik von Roflumilast

A

BV: 75-80% (p.o)
MT: durch CYP3A4 und CYP1A2 metabolisiert -> Roflumilast-N-Oxid (aktiv)

80
Q

Gruppe von Omalizumab

A

Antikörper

81
Q

Indikation von Omalizumab

A

Asthma

82
Q

Wirkungsmechanismus von Omalizumab

A

Rekombinanter monoklonaler Antikörper, der mit dem Fc-Teil des Auge-Akmoleküls interagiert

83
Q

Wirkung von Omalizumab

A

-Reduktion der Mastzelldegranulation
-verhindert Auslösung IgE-vermittelter anaphylaktischen Reaktion vom Typ I

84
Q

Gruppe von Mepolizumab

A

Antikörper

85
Q

Indikation von Mepolizumab

A

Asthma

86
Q

Wirkungsmechanismus von Mepolizumab

A

Bindet freies IL-5

87
Q

Wirkung von Mepolizumab

A

-verhindert Aktivierung/ Proliferation von easinophilen Granulozyten
-hemmt Proliferation der B-Zellen
-aktiviert Apoptose von eosinophils Granulozyten

88
Q

Gruppe von Tezepelumab

A

Antikörper

89
Q

Indikation von Tezepelumab

A

Asthma

90
Q

Wirkungsmechanismus von Tezepelumab

A

Bindet als monoklonaler Antikörper das Zytologien TSLP -> antiinflamatorisch

91
Q

Wirkung von Tezepelumab

A

Blockierung von TSLP

92
Q

Nebenwirkungen von Tezepelumab

A

-Hautausschlag, Reaktion an Injektionsstelle
-Pharynsitis

93
Q

Gruppe von Alpha1-Antitrypsin

A

Alpha1-Antitrypsin

94
Q

Indikation von Alpha1-Antitrypsin

A

-bei alpha1-Antitrypsin-Mangel
- bei chronisch instruktiver Bronchitis und Lungenemphysem

95
Q

Wirkungsmechanismus von Alpha1-Antitrypsin

A

Substitution von Alpha1-Antitrypsin

96
Q

Wirkung von Alpha1-Antitrypsin

A

-Ausreichender Elastase-Schutz wiederhergestellt
-Symptom-Besserung (Husten, Auswurf, Dyspnoe)

97
Q

Gruppe von Clopidogrel

A

ADP-R-Antagonist (Thromozytenaggregationshemmer)

98
Q

Indikation von Clopidogrel

A

Wirkt im arteriellen System
-Myokardinfarkt
-Primärprophylaxe bei KHK
-akutes Koronarsyndrom
-Schlaganfall (sekundärprophylaxe)
-pAVK
-nach chirurgischen Eingriffen

99
Q

Wirkungsmechanismus von Clopidogrel

A

Wirksame Metabolite binden an ADP-R -> irreversible Hemmung des Rezeptors

100
Q

Wirkung von Clopidogrel

A

Durch Blockierung des ADP-R Thrombozytenaktivierung/-Funktion gehemmt

101
Q

Nebenwirkungen von Clopidogrel

A

-Blutungen
-Ticagrelor: selten Dyspnoe

102
Q

Pharmakokinetik von Clopidogrel

A

BV: 50%
MT: Prodrug über CYP2C19 metabolisiert; durch Metabolisierung begrenzt
(-> SH-Gruppe freisetzen ->Bildung von Disulfidbrücken)

103
Q

Interaktion von Clopidogrel

A

-Interkation mit Hemmern der CYP-Enzyme
-Clopidogrel nicht mit Omeprazol -> verminderte Bildung des aktiven Metaboliten