Antihypertensiva 1 Flashcards

1
Q

Gruppe von Antisympathomimetika (Agonist an zentralen Alpha 2-AR)

A

-Clonidin
- Moxonidin
-Alpha-Methylphenidat-Dopa

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Q

Indikation von Antisympathomimetika

A

Hypertonie

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3
Q

Wirkungsmechanismus von Clonidin und Moxonidin

A

-Stimmulation im NTS und RVLM -> Parasympathikus Aktivierung und Sympathikus inhibierung (GABA)

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4
Q

Wirkung von Clonidin und Moxonidin

A

Blutdrucksenkung
-Sedation und Wirkung gegen Entzungssymptomatik
-Analgesie und Muskelrelaxion

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5
Q

Nebenwirkungen von Clonidin und Moxonidin

A
  • Mundtrockenheit
  • Sedierung
  • Müdigkeit, Schlafstörungen
  • Depressive Verstimmungen
  • Hypotonie, orthostatistische Dysregulation
  • Verstopfte Nase
  • Übelkeit und Erbrechen
    -Erektile Dysfunktion, Lipidoverlust
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6
Q

Pharmakokinetik von Clonidin und Moxonidin

A

VT: im ZNS

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7
Q

Wirkungsmechanismus von Alpha-Methyl-Dopa

A

Als falscher Transmitter in die Speichervesikel aufgenommen und wirkt als alpha2-Agonist bei Freisetzung

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8
Q

Wirkung von Alpha-Methyl-Dopa

A

Blutdrucksenkung

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9
Q

Pharmakokinetik von Alpha-Methyl-Dopa

A

MT: Im Neuron über Dopa-Decarboxylase zu Alpha-Methylphenidat-DA -> in Speichervesikel -> zu Alpha-Methylphenidat-NA (Dopamin-Beta-Hydroxylase)

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10
Q

Gruppe von Phenoxybenzamin

A

Nicht selektive Alpha-Blocker

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11
Q

Indikation von Phenoxybenzamin

A
  • Urologikum
  • Phäochromozytom
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12
Q

Wirkungsmechanismus von Phenoxybenzamin

A

Irreversible Blockierung von Alpha-AR

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13
Q

Wirkung von Phenoxybenzamin

A

-alpha1-Blockade: Relaxtion der Muskulatur
-alpha2-Blockade: Vermehrte NA-Ausschüttung-> an beta1 im Herzen und an Niere -> Renin steigt und HMV steigt -> Blutdruck steigt (gegenteiliger Effekt, deshalb immer mit Beta-Blockern)

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14
Q

Welche Antihypertensiva gehören zu den Alpha1- selektiven Blockern ?

A

-Doxazosin
-Tamsulosin
-Silodosin
-Urapidil

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15
Q

Welche Nebenwirkungen treten bei Alpha1-selektiven Blockern auf ?

A

-orthostatische Dysregulation und Hypotonie
- Reflextachykardie
- verstopfte Nase
-Schwindel
-Ejakulationsstörungen-Mundtrockenheit
-Appetitlosigkeit
-Diarrhö

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16
Q

Indikation von Doxazosin

A

-Urologikum
- Hypertonie

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17
Q

Indikation von Tamsulosin

A

Urologikum

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18
Q

Indikation von Silodosin

A

Urologikum

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19
Q

Indikation von Urapidil

A

-schwere Hypertonie
-Hypertensive Notfälle
- Therapieresistenter Hochdruck
-kontrollierte Senkung bei Hypertonikern nach OP

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20
Q

Wirkungsmechanismus von Doxazosin

A

Kompetitiver Antagonist von alpha1-AR

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21
Q

Wirkung von Doxazosin

A

-Relaxation der Muskulatur der Prostata
- Relaxation der Gefäßmuskulatur

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22
Q

Wirkungsmechanismus von Tamsulosin

A

Kompetitiver Antagonist von Alpha1A+D-AR

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23
Q

Wirkungsmechanismus von Silodosin

A

Kompetitiver Antagonist von alpha1A-AR

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24
Q

Wirkung von Tamsulosin

A

Relaxation der Muskulatur in der Prostata

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25
Wirkung von Silodosin
Relaxation der Muskulatur in der Prostata
26
Wirkungsmechanismus von Urapidil
-Kompetitiver Antagonist an Alpha1-AR -Agonist an 5HT1A-> Hemmung adrenerger und serotoninerger Neurone, die den Symphatikus aktiviert
27
Wirkung von Urapidil
-peripher: Vasodilatation -zentral: Sympathikusinhibition
28
Gruppe von Propranolol
Nicht selektiver Beta-Blocker
29
Welche Antihypertensiva gehören zu den Beta1-selektiven Blockern
-Metroprolol -Bisoprolol -Atenolol
30
Gruppe von Carvedilol
Beta-Blocker mit Vasodilatierenden Eigenschaften
31
Indikation von Propranolol
-KHK -Akuter Myokardinfarkt -Reinfarkprophylaxe -Herzinsuffizienz -Arterielle Hypertonie -Arrhythmien -Hyperkinetisches Herzsyndrom -Hypertrophe Obstruktion Kardiomyopathie -weiter: Phäochromozytom, Glaukom, Tremor, Hyperthyreose
32
Indikation von Metroprolol
-KHK -Akuter Myokardinfarkt -Reinfarkprophylaxe -Herzinsuffizienz -Arterielle Hypertonie -Arrhythmien -Hyperkinetisches Herzsyndrom -Hypertrophe Obstruktion Kardiomyopathie -weiter: Phäochromozytom, Glaukom, Tremor, Hyperthyreose
33
Indikation von Bisoprolol
-KHK -Akuter Myokardinfarkt -Reinfarkprophylaxe -Herzinsuffizienz -Arterielle Hypertonie -Arrhythmien -Hyperkinetisches Herzsyndrom -Hypertrophe Obstruktion Kardiomyopathie -weiter: Phäochromozytom, Glaukom, Tremor, Hyperthyreose
34
Indikation von Atenolol
-KHK -Akuter Myokardinfarkt -Reinfarkprophylaxe -Herzinsuffizienz -Arterielle Hypertonie -Arrhythmien -Hyperkinetisches Herzsyndrom -Hypertrophe Obstruktion Kardiomyopathie -weiter: Phäochromozytom, Glaukom, Tremor, Hyperthyreose
35
Indikation von Carvedilol
-KHK -Akuter Myokardinfarkt -Reinfarkprophylaxe -Herzinsuffizienz -Arterielle Hypertonie -Arrhythmien -Hyperkinetisches Herzsyndrom -Hypertrophe Obstruktion Kardiomyopathie -weiter: Phäochromozytom, Glaukom, Tremor, Hyperthyreose
36
Wirkungsmechanismus der Betablockern 1. und 2. Generationen ?
-Verminderung der Beta1-vermittelten Renin-Freisetzung durch Blockade des Beta1-AR -Abnahme des HMV
37
Wirkung von Propranolol
-Blutdruck sinkt - unspezifische Membranentwicklung -> in höherer Dosis auch lokalanästhetischer Effekt
38
Wirkung der Beta1-selektiven Blocker 2. Generation
Blutdruck sinkt
39
Wirkungsmechanismus von Carvedilol
-Verminderung der Beta1-vermittelten Renin-Freisetzung durch Blockade des Beta1-AR -Abnahme des HMV -Alpha1-Antagonisten
40
Wirkung von Carvedilol
-Blutdrucksenkend -Vasodilatation -unspezifische Membranentwicklung -> in höheren Dosierungen auch lokalanästhetischer Effekt
41
Nebenwirkungen der Beta-Blocker 1.-3. Generation
-Hypotonie -Müdigkeit, Leistungsminderung -Kältegefühl/Taubheit der Extremitäten -Schwindel, Kopfschmerzen -GIT-Beschwerden -Potenzstörungen -AV-Überleitung gestört -Brochospasmen
42
Interaktionen der Beta-Blocker 1.-3. Generation
Nicht zusammen mit Ca2+ Antagonisten -> zu starker Effekt am Herzen/Gefäßen
43
Gruppe von Verapamil
Nicht-gefäßselektive Kalziumkanalblocker (nicht-dihydropyridine)
44
Gruppe von Diltiazem
Nicht-gefäßselektive Kalziumkanalblocker (nicht-dihydropyridine)
45
Welche Antihypertensiva gehören zu den gefäßselektiven Kalziumkanalblocker ?
-Nifedipin -Amlodipin -Nitrendipin -Lercanidipin
46
Indikation der gefäßselektiven und nicht-gefäßselektiven Kalziumkanalblocker
-Hypertonie (Mittel 1. Wahl) - Koronare Durchblutungsstörungen -stabile Angina pectoris -Nifedipin:Hypertensiver Notfall -SVTs
47
Wirkungsmechanismus von Verapamil
-Hemmung von L-Typ Ca2+-Kanäle -> Offenwahrscheinlichkeit sinkt -> weniger freies Ca2+ in der Zelle-> weniger Myosin phosphoryliert (MLCK weniger aktiv) -> Relaxation der glatten Muskulatur -Wirkung am Herzen durch Blockade von L-Typ Kanälen z.B am Sinus/AV-Knoten
48
Wirkungsmechanismus von Diltiazem
-Hemmung von L-Typ Ca2+-Kanäle -> Offenwahrscheinlichkeit sinkt -> weniger freies Ca2+ in der Zelle-> weniger Myosin phosphoryliert (MLCK weniger aktiv) -> Relaxation der glatten Muskulatur -Wirkung am Herzen durch Blockade von L-Typ Kanälen z.B am Sinus/AV-Knoten
49
Wirkung von Verapamil
-HF sinkt -AV-Überleitung sinkt -kontraktilität sinkt -Koronarwiederstand sinkt -TRP sinkt -Blutdruck sinkt
50
Wirkung von Diliazem
-HF sinkt -AV-Überleitung sinkt -kontraktilität sinkt -Koronarwiederstand sinkt -TRP sinkt -Blutdruck sinkt
51
Wirkungsmechanismus von Nifedipin
-Hemmung von L-Typ Ca2+-Kanälen-> Offenwarscheinlichkeit sinkt -> weniger freies Ca2+ in der Zelle->weniger Myosin phosphoryliert ->Relaxation der glatten Muskulatur-> binden nur an bestimmte Isoforme des L-Typ-Kanals
52
Wirkungsmechanismus von Amlodipin
-Hemmung von L-Typ Ca2+-Kanälen-> Offenwarscheinlichkeit sinkt -> weniger freies Ca2+ in der Zelle->weniger Myosin phosphoryliert ->Relaxation der glatten Muskulatur-> binden nur an bestimmte Isoforme des L-Typ-Kanals
53
Wirkungsmechanismus von Nitrendipin
-Hemmung von L-Typ Ca2+-Kanälen-> Offenwarscheinlichkeit sinkt -> weniger freies Ca2+ in der Zelle->weniger Myosin phosphoryliert ->Relaxation der glatten Muskulatur-> binden nur an bestimmte Isoforme des L-Typ-Kanals
54
Wirkungsmechanismus von Lercanidipin
-Hemmung von L-Typ Ca2+-Kanälen-> Offenwarscheinlichkeit sinkt -> weniger freies Ca2+ in der Zelle->weniger Myosin phosphoryliert ->Relaxation der glatten Muskulatur-> binden nur an bestimmte Isoforme des L-Typ-Kanals
55
Wirkung von Nifedipin
-HF steigt (reflektorische Tachykardie) -koronarwiederstand sinkt -TRP sinkt -Blutdruck sinkt
56
Wirkung von Amlodipin
-HF steigt (reflektorische Tachykardie) -koronarwiederstand sinkt -TRP sinkt -Blutdruck sinkt
57
Wirkung von Nitrendipin
-HF steigt (reflektorische Tachykardie) -koronarwiederstand sinkt -TRP sinkt -Blutdruck sinkt
58
Wirkung von Lercanidipin
-HF steigt (reflektorische Tachykardie) -koronarwiederstand sinkt -TRP sinkt -Blutdruck sinkt
59
Nebenwirkungen von den gefäßselektiven und nicht-gefäßselektiven Kalziumkanalblocker
-Hypotension -Kopfschmerzen -Periphere Ödeme -Obstipation Am Herzen: AV-Überleitungsstörung. Verschlechterung HI -Nebenwirkungen bei DHPs etwas stärker
60
Interaktionen von nicht-gefäßselektiven Kalziumkanalblocker
-nicht in Kombination mit Beta-Blockern -Interaktion mit CYP3A4
61
Interaktionen von gefäßselektiven Kalziumkanalblocker
-Nicht mit Verapamil/Diltiazem -Nifedipin nicht mit Rifampicin - Lercanidipin: nicht mit CYP3A4-Inhibitoren