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Gerinnungshemmer Flashcards

1
Q

Gruppe von Prasugrel

A

ADP-R-Antagonist (Thromozytenaggregationshemmer)

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Q

Indikation von Prasugrel

A

Wirkt im arteriellen System
-Myokardinfarkt
-Primärprophylaxe bei KHK
-akutes Koronarsyndrom
-Schlaganfall (sekundärprophylaxe)
-pAVK
-nach chirurgischen Eingriffen

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3
Q

Wirkungsmechanismus von Prasugrel

A

Wirksame Metabolite binden an ADP-R -> irreversible Hemmung des Rezeptors

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4
Q

Wirkung von Prasugrel

A

Durch Blockierung des ADP-R Thrombozytenaktivierung/-Funktion gehemmt

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5
Q

Nebenwirkung von Prasugrel

A

-Blutungen
-Ticagrelor: selten Dyspnoe

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6
Q

Pharmakokinetik von Prasugrel

A

BV: 80%
MT: Prodrug über CYP3A4 und CYP2B6

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7
Q

Interaktion von Prasugrel

A

Interaktion mit Hemmern der CYP-Enzyme

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8
Q

Gruppe von Ticagrelor

A

ADP-R-Antagonist (Thromozytenaggregationshemmer)

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9
Q

Indikation von Ticagrelor

A

Wirkt im arteriellen System
-Myokardinfarkt
-Primärprophylaxe bei KHK
-akutes Koronarsyndrom
-Schlaganfall (sekundärprophylaxe)
-pAVK
-nach chirurgischen Eingriffen

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10
Q

Wirkungsmechanismus von Ticagrelor

A

Reversible Bindung an den ADP-R

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11
Q

Wirkung von Ticagrelor

A

Durch Blockierung des ADP-R Thrombozytenaktivierung/-Funktion gehemmt

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12
Q

Nebenwirkungen von Ticagrelor

A

-Blutungen
-Ticagrelor: selten Dyspnoe

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13
Q

Pharmakokinetik von Ticagrelor

A

MT: Beteits aktiver Metabolit

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14
Q

Gruppe von Abciximab

A

GP IIb/IIIa-Inhibitor (Thrombozytenaggregtionshemmer)

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15
Q

Wirkungsmechanismus von Abciximab

A

Binden an die e.z. Bindungsstelle des Rezeptors -> verhindern Bindung von Fibrin oder vWF

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16
Q

Wirkung von Abciximab

A

Durch Blockierung des GP lib/ llla Thrombozytenaggregation gehemmt

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17
Q

Nebenwirkungen von Abciximab

A

-Blutungen
-selten Thrombozytopenie

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18
Q

Pharmakokinetik von Abciximab

A

BV: I.v. Gabe -100%

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19
Q

Indikation von Abciximab

A

Wirkt im arteriellen System
-Myokardinfarkt
-Primärprophylaxe bei KHK
-akutes Koronarsyndrom
-Schlaganfall (sekundärprophylaxe)
-pAVK
-nach chirurgischen Eingriffen

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20
Q

Gruppe von Vorapaxar

A

PAR1-Antagonist
(Throbozytenaggregationshemmer)

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21
Q

Indikation von Vorapaxar

A

Wirkt im arteriellen System
-Myokardinfarkt
-Primärprophylaxe bei KHK
-akutes Koronarsyndrom
-Schlaganfall (sekundärprophylaxe)
-pAVK
-nach chirurgischen Eingriffen

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22
Q

Wirkungsmechanismus von Vorapaxar

A

Der PAR1 kann Thrombin binden durch Vorapaxar Bindung von Thrombin an Rezeptor verhindert

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23
Q

Wirkung von Vorapaxar

A

Plättchenaktivierung und Aggregation gehemmt

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24
Q

Gruppe von unfraktioniertem Heparin

A

Heparine
(Antikoagulanzien)

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25
Indikation der Heparine
Wirken im venösen System: -tiefe Beinvenwnthrombose (bzw. LAE) -Vorhoffflimmern -nach mechanischem Herzklappenersatz
26
Gruppe von Enoxaparin
Heparine
27
Gruppe von Fondaparinux
Heparine
28
Danaparoid
Heparine
29
Wirkungsmechanismus von Heparinen
ATlll-Aktivator bindet an Heparin-> bindet Faktor 2a (Thrombin) under Xa -Faltor lla muss entlang Heparin „gleiten“ -je kürzer Heparin desto geringer die Hemmung/Bindung von lla -je kleiner das Molekül, desto spezifischer für Faktor Xa
30
Wirkung der Heparine
Hemmung von Faktor lla und Xa -> sekundäre Hämostase gehemmt -UFH: lla =Xa -niedermolekular: lla
31
Nebenwirkungen von Heparine
-Blutungen -allergische Reaktion -heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ-1 (Hit-1) und Typ-2 (Hit-2) -Hit-1: 5-10% (UFH): 100.000-150.000 Milliliter -Hit-2: 2-3% (UFH): 10.000-50.000 Milliliter
32
Pharmakokinetik von unfraktioniertem Heparin
BV: I.v. Oder s.c. (30%) HW:1-2h EL: vorallem durch das RAS
33
Pharmakokinetik von Enoxaparin
BV: I.v. Oder s.c. (>90%) HW: 2-5h EL: vorallem renal
34
Pharmakokinetik von Fondaparinux
BV: s.c. (>95%) HW:18h EL: vorallem renal
35
Zusatz zu unfraktioniertes Heparin
Antidot:Protamin
36
Gruppe von Phenprocoumon
Vitamin-K-Antagonist
37
Indikation von Phenprocoumon
Wirken im venösen System -tiefe Beimvenenthrombose (bzw. LAE) -Vorhoffflimmern -nach mechanischem Herzklappenersatz
38
Wirkungsmechanismus von Phenprocoumon
Vitamin K für Synthese von Faktor II, VII, IX, X und Protein C & S -> Vitamin K muss regeneriert werden -> Enzyme gehemmt (Vit.-K.-Epoxid-Reductase)
39
Wirkung von Phenprocoumon
- kein Vitamin K für Aktivierung der Faktoren - Gerinnung gehemmt (Wirkung erst nach 3-5 Tagen)
40
Nebenwirkungen von Phenprocoumon
-Blutungen -Hautausschlag -nicht in der Schwangerschaft
41
Pharmakokinetik von Phenprocoumon
MT: über CYP2C9 & CYP3A4 metabolisiert
42
Interaktion von Phenprocoumon
Interaktion mit CYP-Hemmern
43
Zusatz von Phenprocoumon
Antidot: Vitamin K1
44
Gruppe von Dabigatran
Thrombin-Inhibitor
45
Indikation von Dabigatran
Wirken im venösen System -tiefe Beinvenenthrombose (bzw. LAE) -Vorhoffflimmern - nach mechanischem Herzklappenersatz
46
Wirkungsmechanismus von Dabigatran
Bindet reversibel freies und gebundenes Thrombin
47
Wirkung von Dabigatran
Sekundäre Hämostase gehemmt
48
Nebenwirkungen von Dabigatran
-Blutungen -GIT-Störungen
49
Pharmakokinetik von Dabigatran
BV: p.o. 6% (80% unverändert ausgeschieden) MT: Prodrug Dabigatran-Etexilat zu aktiven Metabolit
50
Zusatz von Dabigatran
Antidot: Idarucizumab
51
Gruppe von Erythropoietin
Antianämika
52
Indikation von Erythropoietin
Bei Anämien: - Renale Anämie - Eisenmangelanämie
53
Wirkungsmechanismus von Erythropoietin
Steigert überleben erythrozytärer Vorstufen (verminderte Apoptose)
54
Wirkung von Erythropoietin
Vermehrung von Erythrozyten
55
Pharmakokinetik von Erythropoietin
HW: 4-8h (I.v.); 12-15h (s.c.) Durch glykosylierung 24h, durch PEGgylierung 130h
56
Gruppe von Streptokinase
Fibrinolytika
57
Indikation von Streptokinase
Bei bereits gebildeten Gerinseln -Herzinfarkt -Schlaganfall -LAE
58
Wirkungsmechanismus von Streptokinase
Aktivierung von Plasminogen zu Plasmin ( löst Fibrin auf) -Streptokinase mit Plasminogen Komplex und dann Aktivierung -Urokinase und alterplase aktivieren Plasmin direkt
59
Wirkung von Streptokinase
Bereits gebildetes Blutgerinsel wird wieder aufgelöst
60
Nebenwirkungen von Streptokinase
Risiko für systemische Fibrinolyse
61
Pharmakokinetik von Streptokinase
BV: I.v. HW: 18-23min
62
Gruppe von Urokinase
Fibrinolytika
63
Indikation von Urokinase
Bei bereits gebildeten Gerinseln: -Herzinfarkt -Schlaganfall -LAE
64
Wirkungsmechanismus von Urokinase
Aktivierung von Plasminogen zu Plasmin ( löst Fibrin auf) -Streptokinase mit Plasminogen Komplex und dann Aktivierung -Urokinase und alterplase aktivieren Plasmin direkt
65
Wirkung von Urokinase
Bereits gebildetes Blutgerinsel wird wieder aufgelöst
66
Nebenwirkung von Urokinase
Risiko für systemische Fibrinolyse
67
Pharmakokinetik von Urokinase
BV: I.v. HW: 4-20min
68
Gruppe von Alteplase
Fibrinolytika
69
Indikation von Alteplase
Bei bereits gebildeten Gerinseln: -Herzinfarkt -Schlaganfall -LAE
70
Wirkungsmechanismus von Alteplase
Aktivierung von Plasminogen zu Plasmin ( löst Fibrin auf) -Streptokinase mit Plasminogen Komplex und dann Aktivierung -Urokinase und alterplase aktivieren Plasmin direkt
71
Wirkung von Alteplase
Bereits gebildetes Blutgerinsel wird wieder aufgelöst
72
Nebenwirkungen von Alteplase
Kein Risiko für systemische Fibrinolyse
73
Pharmakokinetik von Alteplase
BV: i.v. HW: 4-6min
74
Gruppe von Rivaroxaban
Faktor Xa-Inhibitor
75
Indikation von Rivaroxaban
Bei bereits gebildeten Gerinseln -Herzinfarkt -Schlaganfall -LAE
76
Wirkungsmechanismus von Rivaroxaban
Direkter Hemmstoff von Faktor Xa
77
Wirkung von Rivaroxaban
Sekundäre Hämostase gehemmt (keine Aktivierung von Prothrombin)
78
Nebenwirkungen von Rivaroxaban
-Blutungen -Fieber -periphere Wasseranlagerungen -Müdigkeit -GIT-Störungen -Blutarmut
79
Pharmakokinetik von Rivaroxaban
MT:über CYP3A4 metabolisiert
80
Interaktion von Rivaroxaban
-Interaktion mit Hemmern und Inhibitoren von CYP3A4: erhöhen das Blutungsrisiko -Kombination mit anderen gerinnungshemmern /Antithrombotika erhöht auch das Blutungsrisiko
81
Zusatz von Rivaroxaban
Antidot: Andexanet
82
Gruppe von Dabigratan
T

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