Antiischämika Flashcards

1
Q

Gruppe von Glyeroltrinitrat (Nitroglycerin)

A

Nitrovasodilatatoren

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Q

Indikation von Glyceroltrinitrat

A

-Behandlung nach Angina pectoris Anfälle
-Kurzfristige Blutdrucksenkung bei hypertensiven Notfällen
- chronische Herzinsuffizienz

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3
Q

Wirkungsmechanismus von Glyceroltrinitrat

A

NO bindet an lösliche Guanylatcyclase -> Bildung cGMP -> Relaxtion der glatten Muskulatur

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4
Q

Wirkungsmechanismus von Isosorbidmononitrat

A

NO bindet an lösliche Guanylatcyclase -> Bildung cGMP -> Relaxtion der glatten Muskulatur

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5
Q

Wirkungsmechanismus von Nitroprussid-Natrium

A

NO bindet an lösliche Guanylatcyclase -> Bildung cGMP -> Relaxtion der glatten Muskulatur

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6
Q

Wirkungsmechanismus von Molsidomin

A

NO bindet an lösliche Guanylatcyclase -> Bildung cGMP -> Relaxtion der glatten Muskulatur

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7
Q

Gruppe von Isosorbidmononitrat

A

Nitrovasodilatatoren

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8
Q

Gruppe von Nitroprussid-Natrium

A

Nitrovasodilatatoren

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9
Q

Gruppe von Molsidomin

A

Nitrovasodilatatoren

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10
Q

Indikation von Isosorbidmononitrat

A
  • Behandlung Angina pectoris Anfälle
  • kurzfristige Blutdrucksenkung bei hypertensiven Notfällen
  • chronische Herzinsuffizienz
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11
Q

Indikation von Nitroprussid-Natrium

A

-Behandlung Angina pectoris Anfälle
- kurzfristige Blutdrucksenkung bei hypertensiven Notfällen
- chronische Herzinsuffizienz

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12
Q

Indikation von Molsidomin

A

-Behandlung Angina pectoris Anfälle
- kurzfristige Blutdrucksenkung bei hypertensiven Notfällen
- chronische Herzinsuffizienz

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13
Q

Wirkung von Glyceroltrinitrat

A
  • Gefäßdilatation
    -Auflösung Koronarspasmen
  • vorlast sinkt
  • Nachlast sinkt
  • Myokardialer Sauerstoffbedarf sinkt
  • Suaerstoffangebot steigt
  • hemmt Thrombozytenaggregation (relativ geringes Ausmaß)
    -Inaktivierung Sauerstoff-radikale
    -Methämoglobin-Bildung
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14
Q

Wirkung von Isosorbidmononitrat

A

Gefäßdilatation
-Auflösung Koronarspasmen
- vorlast sinkt
- Nachlast sinkt
- Myokardialer Sauerstoffbedarf sinkt
- Suaerstoffangebot steigt
- hemmt Thrombozytenaggregation (relativ geringes Ausmaß)
-Inaktivierung Sauerstoff-radikale
-Methämoglobin-Bildung

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15
Q

Wirkung von Nitroprussid-Natrium

A

-Gefäßdilatation
-Auflösung Koronarspasmen
- vorlast sinkt
- Nachlast sinkt
- Myokardialer Sauerstoffbedarf sinkt
- Suaerstoffangebot steigt
- hemmt Thrombozytenaggregation (relativ geringes Ausmaß)
-Inaktivierung Sauerstoff-radikale
-Methämoglobin-Bildung

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16
Q

Wirkung von Molsidomin

A
  • Gefäßdilatation
  • Auflösung Koronarspasmen
  • vorlast sinkt
  • Nachlast sinkt
  • Myokardialer Sauerstoffbedarf sinkt
  • Suaerstoffangebot steigt
  • hemmt Thrombozytenaggregation (relativ geringes Ausmaß)
    -Inaktivierung Sauerstoff-radikale
    -Methämoglobin-Bildung
17
Q

Nebenwirkung von Glyceroltrinitrat

A
  • Kopfschmerzen
  • Flush
  • Reflektorische Tachykardie
    -Schwindel, Erbrechen
  • Hypotonie, Orthostase
  • Kollaps
  • Tolleranzentwicklung
  • Allergische Reaktion
18
Q

Nebenwirkungen von Isosorbidmononitrat

A

-Kopfschmerzen
- Flush
- Reflektorische Tachykardie
-Schwindel, Erbrechen
- Hypotonie, Orthostase
- Kollaps
- Tolleranzentwicklung
- Allergische Reaktion

19
Q

Nebenwirkungen von Nitrprussid-Natrium

A

-Kopfschmerzen
- Flush
- Reflektorische Tachykardie
-Schwindel, Erbrechen
- Hypotonie, Orthostase
- Kollaps
- Tolleranzentwicklung
- Allergische Reaktion

20
Q

Nebenwirkungen von Molsidomin

A

-Kopfschmerzen
- Flush
- Reflektorische Tachykardie
-Schwindel, Erbrechen
- Hypotonie, Orthostase
- Kollaps
- Tolleranzentwicklung
- Allergische Reaktion

21
Q

Interaktionen der Nitrovasodilatatoren

A

PDE-5 Hemmer:
Sehr starker Blutdruckabfall-> cGMP-Abbau wird gehemmt-> sehr viel cGMP-> Überschießende hämodynamische Effekte

22
Q

Zusatz der Nitrovasodilatatoren

A

Toleranz kann sich entwickeln durch:
- Aufbrauchen des Dithiolpools
-Körper reguliert dagegen (Sympathikus DNA RAAS
-ROS mit NO -> weniger NO und Hemmung GC

23
Q

Pharmakokinetik von Glyceroltrinitrat

A
  • organische Nitrate: enzymatische Umsetzung (im Mitochondrium mit ALDH2)
  • Resorption >90%
  • BV: hoher First pass Effekt (<10%)
    -HWZ: 1-3 min
  • Wirkdauer: 15-30 min
24
Q

Pharmakokinetik von Isosorbidmononitrat

A
  • Resorption: >90%
    -BV: >90%
    -HWZ: 5h
    -MT: enzymatische Umsetzung durch CYP im ER
25
Q

Pharmakokinetik von Nitroprussid-Natrium

A

Zerfällt spontan an der Zelloberfläche

26
Q

Pharmakokinetik von Molsidomin

A
  • MT: in der Leber zu Linsidomin metabolisiert-> bei pH >7 instabil -> NO frei
27
Q

Gruppe von Ivabradin

A

If-Kanal(HCN)-Blocker

28
Q

Indikation von Ivabradin

A

Reservemittel bei stabile KHK und chronische Herzinsuffizienz

29
Q

Wirkungsmechanismus von Ivabradin

A

-diffundiert durch die Membran nach i.Z -> bindet an den Kanal -> verringert offenwarscheinlichkeit des HCN-Kanals -> Verlängerung der diastolischen Depolarisation

30
Q

Wirkung von Ivabradin

A

-HF sinkt
-Sauerstoffverbrauch sinkt
- verbesserte Koronarperfusion in der Diastole

31
Q

Nebenwirkung von Ivabradin

A
  • Bradykardie
  • ventrikuläre Extrasystole
  • AV-Block 1. Grades
  • Sehstörung (Kanal in Retina gehemmt)
  • Obstipation oder Diarrhö
32
Q

Pharmakokinetik von Ivabradin

A

-Resorption: fast vollständig nach p.o Gabe
- BV: cal 40%
- Elimination: Renal
-HWZ: Biphasisch- initial 2h; Terminal 11 h