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Pharma > Antihypertensiver II > Flashcards

Antihypertensiver II Flashcards

1
Q

Gruppe von Ramipiril

A

ACE-Inhibitor

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Q

Gruppe von Enalapril

A

ACE-Inhibitor

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3
Q

Gruppe von Candesartan

A

AT1-R-Antagonisten

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4
Q

Gruppe von Valsartan

A

AT1-R-Antagonisten

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5
Q

Indikation von Ramipiril

A

-Hypertonie
-Herzinsuffizienz
-Sekundärprävention MI
-Nephropathie
-Proteinurie

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6
Q

Indikation von Enalapril

A

-Hypertonie
-Herzinsuffizienz
-Sekundärprävention MI
-Nephropathie
-Proteinurie

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7
Q

Indikation von Candesartan

A

-Hypertonie
-Herzinsuffizienz
-Sekundärprävention MI
-Nephropathie
-Proteinurie

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8
Q

Indikation von Valsartan

A

-Hypertonie
-Herzinsuffizienz
-Sekundärprävention MI
-Nephropathie
-Proteinurie

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9
Q

Wirkung von Ramipiril

A

Vasodilatation-> Blutdruckabfall

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10
Q

Wirkung von Enalaprin

A

Vasodilatation-> Blutdruckabfall

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11
Q

Wirkung von Candesartan

A

Vasodilatation-> Blutdruckabfall

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12
Q

Wirkung von Valsartan

A

Vasodilatation-> Blutdruckabfall

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13
Q

Wirkung von Aliskiren

A

Vasodilatation-> Blutdruckabfall

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14
Q

Wirkungsmechanismus von Ramipiril

A

Bindet antagonischtisch an aktives Zentrum der ACE -> Ang 1 nicht mehr zu Ang 2 -> Abschwächung der AT1 vermittelten Effekte -> Bradykinin steigt -> erhöhte Stimulation an B2-R -> Vasodilatation

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15
Q

Wirkungsmechsnismus von Enalaprin

A

Bindet antagonischtisch an aktives Zentrum der ACE -> Ang 1 nicht mehr zu Ang 2 -> Abschwächung der AT1 vermittelten Effekte -> Bradykinin steigt -> erhöhte Stimulation an B2-R -> Vasodilatation

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16
Q

Wirkungsmechanismus von Candesartan

A

Selektive Blockierung von AT1-R mit einer hohen Affinität -> verminderte Wirkung von Ang II an AT1

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17
Q

Wirkungsmechanismus von Valsartan

A

Selektive Blockierung von AT1-R mit einer hohen Affinität -> verminderte Wirkung von Ang II an AT1

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18
Q

Wirkungsmechanismud von Aliskiren

A

Kompetetive Hemmung von Renin -> Hemmung Prorenin-R -> Ang I Bildung verhindert

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19
Q

Wirkungsmechanismud von Aliskiren

A

Kompetetive Hemmung von Renin -> Hemmung Prorenin-R -> Ang I Bildung verhindert

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20
Q

Nebenwirkung von Ramipiril

A

-Blutdruckabfall
-Niereninsuffizienz
-Hyperkaliämie

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21
Q

Nebenwirkung von Enalaprin

A

-Blutdruckabfall
-Niereninsuffizienz
-Hyperkaliämie

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22
Q

Nebenwirkungen von Candesartan

A

-Blutdruckabfall
-Niereninsuffizienz
-Hyperkaliämie

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23
Q

Nebenwirkungen von Valsartan

A

-Blutdruckabfall
-Niereninsuffizienz
-Hyperkaliämie

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24
Q

Pharmakokinetik von Ramipiril

A

HW: 13-17h
MT: als Prodrug -> Ester von Esterase gespalten -> wirksame Carboxygruppe

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25
Q

Pharmakokinetik von Enalaprin

A

HW: 11h
MT: als Prodrug -> Ester von Esterase gespalten -> wirksame Carboxygruppe

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26
Q

Pharmakokinetik von Candesartan

A

HW: 9h
MT: als Prodrug verabreicht und in Darmmukosa zu Candesartan (aktiv)

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27
Q

Pharmakokinetik von Valsartan

A

HW: 6-7h
MT: bereits als aktiver Metabolit verabreicht

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28
Q

Interaktion von Valsartan

A

Wirkverlust und Niereninsuffizienz mit NSAID

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29
Q

Interaktion von Candesartan

A

Wirkverlust und Niereninsuffizienz mit NSAID

30
Q

Interaktion von Ramipiril

A

Wirkverlust und Niereninsuffizienz mit NSAID

31
Q

Interaktion von Enalaprin

A

Wirkverlust und Niereninsuffizienz mit NSAID

32
Q

Gruppe von Sacubitril

A

Neutrale Enteropeptidas-Inhibitor

33
Q

Indikation von Sacubitril

A

Chronische Herzinsuffizienz

34
Q

Wirkungsmechanismus von Sacubitril

A

Neprulysin (NEP) gehemmt

35
Q

Wirkung von Sacubitril

A

-Vasodilatation ->Blutdruckabfall
-Sympathikolyse
-Natriurese
-Fibrose und Hypertonie sinken
-Aldosteron sinkt

36
Q

Nebenwirkung von Sacubitril

A

-Blutdruckabfall
-Niereninsuffizinz
-Hyperkaliämie

37
Q

Gruppe von Icaribant

A

Bradykinin B2-R-Antagonist

38
Q

Indikation von Icaribant

A

Hereditärem Angioödem

39
Q

Wirkungsmechanismus von Icaribant

A

Blockierung des B2-R (Bradykinin-R)

40
Q

Wirkung von Icaribant

A

Proangiogenteische Wirkung aufgehoben + Schmerz sinkt (Vasokonstriktion)

41
Q

Gruppe von Bosentan

A

Duale Endothelin-R-Antagonisten

42
Q

Indikation von Bosentan

A

Pulmonale arterielle Hypertonie

43
Q

Wirkungsmechanismus von Bosentan

A

Blockierung des ETA / ETB-R
- an Endothelzelle (ETB): Clearance Funktion(vermindertes freie Endothelin) -> erhöhtes freies Endothelin (schlecht)
- an glatter Muskulatur: Vasokonstriktion und Proliferation-> Vasodilatation und verminderte Proliferation

44
Q

Wirkung von Bosentan

A

-Vasodilatation-> Blutdruckabfall
-Proliferation sinkt

45
Q

Nebenwirkungen von Bosentan

A

-Hypotonie
- Kopfschmerzen
- Flush
-Ödeme
-Erhöhung Leberenzyme

46
Q

Pharmakokinetik von Bosentan

A

MT: über CYP3A4 zu inaktiven Metaboliten abgebaut

47
Q

Interaktion von Bosentan

A

Interaktionen mit CYP3A4 Inhibitoren und Induktoren
-verstärkte Wirkung durch Inhibitoren

48
Q

Gruppe von Macitentan

A

Duale Endothelin-R-Antagonisten

49
Q

Indikation von Macitentan

A

Pulmonal arterielle Hypertonie

50
Q

Wirkungsmechanismus von Macitentan

A

Blockierung des ETA / ETB-R
- an Endothelzelle (ETB): Clearance Funktion(vermindertes freie Endothelin) -> erhöhtes freies Endothelin (schlecht)
- an glatter Muskulatur: Vasokonstriktion und Proliferation-> Vasodilatation und verminderte Proliferation

51
Q

Wirkung von Macitentan

A

-Vasodilatation-> Blutdruckabfall
-Proliferation sinkt

52
Q

Wirkung von Macitentan

A

-Vasodilatation-> Blutdruckabfall
-Proliferation sinkt

53
Q

Nebenwirkungen von Macitentan

A

-Hypotonie
- Kopfschmerzen
- Flush
-Ödeme
-Erhöhung Leberenzyme

54
Q

Pahrmakokinetik von Macitentan

A

MT: über CYP3A4 zu aktiven Metabolit

55
Q

Interaktion von Macitentan

A

Verstärkte Wirkung durch Induktoren

56
Q

Gruppe von Iloprost

A

Prostglandin- Analoga

57
Q

Indikation von Iloprost

A

Pulmonale arterielle Hypertonie

58
Q

Indikation von Iloprost

A

Pulmonale arterielle Hypertonie

59
Q

Wirkungsmechanismus von Iloprost

A

Aktivierung des IP-R -> GS-Protein -> AC-> PKA -> hemmt MLCK -> Relaxation

60
Q

Wirkung von Iloprost

A

-Vasodilatation -> Blutdruckabfall
-Antiaggregatorisch

61
Q

Gruppe von Selexipag

A

Prostaglandin-Analoga

62
Q

Indikation von Selexipag

A

Pulmonale arterielle Hypertonie

63
Q

Wirkung von Selexipag

A

-Vasodilatation -> Blutdruckabfall
-Antiaggregatorisch

64
Q

Wirkung von Selexipag

A

-Vasodilatation -> Blutdruckabfall
-Antiaggregatorisch

65
Q

Wirkungsmechanismus von Selexipag

A

Aktivierung des IP-R -> GS-Protein -> AC-> PKA -> hemmt MLCK -> Relaxation

66
Q

Gruppe von Riociguat

A

Aktivitäten der löslichen Guanylatcyclase

67
Q

Indikation von Riociguat

A

Pulmonal arterielle Hypertonie

68
Q

Wirkungsmechanismus von Riociguat

A

Aktiviert ox. Und red. Form der sGC -> cGMP -> PKG -> aktiviert MLCP -> Relaxation

69
Q

Wirkung von Riociguat

A

Vasodilatation -> Blutdruckabfall

70
Q

Nebenwirkungen von Riociguat

A

-Kopfschmerzen
-Schwindel
-GIT-Unverträglichkeiten

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