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Pharma > Analgetika und Antidiabetika > Flashcards

Analgetika und Antidiabetika Flashcards

1
Q

Welche Analgetika Gehören zu den Agonisten der Opioid-Rezeptoren (Opioid Anslgetika)

A
  • Morphium
  • Codein
  • Oxycodon
  • Methadon/ Levomethadon
  • Pethidin
  • Tramadol
  • Tilidin
  • Fentanyl
  • Remifentanil, Alfentanil
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2
Q

Gruppe von Buprenorphin

A

Partizieller Gamma-R Agonist und Kappa-R Antagonist (Opioid Analgetika)

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3
Q

Indikation von Morphin

A

Starke und stärkste Schmerzen z.B. bei Tumorschmerz
(Starkes Opioid)

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4
Q

Indikation von Morphin

A

Starke und stärkste Schmerzen z.B. bei Tumorschmerz
(Starkes Opioid)

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5
Q

Indikation von Codein

A

-Analgetikum
-Antitussivum
(Symptomatische Therapie trockener Reizhusten)
Schwaches Opioid (oral)

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6
Q

Indikation von Oxycodon

A

Starke bis sehr starke Schmerzen (bei Schmerzen die nur mit Oioiden ausreichend behandelt werden können)
Starkes Opioid (oral ret.)

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7
Q

Indikation von Methadon / Levomethadon

A

-Schmerzen
-Substitutionstherapie bei Opiatsbhängigen Erwachsenen
Starkes Opioid

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8
Q

Indikation von Pethidin

A

-Schmerzen (antispasmolytisch -> Einsatz bei NW unter z.B. Morphin)
Schwaches Opioid

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9
Q

Indikation von Tramadol

A

-mäßig starke bis starke Schmerzen
Sehr schwaches Opioid

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10
Q

Indikation von Tilidin

A

-Mäßig starke bis starke Schmerzen
Sehr schwaches Opioid
(Nur in Kombination mit Naloxon gegeben)

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11
Q

Indikation von Fentanyl

A

-stärkste Schmerzen
-Durchbruchschmerzen
-chronische Schmerzen
-Opioid zur Narkose
Sehr starkes Opioid (100 mal mehr als Morphin)

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12
Q

Indikation von Remifentanil, Alfentanil

A

In der Anästhesie (gut steuerbar, schneller Wirkeintritt, kurze HWZ)
Sehr starkes Opioid

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13
Q

Indikation von Buprenorphin

A

-starke Schmerzen
-Substitutionstherapie (v.a. In Kombination mit Naloxon)
Sehr starkes Opioid

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14
Q

Wirkungsmechanismus von den Opioiden Analgetika

A

-Peripher: Gamma-R an periphere. nervenendigungen -> stimuliert -> Öffnung K+-Kanäle -> Hyperpolarisation
-spinal:
-präsynaptisch: Aktivierung Gamma-R -> Gi aktiviert -> PKA weniger aktiv -> Ca2+ Einstrom vermindert -> weniger Transmitter (Glutamat) ausgeschüttet
-postsynaptisch- Aktivierung Gamma-R -> Gi aktiviert -> Öffnung K+-Kanäle -> Hyperpolarisation
-Supraspinal: Erregung absteigender Fasern aus dem Locus coeruleus, Raphe-Kernen, PAG (Hemmung dieser Fasern durch Hemmung GABArrger Neurone)
-Serotonin und NA frei -> Empfindlichkeit runter
- Über hemmende Interneurone im RM nozizeotive Überleitung gehemmt

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15
Q

Wirkung/ Nebenwirkung von den opioiden Analgetikern

A

Zentral:
- analgesic
-Euphorie
-Sedierung
-Atemdepression (häufige Todesursache)
-Antitussive Wirkung
-Emetische Wirkung (rasche Toleranzentwicklung)
-Rigidität der SM
-Konvulsionen (bei sehr hohen Dosen)
-Hypothermie (NW)
-Miosis
-Blutdrucksenkung
-Bradykardie
-Hormonfreisetzung (GnRH, Vasopression)

Peripher:
-Analgesie
-verzögerte Magenentleerung
-spastische Obstipation (geringe Toleranzentwicklung)
-Störung de Gallenflusses
-Harnretention
-Immunsupression
-Histaminfreisetzung

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16
Q

Pharmakokinetik von Morphin

A

-BV: 15-50%
-HW: 2-3h
-MT: zu Morphin-6-Glucuronid verstoffwechselt -> 10x stärker wirksam (nicht weiter metabolisiert) -> enteropathischer Kreislauf und nur renale Ausscheidung (Achtung bei Niereninsuffizienz)

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17
Q

Pharmakokinetik von Codein

A

BV: 50%
HW: 2-3h
Mt: über CYP2D6 zu Morphin (Codein selbst nur geringere Affinität zu R- bei Polymorphismus verminderte Wirkung)

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18
Q

Pharmakokinetik von Oxycodon

A

-BV: 60-85%
-HW: 4,5h
-MT: über CYP3A4 und CYP2D6 zu Oxymorphon (auch aktiver Metabolit) und Bildung 3-Glukuroniden

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19
Q

Pharmakokinetik von Methadon/Levomethadon

A

HW: 8-75h (große Varianz in renaler, biliärer Ausscheidung; Nach einigen Tagen verlängerte Wirkdauer durch Einstellung steady stake)

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20
Q

Interaktion von Morphin

A

-Verstärkung der zentral dämpfenden Wirkung von Hynotika, Barbituraten
-Verstärkung blutdrucksenkende Wirkung von Antisympathotonika und Antihypertensiva
-verstärkte Wirkung durch Alkohol
-CYP-Hemmer/- Induktoren
-MAO-Hemmer und Opioide
-Antidepressiva (mit serotinerger Wirkkomponente)

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21
Q

Interaktion von Codein

A

-Verstärkung der zentral dämpfenden Wirkung von Hynotika, Barbituraten
-Verstärkung blutdrucksenkende Wirkung von Antisympathotonika und Antihypertensiva
-verstärkte Wirkung durch Alkohol
-CYP-Hemmer/- Induktoren
-MAO-Hemmer und Opioide
-Antidepressiva (mit serotinerger Wirkkomponente)

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22
Q

Interaktion von Oxycodon

A

-Verstärkung der zentral dämpfenden Wirkung von Hynotika, Barbituraten
-Verstärkung blutdrucksenkende Wirkung von Antisympathotonika und Antihypertensiva
-verstärkte Wirkung durch Alkohol
-CYP-Hemmer/- Induktoren
-MAO-Hemmer und Opioide
-Antidepressiva (mit serotinerger Wirkkomponente)

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23
Q

Zusatz zu Oxycodon

A

Fixe Arzneimittel-Kombination mit Naloxon (Targin): Naloxon antagonisiert Wirkung von Oxycodon im GIT; Naxolon keine systematische Wirkung, da fast 100% first pass effect

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24
Q

Zusatz zu Methadon/ Levomethadon

A

-Levomethadon ist das R-Enantiomer von Methadon (50 mal wirksamer als S-Enantiomer)
-gehäufte Inuidenz von Kammerarrhythmien

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25
Q

Pharmakokinetik von Methadon/ Levomethadon

A

HW: 8-75h

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26
Q

Zusatz zu Pethidin

A

Verminderte NW an Organen mit g.M. Wegen atropinartiger Wirkung

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27
Q

Pharmakokinetik von Tramadol

A

-MT: Durch O-Demythelierung zu aktiven Metaboliten Nortramadol

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28
Q

Zusatz zu Tramadol

A

Raceway: (-)-Enantiomer hemmt Wiederaufnahme von NA, Seratonin -> leicht antidepressive Wirkung

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29
Q

Zusatz von Tilidin

A

-nur in Kombination mit Naxolon gegeben
-rezemisches Gemisch

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30
Q

Pharmakokinetik von Tilidin

A

MT: Prodrug in der Leber zu Nortikudin -> weiter zu Bis-Nortilidin und eliminiert

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31
Q

Pharmakokinetik von Fentanyl

A

-BV: 50% (oral)
-HW: 3-12h, aber extrem kurze Wirkdauer, 17h (TTS)
-MT: Über CYP3A4 zu Norfentanyl abgebaut

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32
Q

Interaktion von Fentanyl

A

-Verstärkung der zentral dämpfenden Wirkung von Hypnotika, Barbituraten
- Verstärkung blutdrucksenkende Wirkung von Antisympathotonika und Antihypertensiva
-Verstärkte Wirkung durch Alkohol
-CYP-Hemmer /-induktoren
-MAO-Hemmer und Opioide
-Antidepressiva (mit serotinerger Wirkung)

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33
Q

Zusatz zu Fentanyl

A

Extrem lipophil und sehr gut ins ZNS -> wird auch schnell wieder ausgewaschen -> extrem kurze Wirkdauer; bei TTS Applikation deutlich längere Wirkdauer

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34
Q

Pharmakokinetik von Buprenorphin

A

-HW: 3-5h

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35
Q

Zusatz zu Buprenorphin

A

-Buprenorphin bindet sehr stark an Gamma-R
-> atemdepressive Wirkung nicht durch Naloxon antagonisierbar
- ceiling-Effekt: ab bestimmter Dosis führt eine weitere Dosissteigerung zu keiner weiteren Schmerzreduktion

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36
Q

Gruppe von Naxolon

A

Zentraler und peripherer Antagonist am Opioid-R

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37
Q

Indikation von Naxolon

A

Being Opioid-Vergiftungen

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38
Q

Wirkungsmechanismus von Naxolon

A

Antagonist am Gamma-R

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39
Q

Wirkung von Naxolon

A

Aufhebung der Opioid-Wirkung

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40
Q

Pharmakokinetik von Naxolon

A

-BV: 2% (sehr hoher first pass effect -> v.a. Gabe)
-HW: 1-1.5h

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41
Q

Zusatz zu Naxolon

A

Möglicher Rebound-Effekt, da therapeutisches zeitfenster von Naxolon nicht ausreicht, um das zeitfenster der Intoxikation abzudecken bei einmaliger Gabe -> vermehrte Gabe; Naxolon deutlich schneller im ZNS als Morphin, aber Morphin bleibt länger

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42
Q

Gruppe von Methylnaltrexon

A

Peripherer Antagonist am Opioid-R

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43
Q

Indikation von Methylnaltrexon

A

Opiat-induzierte Obstipation (wenn Laxanzien nicht helfen)

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44
Q

Wirkungsmechanismus von Methylnaltrexon

A

Antagonist am Gamma-R

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45
Q

Wirkung von Methylnaltrexon

A

Aufhebung der Opioid-Wirkung

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46
Q

Pharmakokinetik von Methylnaltrexon

A

BV: 0% (bleibt nur im GIT)

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47
Q

Gruppe von Acetylsalicylsäure

A

Saure Antipyreretisch-antiphlogistische Analgetika (Teil der NSAIDs)

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48
Q

Gruppe von Diclofenac

A

Saure Antipyreretisch-antiphlogistische Analgetika (Teil der NSAIDs)

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49
Q

Gruppe von Ibuprofen

A

Saure Antipyreretisch-antiphlogistische Analgetika (Teil der NSAIDs)

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50
Q

Indikation von Acetylsalicylsäure

A

-Prophylaxe thrombotischer
Ereignisse
-Akuttherapie Herzinfarkt
-Reinfarktprophylaxe
-Fieber und Schmerz
-antiphlogistisch (hohe Dosis nötig)

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51
Q

Wirkungsmechanismus von Acetylsalicylsäure

A

Irreversible Acetylierung eines Serins -> steirische Abschirmung des katalytischen Zentrums -> COX1/2 gehemmt (Salicylsäure entsteht -> kompetitive Hemmung der COX)

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52
Q

Wirkung von Acetylsalicylsäure

A

COX1&2 gehemmt
-Aggregationshemmend
-fieber senkend (antipyretisch) & Schmerz lindern (analgistisch)
-antiphlogistisch (hohe Dosis nötig)

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53
Q

Nebenwirkungen von Acetylsalicylsäure

A

(Problematik mit zu viel oder zu wenig)
-GIT-Störungen
-Ulkusbildung, Perforation, Blutung im GIT
-Hautreaktionen
-Nierenfunktionsstörung
-Hemmung Thrombozytenaggregation
-ZNS-Störungen
-Abnahme Uterusmotilität
-Kardiovaskuläre Komplikationen (MI, HI)
-Erhöhung Serumtransaminasen
-Auslösung Asthmaanfälle

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54
Q

Nebenwirkungen von Diclofenac

A

(Problematik mit zu viel oder zu wenig)
-GIT-Störungen
-Ulkusbildung, Perforation, Blutung im GIT
-Hautreaktionen
-Nierenfunktionsstörung
-Hemmung Thrombozytenaggregation
-ZNS-Störungen
-Abnahme Uterusmotilität
-Kardiovaskuläre Komplikationen (MI, HI)
-Erhöhung Serumtransaminasen
-Auslösung Asthmaanfälle

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55
Q

Nebenwirkungen von Ibuprofen

A

(Problematik mit zu viel oder zu wenig)
-GIT-Störungen
-Ulkusbildung, Perforation, Blutung im GIT
-Hautreaktionen
-Nierenfunktionsstörung
-Hemmung Thrombozytenaggregation
-ZNS-Störungen
-Abnahme Uterusmotilität
-Kardiovaskuläre Komplikationen (MI, HI)
-Erhöhung Serumtransaminasen
-Auslösung Asthmaanfälle

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56
Q

Pharmakokinetik von Acetylsalicylsäure

A

-BV: 50%
-HW: ASS 15min und Salicylsäure dosisabhängig (2-3h. 5-6h, 30h)
-MT: ASS relativ schnell durch Esterasen gespalten/ irreversibele Acetylierung der COX -> Salicylsäure -> weiter metabolisisiert und Metaboliten Renal ausgeschieden

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57
Q

Pharmakokinetik von Diclofenac

A

HW: 1.5h

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58
Q

Interaktionen von Acetylsalicylsäure

A

(Wirkung verringert, wenn erst IBU)
-Glucocorticoide -> Risiko GIT-Komplikation
-Probenicid -> verlangsamte Elimination und verringerte urikosurische Wirkung
-Thrombozytenaggregationshemmer -> GIT-Blutungen
-SSRI -> GIT-Blutungen
-Diuretika -> Abschwächung der diuretischen Effekte
- Antihypertensiva -> Abschwächung der blutdrucksenkenden Wirkung

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59
Q

Interaktion von Diclofenac

A

(Wirkung verringert, wenn erst IBU)
-Glucocorticoide -> Risiko GIT-Komplikation
-Probenicid -> verlangsamte Elimination und verringerte urikosurische Wirkung
-Thrombozytenaggregationshemmer -> GIT-Blutungen
-SSRI -> GIT-Blutungen
-Diuretika -> Abschwächung der diuretischen Effekte
- Antihypertensiva -> Abschwächung der blutdrucksenkenden Wirkung

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60
Q

Interaktion von Ibuprofen

A

(Wirkung verringert, wenn erst IBU)
-Glucocorticoide -> Risiko GIT-Komplikation
-Probenicid -> verlangsamte Elimination und verringerte urikosurische Wirkung
-Thrombozytenaggregationshemmer -> GIT-Blutungen
-SSRI -> GIT-Blutungen
-Diuretika -> Abschwächung der diuretischen Effekte
- Antihypertensiva -> Abschwächung der blutdrucksenkenden Wirkung

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61
Q

Zusatz zu Diclofenac

A

In Schwangerschaft kontrainduziert

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62
Q

Zusatz zu Acetylsalicylsäure

A

Weitere NW:
- Aspirin Asthma
-Kreuzallergien mit Ibuprofen und Diclofenac
-REYE-Syndrom: 25% tödlicher Ausgang

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63
Q

Zusatz zu Ibuprofen

A

Interaktion mit ASS: wenn erst Ibuprofen und dann ASS eingenommen -> ASS kann nicht an aktives Zentrum -> Deshalb erst ASS und dann 1-2h später Ibuprofen

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64
Q

Gruppe von Celecoxib

A

Selektiver COX2-Hemmer

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65
Q

Indikation von Celecoxib

A

-degenerative Gelenkerkrankung
-rheumatische Arthritis
-Morbus Bechterew

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66
Q

Wirkungsmechanismus von Celecoxib

A

Selektive Hemmung der COX2

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67
Q

Wirkung von Celecoxib

A

Hemmung der COX2
-antiphlogistisch
-schmerzlinderung
- keine Thrombozytenaggregationshemmung

68
Q

Nebenwirkungen von Celecoxib

A

Ähnliche NW wie COx1-Hemmer
- weniger GIT-Komplikationen
-Infektion der oberen Atemwege
-Durchfall, Dyspepsien
-periphere Ödeme, Blutdruckerhöhung
-kardiovaskuläre Ereignisse

69
Q

Interaktion von Celecoxib

A

-Mit CYP2C9 Inhibitoren/Induktoren
-Hemmt CYP2D6 -> Interaktionen mit CYP2D6 Substraten

70
Q

Gruppe von Paracetamol

A

Nicht-saure antipyretische Analgetika

71
Q

Indikation von Paracetamol

A

-Fieber (besonders bei Kindern)
-leichte bis mittlere Schmerzen (nicht chronisch-entzündungsbedingte)
-Achtung sehr enge therapeutische Breite

72
Q

Wirkungsmechanismus von Paracetamol

A

-Hemmung der COX (v.a. COX2)
-Erhöhung der zentralen 5HT-Klnz.
-Hemmung der COX3 im ZNS
-Eingriff ins Cannabinoid-System (hemmt Wiederaufnahme von Anandamide-CB1 Agonist)

73
Q

Wirkung von Paracetamol

A

-antipyretisch
-analgetisch
-nicht antiphlogistisch
-Nicht Thrombozytenaggregationshemmend

74
Q

Nebenwirkungen von Paracetamol

A

-hepatotoxisch
-nephrotoxisxh
-allergische Reaktionen
-Muskelschmerzen
-Kopfschmerzen, Müdigkeit, vegetative Symptome
-Achtung: Kumulation
- nicht bei: Leber-/ nierenfunktionsstörung, icterus, Langzeitanwendung mit oralen Antikoagulantien

75
Q

Pharmakokinetik von Paracetamol

A

Mt:
-vollständige Metabolisierung in der Leber zu Glucuroniden (55%) und Sulfaten (30%)
-bei normaler Dosierung geringer Teil über CYP zu NAPQI (toxisch) -> mit GSH konjugiert -> Renal ausgeschieden
-CAVE: bei Überdosierung GSH-Pool erschöpft -> NAPQI an S-Proteine Konvaleszenz gebunden -> toxisch -> letale Folgen
-EL: Metabolite Renal ausgeschieden

76
Q

Interaktionen von Paracetamol

A

-Antiemetika vom Typ 5-HT3-R-Antagonisten
-Probenecid (Konjugation mit Glucuronsäure gehemmt à verminderte Paracetamol-Clearance)
-Alkohol

77
Q

Zusatz zu Paracetamol

A

Bei Intoxikation innerhalb der ersten 8h Gabe von N-Acetylcystein (wirkt dann am besten) -> zu GSH metabolisiert -> wieder genug für Konjugation mit NAPQI

78
Q

Gruppe von Metamizol

A

Nicht-saure antipyretische Analgetika

79
Q

Indikationen von Metamizol

A

-akute starke Schmerzen
-reservemittel bei sonstigen akuten/chronischen Schmerzen
-hohes Fieber

80
Q

Wirkungsmechanismus/Wirkung von Metamizol

A

-Hemmung der COX zentral und peripher
-spasmolytische Wirkung
-höchste antipyretische und analgetische Wirkung der Nicht-Opioide-Analgetika
-kaum antiphlogistisch

81
Q

Nebenwirkungen von Metamizol

A

-Agranulozytose: durch AK-Bildung gegen pyrazolonbindende Granulozyten
-analphylaktischer Schock mit Bronchokonstriktion und Blutdruckabfall
-nicht in der Schwangerschaft

82
Q

Gruppe von Ziconotid

A

Analgetika ohne antipyretische und antiphlogistische Wirkung

83
Q

Indikation von Ziconotid

A

Therapie schwerer chronischer Schmerzen

84
Q

Wirkungsmechanismus von Ziconotid

A

Hemmung algogene Transmitterfreisetzung im RM: Hemmung des Ca2+-Einstroms an der Präsynapsr

85
Q

Wirkung von Ziconotid

A

Schmerzhemmend

86
Q

Pharmakokinetik von Ziconotid

A

BV: keine p.o. BV

87
Q

Zusatz zu Ziconotid

A

W-Conotoxin

88
Q

Gruppe von Normalinsulin

A

Insulin-Präparate

89
Q

Gruppe von NPH-Verzögerungsinsulin

A

Insulin-Präperate

90
Q

Gruppe von Insulin-Zink-Suspension

A

Insulin-Präparate

91
Q

Gruppe von Insulin lispro

A

Insulin-Analoga

92
Q

Gruppe von Insulin glargin

A

Insulin-Analoga

93
Q

Indikation der Insulin-Präparate und der Insulin-Analoga

A

-Typ I Diabetes immer
-Typ II Diabetes bei:
- Versagen der Basistherapie und oralen Antidiabetika
- bei metabolischer Entgleisung
- Pankreatektomie
-Gestationsdiabetes
-Intesivmedizinischr Behandlung von akutem Nierenversagen mit einer bedrohlichen Hyperkaliämie (-> Normalinsulin mit Glukose)

94
Q

Wirkungsmechanismus von Insulin-Präparate und der Insulin-Analoga

A

Bindet an insulinrezeptor (RTK)
-Konformationsänderung -> Tyrosinkinasr aktiviert -> Autophophorylierung -> Phosphorylierung bestimmter Signalproteine -> I.z. signalkaskaden
-MAPK
-PI3-Kinase -> PKB -> weniger cAMP

95
Q

Wirkung von Insulin-Präparate und der Insulin-Analoga

A

Typische Insulinwirkungen (u.a.)
-erhöhte Glukoseaufnahme in die Zelle
-verminderte Glukosebereitstellung
-verminderte Lipolyse und erhöhte FS-Synthese
-erhöhte Verstoffwechselung von Glukose
-Steigerung anaboler Prozesse

96
Q

Nebenwirkungen von Insulin-Präparate und der Insulin-Analoga

A

-Sehstörung
-Ödeme
-Gewichtszunahme
-Hypoglykämie
-Hyperglykämie
-NW an der Einstichstelle
-allergische Reaktion

97
Q

Pharmakokinetik von Normalinsulin

A

-Wirkbeginn:15-30min
-Tmax: 1-2h
-HW (Wirkdauer):
-i.v. 5-15min
-i.m. 2h
-s.c. 4-6h

98
Q

Zusatz von Normalinsulin

A

Von Bakterien synthetisiert (A & B-Kette getrennt voneinander)

99
Q

Pharmakokinetik von NPH-Verzögerungsinsulin

A

Wirkbeginn: 1-2h
Tmax: 4-6h
HW (Wirkdauer): 8-12h

100
Q

Zusatz zu NPH-Verzögerungsinsulin

A

Mit Protamin im Komplex -> erst Protamin abgebaut -> Insulin frei -> gewisser Insulinspiegel kann über den Tag gehalten werden

101
Q

Pharmakokinetik von Insulin-Zink-Suspension

A

Wirkbeginn: 3-5h
Tmax: 8-20h
HW (Wirkdauer): 16-21h

102
Q

Zusatz zu Insulin-Zink-Suspension

A

Insulin-Zn-Komplexe -> verlangsamte Freisetzung von Insulin -> gewisser Indulinspiegel kann über den Tag gehalten werden

103
Q

Zusatz zu Insulin lispro

A

-kein Spritz-ESS-Abstand nötig
-flexible Anpassung an den Bedarf
-postprandiale Spitzen und Hyperglykämische Phasen verhindert

104
Q

Zusatz zu Insulin Glargin

A

Langanhaltender, sehr gleichmäßiger, niedriger Wirkstoffspiegel

105
Q

Pharmakokinetik von Insulin lispro

A

Wirkbeginn: schnell
Tmax: 1-2h
HW (Wirkdauer): 2-3h

106
Q

Pharmakokinetik von Insulin glargin

A

Wirkbeginn: schnell
Tmax: 8-14h
HW (Wirkdauer): 20-40h

107
Q

Gruppe von Metformin

A

Biguanide orale Antidiabetika

108
Q

Indikation von Metformin

A

DM Typ II (Mittel 1. Wahl)

109
Q

Wirkungsmechanismus von Metformin

A

Hemmt mitochondriale mGP-> weniger DHAP -> Glucobeogenese singt und Pyruvat sinkt -> Laktat steigt

110
Q

Wirkung von Metformin

A

Glukosestoffwechsel
-glukoneogenese sinkt
-Glykogenolyse sinkt
-Glukoseaufnahme steigt
-glykogensynthese steigt
Lipidstoffwechsel
-Beta-Oxidation sinkt
-LDL sinkt
-Fettsäureturnover sinkt
-VLDL-Synthese sinkt
-VLDL-Ausscheidung sinkt
Sonstiges
-PAI-1 sinkt
-fibrinolytische Aktivität steigt
-t-PA-Aktivität
-AGE sinkt
-Gewicht sinkt

111
Q

Nebenwirkungen von Metformin

A

-GIT-Störungen
-Laktatazidosr (in 50% tödlich)
Vorsicht bei:
- Pat. Mit Niereninsuffizienz: dosisanpassung mit Max. Tageslosung unter Berücksichtigung der GFR
-Leberinsuffizienz
-Alkoholkonsum

112
Q

Pharmakokinetik von Metformin

A

EL: Größtenteils unverändert durch tubulär Sekretion eliminiert

113
Q

Zusatz zu Metformin

A

Möglichst frühzeitig mit der Gabe beginnen

114
Q

Gruppe von Acarbose

A

a-Glucosidade-Hemmer orale Antidiabetika

115
Q

Indikation von Acarbose

A

DM Typ 1

116
Q

Wirkungsmechanismus von Acarbose

A

Hemmung der Amylase und Enzyme im Bürstensaum -> KH nicht abgebaut -> keine Resorption -> keine Glucoseaufnahme

117
Q

Wirkung von Acarbose

A

Keine Resorption von Glucose -> weniger Glucose im Blut

118
Q

Nebenwirkungen von Acarbose

A

Blähung, Bauchschmerzen, Durchfall, Darmgeräusche

119
Q

Gruppe von Glibenclamid

A

Sulfonhylharnstoff-Derivate (orale Antidiabetika)

120
Q

Gruppe von Glimepirid

A

Sulfonhylharnstoff-Derivate (orale Antidiabetika)

121
Q

Indikation von Glimepirid

A

DM Typ II

122
Q

Indikation von Glibenclamid

A

DM Typ II

123
Q

Wirkmechanismus von Glibenclamid

A

Binden an Sulfonylharnstoff-R am K+-Kanal -> Kanal gehemmt-> Insulin-Freisetzung

124
Q

Wirkmechanismus von Glimepirid

A

Binden an Sulfonylharnstoff-R am K+-Kanal -> Kanal gehemmt-> Insulin-Freisetzung

125
Q

Wirkung von Glimepirid

A

Wirkungen siehe Insulin-Wirkung aber deutliche Limitation, da nach einigen Jahren wieder hohe BZ und HBA1C Spiegel

126
Q

Wirkung von Glibenclamid

A

Wirkungen siehe Insulin-Wirkung aber deutliche Limitation, da nach einigen Jahren wieder hohe BZ und HBA1C Spiegel

127
Q

Nebenwirkungen von Glibenclamid

A

Unerwünschte Wirkungen von Insulin (v.a.)
-Hypoglykämie
-Gewichtszunahme

128
Q

Nebenwirkungen von Glimepirid

A

Unerwünschte Wirkungen von Insulin (v.a.)
-Hypoglykämie
-Gewichtszunahme

129
Q

Gruppe von Nateglinid

A

Sulfonhylharnstoff-Analoga
Orale Antidiabetika

130
Q

Indikation von Nateglinid

A

DM Typ II

131
Q

Wirkungsmechanismus von Nateglinid

A

Binden auch an Sulfonylharnstoff-R am K+-Kanal aber nicht an flankierende BS -> Kanal gehemmt -> Insulin-Freisetzung

132
Q

Wirkung von Nateglinid

A

Durch Bindungskinetik schneller Anstieg des Insulins, aber auch wieder schneller Abfall -> geringeres Hypoglykämie Risiko

133
Q

Nebenwirkungen von Nateglinid

A

Unerwünschte Wirkungen von Insulin (v.a.)
-Hypoglykämie (seltener)
- Gewichtszunahme

134
Q

Gruppe von Pioglitazon

A

PPARy-Agonist
Orale Antidiabetika

135
Q

Indikation von Pioglitazon

A

DM Typ II

136
Q

Wirkungsmechanismus von Pioglitazon

A

Aktivierung des PPARy-Transkriptionsfaktor -> Expression bestimmter Gene de Glukose- & Lipidstoffwechsels

137
Q

Wirkung von Pioglitazon

A

-Muskulatur: erhöhte Glukoseaufnahme und Utilisation
-Fettgewebe: Aufnahme von FS und Glukose hoch und Lipogenese
-Leber: weniger Bereitstellung Glukose und vermehrte Speicherung
-Insulinresistenz sinkt
-kardiovaskulär-protektive Effekte

138
Q

Nebenwirkungen von Pioglitazon

A

NW:
-Gewichtszunahme
-Ödeme& kardinale Dekompensation
-keine Hypoglykämie
-Hb-Abfall

Kontraindikation:
-Herzinsuffizienz
-Niereninsuffizienz
-Leberinsuffizienz
-Schwangerschaft
-Anämie

139
Q

Gruppe von Exenatide

A

GLP-1-Analoga
Orale Antidiabetika

140
Q

Indikation von Exenatide

A

DM Typ II

141
Q

Wirkungsmechanismus von Exenatide

A

Binden an den GLP-1-R -> Gs-Protein -> AC aktiviert -> cAMP -> hemmt K+-Kanäle und aktiviert PKA -> erhöhter Ca2+-Einstrom, erhöhte Na+-Einstrom und erhöhte Expression Insulin-Gene

142
Q

Wirkung von Exenatide

A

-steigert Insulinsektetion
- verbesserte Insulinwirkung
- kardioprotektive Wirkung

143
Q

Nebenwirkungen von Exenatide

A

-GIT-Symptome
-Hypoglykämie (in Kombi mit Sulfonylharnstoffen)
-Antikörperbildung (wegen geringer Homologie)

144
Q

Pharmakokinetik von Exenatide

A

-BV: keine p.o. da proteolytischer Abbau im Magen; durch veränderte AD verzögerter Abbau durch DPP-4
-HW: 2,5h

145
Q

Gruppe von Liraglutid

A

GLP-1-Analoga
Orale Antidiabetika

146
Q

Indikation von Liraglutid

A

DM Typ II

147
Q

Wirkungsmechanismus von Liraglutid

A

Binden an den GLP-1-R -> Gs-Protein -> AC aktiviert -> cAMP -> hemmt K+-Kanäle und aktiviert PKA -> erhöhter Ca2+-Einstrom, erhöhte Na+-Einstrom und erhöhte Expression Insulin-Gene

148
Q

Wirkung von Liraglutid

A

-stimuliert Insulinsektetion
-Vermehrte Insulin-Wirkung
-Kardioprotektive Wirkung

149
Q

Nebenwirkungen von Liraglutid

A

-GIT-Symptome
-keine/deutlich geringeres Risiko für eine Hypoglykämie
-Keine AK-Bildung
-evtl. bei allen Risiko einer Pankreatitis

150
Q

Pharmakokinetik von Liraglutid

A

-BV: keine p.o. da proteolytischer Abbau im Magen; Resistent gegenüber DPP-4-Abbau
-HE: 13h

151
Q

Gruppe von Semaglutid

A

GLP-1-Analoga
Orale Antidiabetika

152
Q

Indikation von Semaglutid

A

DM Typ II

153
Q

Wirkungsmechanismus von Semaglutid

A

Binden an den GLP-1-R -> Gs-Protein -> AC aktiviert -> cAMP -> hemmt K+-Kanäle und aktiviert PKA -> erhöhter Ca2+-Einstrom, erhöhte Na+-Einstrom und erhöhte Expression Insulin-Gene

154
Q

Wirkungen von Semaglutid

A

Stimulieren die Insulinsekretion über verschiedene Mechanismen-> vermehrt Insulin -> vermehrte Insulin-Wirkung und kardioprotektive Wirkung aber Gewichtsverlust von ca. 5%

155
Q

Nebenwirkungen von Semaglutid

A

-GIT-Symptome
-keine/deutlich geringeres Risiko für eine Hypoglykämie
-Keine AK-Bildung
-evtl. bei allen Risiko einer Pankreatitis

156
Q

Pharmakokinetik von Semaglutid

A

-BV: p.o. ; Resistent gegenüber DPP-4-Abbau
-HW: 1w

157
Q

Gruppe von Sitagliptin

A

Dipeptidylpeptidase-IV-Hemmer
Orale Antidiabetika

158
Q

Indikation von Sitagliptin

A

DM Typ II

159
Q

Wirkungsmechanismus von Sitagliptin

A

Kompetitiver Inhibitor der DPP-IV -> verstärkte Wirkung von GLp-1 -> erhöhte Insulinsekretion

160
Q

Wirkung von Sitagliptin

A

Weniger stark ausgeprägte Wirkung wie GLP-1-Analoga
Kardiovaskulär- und Gewichtsneutral und keine Hypoglykämie

161
Q

Gruppe von Empagliflozin

A

SGLT2-Inhibitor
Orale Antidiabetika

162
Q

Indikation von Empagliflozin

A

DM Typ II

163
Q

Wirkungsmechanismus von Empagliflozin

A

Inhibierung des SGLT2 -> Glukose-Resorption im Tubulus um 90% gesenkt -> vermehrte Glukose-Ausscheidung

164
Q

Wirkung von Empagliflozin

A

-erhöhte Glukose-Auscheidung
-Blutdrucksenkung durch osmotische Diurese
-Gewichtsverlust

165
Q

Nebenwirkungen von Empagliflozin

A

-Harnwegsinfektionen
-zunächst Abnahme GFR aber auch lange Sicht renoprotektiv
-Ketoazidose
-kein SGLT-2 Inhibitor being T1DM
-kardioprotektiv
-antidementiv

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